Choroba Metetri. Objawy, diagnoza, leczenie

Choroba menetrie jest rzadką chorobą charakteryzującą się masową proliferacją komórek w błonie śluzowej żołądka, powodującą duże fałdy pojawiające się w żołądku. Głównym objawem choroby jest ból w górnej środkowej części brzucha (ból w okolicy nadbrzusza). Przyczyny rozwoju choroby Menetrie są nieznane..

W literaturze medycznej występuje wielkie zamieszanie i kontrowersje dotyczące zaburzeń związanych z dużymi fałdami w żołądku. Nazwa choroby, Menetrie, jest często błędnie używana do opisania każdego stanu, w którym dana osoba rozwija duże fałdy w żołądku. Choroba Menetriera ma również synonim - gigantyczne przerostowe zapalenie żołądka. Jednak choroba Menetrie nie jest prawdziwą postacią zapalenia żołądka. Rozpoznanie choroby Menetrie należy zarezerwować dla osób z dużymi fałdami żołądka z powodu przerostu błony śluzowej. Ale z tą chorobą osoba może nadal rozwijać minimalne zapalenie żołądka. Z powodu stanu zapalnego choroba Menetrie zostanie sklasyfikowana jako forma przerostowej gastropatii, a nie jako szczególna postać zapalenia żołądka.

Choroba Metetri. Epidemiologia

Choroba menetrie rozwija się częściej u mężczyzn niż u kobiet. Ta choroba najczęściej dotyka dorosłych w wieku powyżej 50 lat. Istnieje jednak forma dziecięca tego zaburzenia. Z powodu nieporozumień w literaturze dotyczącej terminu choroba Menetrie trudno dzisiaj ustalić jej prawdziwą częstotliwość..

Choroba Metetri. Powiązane zaburzenia

Zespół Zollingera-Ellisona. Zespół ten jest rzadkim zaburzeniem charakteryzującym się rozwojem guza (gastrinoma) lub guzów wydzielających nadmierne poziomy gastryny, hormonu stymulującego produkcję kwasu w żołądku. Wiele osób z tym zespołem rozwija kilka gastryn o łącznej wielkości około połowy do dwóch trzecich żołądka, które, nawiasem mówiąc, mogą być również rakowe (złośliwe). W większości przypadków guzy występują w trzustce i / lub w górnej części jelita cienkiego (dwunastnicy). Z powodu nadmiernej produkcji kwasu (nadmierne wydzielanie soku żołądkowego) u osób z tym zespołem może rozwinąć się wrzód trawienny, wrzód dwunastnicy i (lub) inne obszary przewodu pokarmowego. Objawy i objawy tego zespołu mogą obejmować ból brzucha, biegunkę, wzrost ilości tłuszczu w kale (steatorrhea) i / lub inne zaburzenia. Osoby z zespołem Zollingera-Ellisona mogą również mieć gigantyczne fałdy w żołądku..

Limfocytowe zapalenie żołądka. Ta rzadka choroba charakteryzuje się zapaleniem żołądka z powodu nagromadzenia komórek zapalnych na wewnętrznej ścianie (błonie śluzowej) żołądka, co prowadzi do rozwoju nienormalnie dużych, spiralnych grzbietów lub fałdów, które przypominają polipy w wewnętrznej ścianie żołądka (duże fałdy żołądkowe). Wiele osób z limfocytowym zapaleniem błony śluzowej żołądka nie odczuwa objawów. Ale u innych osób mogą wystąpić nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka i utrata masy ciała. Dokładna przyczyna rozwoju limfocytowego zapalenia błony śluzowej żołądka nie jest znana, chociaż choroba ta wiąże się z celiakią i zakażeniem Helicobacter pylori..

Dodatkowe przyczyny rozwoju dużych fałdów żołądka obejmują zapalenie błony śluzowej żołądka związane z Helicobacter pylori, niektóre infekcje, w tym syfilis i różne postacie raka. Inne rzadkie choroby, takie jak sarkoidoza, mogą być również związane z dużymi fałdami żołądka..

Choroba Metetri. Przyczyny

Dokładna przyczyna choroby Menetrie jest nieznana. U dzieci niektóre przypadki mogą być związane z zakażeniem wirusem cytomegalii (CMV). Helicobacter pylori znaleziono u dorosłych z chorobą Menetrie. Dokładna rola tych infekcji w rozwoju choroby Menetrie jest nieznana..

Niektórzy badacze uważają, że duże fałdy żołądka, które charakteryzują tę chorobę, mogą wynikać ze zwiększonej aktywacji receptora naskórkowego czynnika wzrostu w żołądku..

W bardzo rzadkich przypadkach bracia i siostry również mogą rozwinąć chorobę, co z kolei wskaże już na obecność połączenia genetycznego w tych przypadkach. Naukowcy uważają, że w tych przypadkach chorobę można odziedziczyć w sposób autosomalny dominujący..

Choroba Menetrie. Objawy i objawy

Objawy choroby Menetrie mogą się różnić w zależności od przypadku. Niektóre osoby mogą wcale nie wykazywać żadnych objawów. Ale najczęstszym objawem jest ból w górnej części brzucha (ból w nadbrzuszu). Rzadziej występujące objawy i objawy obejmują nudności, wymioty i biegunkę. W niektórych przypadkach może również wystąpić utrata masy ciała i głęboka utrata apetytu (anoreksja)..

Dodatkowe objawy i objawy, które czasami są związane z tą chorobą, obejmują utratę białka z przewodu pokarmowego, takie jak albumina (hipoalbuminemia). W niektórych przypadkach utrata białka może być bardzo poważna, co może prowadzić do gromadzenia się płynu (obrzęku) w żołądku lub nogach..

W niektórych przypadkach może również wystąpić krwawienie z przewodu pokarmowego, ale zwykle rozwija się w wyniku erozji (wrzodów) w ścianie błony śluzowej. U takich osób wydzielanie kwasu w żołądku często znacznie zmniejsza się (podchloryn) lub jest całkowicie nieobecne. U niektórych osób może również wystąpić nadmierne wydzielanie śluzu w żołądku..

Niektórzy badacze sugerują, że osoby z chorobą Menetrie mają pewne ryzyko zachorowania na raka żołądka. Jednak inni badacze nie są pewni, że tak będzie. Sepsa (zakażenie krwi) i powikłania naczyniowe zakrzepowo-zatorowe mogą stanowić duże zagrożenie dla życia ludzkiego.

Choroba Menetrie. Diagnostyka

Chorobę menetrie można podejrzewać u osób z dużymi fałdami żołądka. Można je zdiagnozować za pomocą endoskopii, procedury, w której cienką elastyczną rurkę (endoskop) wprowadza się przez usta do żołądka w celu zbadania wnętrza żołądka i uzyskania próbek tkanek do badania mikroskopowego. Badanie histologiczne dotkniętej tkanki żołądka uzyskane za pomocą biopsji może potwierdzić diagnozę choroby..

Choroba Metetri. Leczenie

Choroba Menetrie jest leczona lekami, które tłumią kwasowość w żołądku, lekami przeciwbakteryjnymi przeciwko infekcji H. pylori i niektórymi innymi lekami. Te metody dawały sprzeczne wyniki. W niektórych przypadkach dieta wysokobiałkowa może być zalecana w leczeniu utraty białka. Transfuzję albuminy można również zastosować do zwalczania utraty tego białka..

W ciężkich przypadkach, takich jak znaczna utrata białka lub w których istnieje duże prawdopodobieństwo postępu tej choroby, konieczna może być częściowa lub całkowita resekcja żołądka. Gastrektomia - operacja polegająca na usunięciu części lub całości żołądka.

U dzieci z chorobą Menetriere'a związaną z zakażeniem wirusem cytomegalii leczenie przeciw wirusowi może prowadzić do poprawy objawów. Inne leczenie będzie jedynie objawowe i podtrzymujące..

Choroba Menetrie

Choroba menetrie jest rzadką patologią przewodu pokarmowego, w której błona śluzowa żołądka zauważalnie pogrubia, a gruczoły zmieniają się. Ta patologia jest dość rzadka, w literaturze medycznej opisano tylko 3 tysiące przypadków.

Choroba Menetrie jest przewlekła, gdy zmniejsza się funkcja tworzenia kwasu, a choroba pogarsza się, gdy naruszona zostanie specjalna dieta. Ponieważ choroba nie jest szeroko rozpowszechniona, lekarze traktują ją ze szczególną ostrożnością.

Objawy

Rozwój objawów choroby następuje stopniowo. Główne objawy to:

  • Pojawienie się bólu w części nadbrzusza. To najczęstszy objaw. W tym samym czasie zespół bólowy ma inny czas trwania i intensywność. Z reguły są to bóle, które pojawiają się po jedzeniu i towarzyszy im uczucie ciężkości. Czasami występuje biegunka z wymiotami.
  • Utrata masy ciała Jest to najbardziej znaczący objaw wskazujący na tę chorobę. W krótkim czasie pacjent może stracić 10-20 kg bez zmiany diety i nawyków. Bardzo rzadko można zaobserwować zmniejszenie apetytu. Czasami pojawia się obrzęk obwodowy z powodu zmniejszenia białka.
  • Obrzęk nóg i twarzy.

Niektórzy specjaliści skłonni są przypisywać chorobę Menetrie chorobie przedrakowej z powodu częstego rozwoju gruczolakoraka na tle choroby żołądka. Jednak inni lekarze nie zgadzają się z tą opinią, ponieważ przeprowadzone badania nie dowodzą istnienia związku między tymi dwiema patologiami. Choroba menetrie często występuje przez długi czas, czasami zaostrza się, a następnie przechodzi w stadium przedłużonych remisji.

Przyczyny

Do tej pory lekarze nie potrafią podać dokładnych przyczyn pojawienia się takiej choroby. Pewna rola w jego występowaniu dotyczy niedożywienia, braku witamin, alkoholizmu, szeregu infekcji, genetyki. Ponadto udowodniono, że choroba może powodować wysoką wrażliwość na alergeny, co pociąga za sobą wzrost przepuszczalności błony śluzowej żołądka.

Teraz eksperci rozważają różne teorie wystąpienia choroby Menetrie, w tym konsekwencje procesów zapalnych, nieprawidłowości rozwojowych, łagodne guzy.

Leczenie

Gastroenterolog bierze udział w leczeniu tej choroby. Przede wszystkim pacjent musi przestrzegać diety, w której przeważa białko. Nie zaleca się jedzenia na gorąco, smażonego, zbyt zimnego i gorącego.

W łagodnych postaciach przeprowadzana jest zachowawcza terapia lekowa. W szczególności lekarze przepisują środki otaczające, które mogą chronić błonę śluzową, gastroprotectors. W razie potrzeby zastępuje się brak funkcji kwasotwórczej. Aby zmniejszyć utratę białka i poprawić samopoczucie pacjenta, czasami przepisywane są leki o działaniu antycholinergicznym..

W ciężkich postaciach choroby, którym towarzyszy silny ból, okresowe krwawienie, pojawienie się obrzęku z powodu braku białka, może być wymagana interwencja chirurgiczna. Metodę tę stosuje się również w przypadkach nowotworów złośliwych..

Pacjenci z taką patologią powinni być stale monitorowani przez lekarza, okresowo wykonywać FGDS i radiografię (mniej więcej co 6 miesięcy). Umożliwia to prawidłową ocenę przebiegu i rozwoju choroby..

Choroba menetrie (przewlekłe przerostowe poliadomatyczne zapalenie błony śluzowej żołądka)

Choroba menetrie odnosi się do przewlekłych chorób zapalnych żołądka, związanych bezpośrednio ze zmianą wielkości i struktury komórek tworzących śluz, może wystąpić bez charakterystycznych objawów lub, odwrotnie, mieć własny specyficzny kompleks objawów. Ta patologia jest diagnozowana głównie u mężczyzn w średnim wieku, rzadziej dotyka kobiety i małe dzieci.

Co to jest choroba Menetrie

Choroba Menetrie, która ma również nazwę adenopapillomatosis lub gigantyczne przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka, jest rzadkim patologicznym zjawiskiem o nieznanej etiologii, w którym dochodzi do zmiany błony śluzowej żołądka z utworzeniem licznych gruczolaków i guzów torbielowatych. Nieprzerwane wytwarzanie gęstego śluzu prowadzi do zmniejszenia stężenia kwasu solnego i hipoproteinemii (niskiego poziomu białka w osoczu krwi), co z kolei prowadzi do rozwoju obrzęku obwodowego i zaburzeń przewodu pokarmowego.

Ta choroba ma dwie formy:

W pierwszym przypadku są ogromne fałdy tkanki śluzowej o wysokości około 3 cm w świetle żołądka, głównie w obszarze dużej krzywizny, aw drugim podobne zmiany wpływają na ciało narządu, zatokę i łuk.

Obie formy patologii są uleczalne, których skuteczność w dużej mierze zależy od tego, na jakim etapie rozwoju wykryto chorobę i jakie środki terapeutyczne podjęto.

Przyczyny

Dokładne przyczyny rozwoju choroby Menetrie wciąż nie są znane, dlatego lekarze dysponują wyłącznie informacjami teoretycznymi, co nie zawsze jest potwierdzone w praktyce. Ze względu na rzadkość patologii wielu lekarzy jest skłonnych wierzyć, że czynnik genetyczny leży u podstaw tego problemu, ale ostatnie badania wykazały, że Menetrie nie jest chorobą dziedziczną, ale nabytą. W tym względzie istnieją tylko 3 podstawowe założenia dotyczące etiologii tego zjawiska:

  • transformacja tkanki śluzowej jest spowodowana łagodnymi procesami nowotworowymi;
  • przerost jest konsekwencją zakaźnego uszkodzenia żołądka;
  • proliferacja tkanki gruczołowej - wynik wrodzonych nieprawidłowości, w których struktura i rozwój narządu występuje nieprawidłowo.

Choroby zapalne, z powodu których upośledzona została integralność błony śluzowej żołądka, mogą również prowadzić do:

  • wzrost nietypowych komórek;
  • zahamowanie funkcji wydzielniczej;
  • deformacje nabłonka.

Inne przyczyny choroby Menetrie obejmują:

Zatrucie

Przewlekłe zatrucie organizmu w wyniku nadmiernego spożycia alkoholu lub palenia tytoniu często powoduje rozwój zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, które pod wpływem czynników niepożądanych może przerodzić się w adenopapillomatomatosis.

Ponadto jedną z przyczyn patologii jest wpływ na organizm toksycznych substancji, które mogą dostać się do płuc podczas pracy podczas produkcji, w której występują opary ołowiu.

Alergia pokarmowa

Podatność organizmu na alergeny pokarmowe, któremu towarzyszy zwiększona przepuszczalność błony śluzowej żołądka, może:

  • prowadzić do zmian patologicznych w tkankach nabłonkowych;
  • wywołać wzrost, a także nadmierną aktywność komórek śluzowych.

Hipowitaminoza

Przewlekły niedobór witamin A i B. może prowadzić do naruszenia funkcji wydzielniczych żołądka Istnieje teoria, że ​​na tle ciężkiej hipowitaminozy mogą rozwinąć się ciężkie patologie w wyniku nieprawidłowego funkcjonowania gruczołów dna oka, w tym Menetrie.

Złe odżywianie

Systematyczne stosowanie fast foodów i przejadanie się przyczyniają się do rozwoju chorób przewodu pokarmowego, wśród których najczęstsze to zapalenie żołądka i wrzody. Nieleczące się zmiany mięśni i błon śluzowych żołądka, a także krwawienie z sieci naczyniowej mogą służyć jako czynnik wyzwalający rozwój i postęp choroby Menetrie.

Choroby wirusowe

Uważa się, że adenopapillomatosis może również rozpocząć się w wyniku chorób zakaźnych wcześniej cierpiących na pacjenta. Obejmują one:

  • czerwonka,
  • dur brzuszny,
  • salmonelloza,
  • Wirusowe zapalenie wątroby.

Choroba charakteryzuje się okresami zaostrzeń i remisji, u niektórych pacjentów Menetrie ustępuje do normalnego zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, a przypadki spontanicznego powrotu do zdrowia występują rzadziej.

Mechanizm rozwoju

Z reguły choroba Menetriera rozwija się przez długi czas i do pewnego momentu nie powoduje poważnego dyskomfortu u osoby. Pierwsze objawy patologiczne pojawiają się, gdy zaczyna się ciężka atrofia komórek głównych i ciemieniowych. Produkcja kwasu chlorowodorowego jest znacznie zmniejszona i obserwuje się nadaktywny śluz.

W wyniku zmian gruczoły żołądka są zdeformowane i szybko rosną, wrastają w ścianę mięśniową narządu, po czym w ich jamie zaczyna rozwijać się łagodny guz. Jeśli nowotwory osiągną duży rozmiar, istnieje ryzyko wewnętrznego krwawienia z powodu pęknięcia sieci naczyń krwionośnych.

W zależności od charakteru obrazu klinicznego wyróżnia się kilka postaci choroby Menetrie:

  • cierpiący na niestrawność;
  • guz rzekomy;
  • bezobjawowy.

Pierwszy typ objawia się szeregiem objawów charakterystycznych dla różnych chorób przewodu żołądkowo-jelitowego. W drugiej postaci osoba ma objawy patologiczne, które fałszywie wskazują na obecność guza łagodnego lub złośliwego pochodzenia. Bezobjawowemu typowi nie towarzyszą żadne zaburzenia przewodu żołądkowo-jelitowego lub zły stan zdrowia, dlatego z reguły wykrywany jest całkowicie przypadkowo podczas rutynowego badania lub operacji.

Objawy choroby menetrie

Charakterystycznym objawem choroby Menetrie jest ból w nadbrzuszu, któremu towarzyszy uczucie ciężkości w żołądku i uczucie pełności. Różne czynniki mogą wpływać na czas trwania i nasilenie zespołu bólowego:

  • zjedzone jedzenie;
  • etap rozwoju choroby;
  • obecność współistniejących patologii żołądkowo-jelitowych u ludzi.

Ale z reguły dyskomfort pojawia się natychmiast po posiłku i mija, zanim wejdzie do jelita. Inne objawy choroby Menetrie obejmują:

  • biegunka;
  • nudności i wymioty;
  • obrzęk obwodowy;
  • wyjątkowo szybka utrata masy ciała;
  • niedokrwistość (rzadko);
  • brak apetytu.

Do chwili obecnej nie ma dowodów histologicznych, że gruczolakowłókniak jest stanem przedrakowym, jednak przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka często służy jako warunek rozwoju gruczolakoraka żołądka. W związku z tym prawdopodobieństwo złośliwości zmienionych komórek według statystyk medycznych wynosi od 10 do 20%.

Diagnostyka

Obraz kliniczny tej choroby z reguły jest bardzo rozmazany i stanowi kombinację objawów, które można zaobserwować zarówno podczas zaostrzenia zapalenia żołądka, jak i z wrzodem żołądka. W związku z tym diagnoza choroby Menetrie wymaga zintegrowanego podejścia, które obejmuje laboratoryjne i instrumentalne metody badania pacjenta. Obejmują one:

Ogólna analiza krwi

Przy ukrytym wewnętrznym krwawieniu obserwuje się znaczny spadek poziomu hemoglobiny i czerwonych krwinek we krwi, co często powoduje rozwój niedokrwistości. Z reguły w przypadku choroby Menetrie poważne stany nie występują z powodu niewielkiej utraty krwi, ale fakt ich obecności można wykryć za pomocą ogólnego badania krwi.

Chemia krwi

Adenopapillomatozie często towarzyszy hipoalbuminemia, która występuje z powodu nadmiernego wytwarzania śluzu przez komórki śluzowe o zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej żołądka. Dokładną ilość frakcji białkowych można określić za pomocą biochemicznego badania krwi.

Tomografia komputerowa (CT)

Ta procedura jest przeprowadzana przy użyciu substancji nieprzepuszczającej promieniowania, którą można zastosować jako:

  • siarczan baru;
  • roztwór zawierający jod.

CT umożliwia uzyskanie trójwymiarowych obrazów w celu oceny stanu żołądka i określenia formy adenopapillomatomatosis.

Gastroskopia

Badanie odbywa się za pomocą esophagogastroscope - urządzenia wyposażonego w miniaturową kamerę, która pozwala lekarzowi zobaczyć nawet niewielkie zmiany patologiczne w tkankach żołądka. W przypadku przerostowego zapalenia błony śluzowej żołądka pobiera się mały kawałek błony śluzowej do biopsji.

Fluoroskopia

Ta metoda obejmuje również użycie środków kontrastowych do wyróżnienia lub wyróżnienia niektórych organów na zdjęciu. Jeśli pacjent przestrzega wszystkich zasad przygotowania do zabiegu, lekarze mogą:

  • uzyskać dość wyraźny obraz;
  • określić grubość fałd błony śluzowej;
  • zobacz, jak spuchnięte i poszerzone przestrzenie międzyfolderowe.

Biopsja aspiracyjna

W trakcie tej procedury pobiera się próbki patologicznie zmienionej tkanki do badań laboratoryjnych, a lekarze próbują przeniknąć do głębokich warstw błony śluzowej zawierającej gruczoły żołądkowe. Głównym zadaniem analizy histologicznej jest różnicowanie adenopapillomatosis od raka żołądka i innych poważnych chorób.

miernik pH

Charakterystycznym objawem adenopapillomatozy jest obniżona kwasowość żołądka, dlatego wartości pH są zwykle poniżej normy. Ta procedura jest jedną z metod określania choroby Menetrie..

W wyjątkowo ciężkich przypadkach, gdy stan osoby gwałtownie się pogarsza z powodu wewnętrznego krwawienia lub nieznośnego bólu, lekarze mogą zdecydować się na wykonanie awaryjnej laparotomii. Umożliwi to jak najszybsze postawienie dokładnej diagnozy i określenie dalszych taktyk leczenia..

Leczenie choroby menetrie

Adenopapillomatosis jest leczony na dwa sposoby:

Wybór metody zależy od aktualnego stanu pacjenta i ciężkości choroby. W łagodnych postaciach zmian patologicznych głównym celem terapii jest ochrona błony śluzowej żołądka i eliminacja procesów zapalnych, dlatego przepisuje się leki otaczające i ściągające:

Przy zmniejszonej kwasowości żołądka można przepisać terapię substytucyjną za pomocą następujących leków:

W przypadku zaburzeń trawiennych pacjentowi przepisywane są różne preparaty enzymatyczne. Z ciężką hipoalbuminemią i konsekwentnie słabym zdrowiem pacjentowi przepisuje się atropinę i inne leki o działaniu antycholinergicznym.

Główną rolę w leczeniu choroby odgrywa oszczędna dieta wzbogacona w białko. Nowy system zasilania obejmuje:

  • z wyjątkiem smażonych, wędzonych, pikantnych i nadmiernie słonych potraw;
  • odmowa picia napojów alkoholowych i gazowanych;
  • odrzucenie produktów mącznych i słodyczy.

Żywność powinna mieć umiarkowaną temperaturę (nie gorącą, nie zimną) i przyjmować w małych porcjach w ciągu dnia, tj. Zaleca się przestrzeganie diety ułamkowej. Pozwoli to uniknąć długotrwałego bólu, uczucia sytości i pozwoli żołądkowi całkowicie strawić pokarm.

Jeśli leczenie farmakologiczne nie przyniosło pozytywnych wyników, regularne krwawienie z żołądka, silny ból w okolicy nadbrzusza i inne poważne konsekwencje choroby, lekarze mogą zdecydować o wykonaniu operacji - gastrektomii (usunięcie żołądka). Metodę tę stosuje się także w przypadku uzasadnionego podejrzenia złośliwości (złośliwości) patologicznie zmienionych tkanek żołądka..

Prognoza

Ponieważ czynnik etiologiczny choroby nadal nie jest znany, lekarze nie mogą udzielić jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, w jaki sposób rozwinie się patologia i czy będzie w stanie cofnąć się w przyszłości. W praktyce zdarzają się przypadki, gdy choroba Menetrie ostatecznie przechodzi w zanikową postać zapalenia błony śluzowej żołądka z całkowitym przywróceniem poziomu białka w osoczu krwi. Ale czasami choroba postępuje szybko nawet po długich okresach remisji i manipulacji terapeutycznych. W związku z tym osoby z adenopapillomatosis lekarze zalecają:

  • przestrzegaj diety terapeutycznej nie tylko w okresach zaostrzenia choroby;
  • Badanie rentgenowskie i endoskopowe żołądka co sześć miesięcy;
  • porzuć wszystkie istniejące złe nawyki (alkohol, narkotyki, palenie);
  • poddać się leczeniu ambulatoryjnemu.

Rokowanie w dużej mierze zależy od nawyków żywieniowych pacjenta i obecności innych chorób przewlekłych, ale utrzymując zdrowy tryb życia i przestrzegając wszystkich zaleceń lekarskich, można to nazwać pozytywnym.

Choroba Menetrie: objawy, leczenie i rokowanie

Rzadkim wariantem obligatoryjnego raka przedrakowego jest choroba Menetrie: przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka z realnym ryzykiem złośliwego zwyrodnienia komórek błony śluzowej. Podstawą patologii jest wyraźna proliferacja wewnętrznej powierzchni żołądka z tworzeniem torbielowatych jam, gruczolaków i ognisk zapalnych ze zwiększonym tworzeniem śluzu.

Wiele dużych fałdów w żołądku, jako oznaka przerostowego zapalenia żołądka

Choroba Menetrie

Alternatywne nazwy chorób wskazujące typowe zmiany w żołądku obejmują:

  • gigantyczne składane przerostowe zapalenie żołądka;
  • przewlekłe poliadomatyczne zapalenie błony śluzowej żołądka;
  • adenopapillomatosis żołądka.

Standardowymi zmianami patologicznymi są gwałtownie zwiększone fałdy błony śluzowej, przerost struktur gruczolakowatych, zwiększone tworzenie śluzu, zmniejszona kwasowość w żołądku i dodanie przewlekłego stanu zapalnego. Wszystko to stanowi korzystne tło dla złośliwego zwyrodnienia, dlatego w przypadku wykrycia patologii należy przestrzegać zaleceń lekarza dotyczących taktyk leczenia.

Możliwe przyczyny choroby

Dokładne przyczyny powstawania gigantycznych fałdów (2-3 cm) w żołądku są nieznane, ale następujące prowokacje można przypisać:

  • przedłużone zewnętrzne narażenie na substancje toksyczne (napoje alkoholowe, palenie, ołów, alergeny pokarmowe);
  • ostre i przewlekłe infekcje przewodu żołądkowo-jelitowego;
  • dziedziczna predyspozycja;
  • zaburzenia metaboliczne i metaboliczne z wyraźnym brakiem witamin w żywności;
  • funkcje dietetyczne.

Choroba menetrie występuje rzadko - częściej u starszych mężczyzn. W przypadku wykrycia choroby należy udać się do lekarza: wysokie prawdopodobieństwo złośliwego wzrostu guza może stać się przyczyną chirurgicznego leczenia patologii żołądka.

Objawy patologii

Istnieją różne opcje przebiegu choroby. Choroba menetrie może być całkowicie bezobjawową patologią - typowe zmiany w żołądku są wykrywane przypadkowo podczas FGS lub operacji z innych powodów. Bardziej powszechna jest opcja z ciężkimi objawami dyspeptycznymi:

  • ból w górnej części brzucha związany z jedzeniem;
  • ciągłe uczucie ciężkości w żołądku;
  • nudności i wymioty;
  • biegunka;
  • krew w wymiocinach.

W wariancie przednowotworowym adenopapillomatosis dominują następujące objawy:

  • bezprzyczynowy i znaczący spadek masy ciała (o 15-20 kg);
  • zmniejszony apetyt;
  • obrzęk kończyn;
  • uporczywa słabość;
  • szybki początek zmęczenia;
  • stan apatyczny.

Często obecność takich objawów staje się przyczyną wstępnej diagnozy - raka żołądka, ale po badaniu lekarz wykryje przerostowe zapalenie żołądka.

Endoskopowe metody badawcze pomogą zidentyfikować patologię w żołądku

Metody diagnostyczne

Oprócz standardowych ogólnych testów klinicznych, umożliwiających identyfikację pogorszenia procesów metabolicznych, konieczne jest przeprowadzenie następujących badań:

  • analiza kwasu żołądkowego;
  • fluoroskopia żołądka za pomocą baru;
  • fibrogastoskopia;
  • pobieranie materiału z biopsji z fałdów żołądka.

Tylko wniosek histologiczny może odrzucić początkową budzącą grozę diagnozę, dlatego we wszystkich przypadkach podczas FGS lekarz wykona biopsję błony śluzowej.

Zasady leczenia

Ryzyko złośliwości wynosi 10-20%, więc choroba Menetrie wymaga ścisłego monitorowania przez gastroenterologa. Warunkiem skutecznego leczenia jest ścisłe przestrzeganie diety. Przy minimalnej liczbie objawów terapię lekową można przeprowadzić za pomocą leków poprawiających funkcje żołądka (zwiększenie kwasowości, ochrona błony śluzowej, zmniejszenie nadmiernego wydzielania śluzu, zapobieganie krwawieniu z żołądka), ale jeśli choroba jest ciężka, lekarz zasugeruje operację. Usunięcie żołądka (gastrektomia) wykonuje się zgodnie z następującymi wskazaniami:

  • częste krwawienie z żołądka;
  • zespół silnego bólu;
  • nieskuteczność terapii lekowej;
  • pogorszenie ogólnego stanu pacjenta na tle zaburzeń metabolicznych i metabolicznych;
  • podejrzewany rak żołądka.

Biorąc pod uwagę, że choroba Menetriego jest obowiązkowym lekiem przedrakowym, wszyscy pacjenci poddani leczeniu zachowawczemu powinni mieć FGS raz na sześć miesięcy, aby szybko wykryć wzrost guza.

Prognozowanie wyników

Jak będzie przebiegać choroba Menetrie, nie da się przewidzieć. Możliwe są 3 opcje:

  1. Przedłużony przebieg z niskim objawem z okresowymi zaostrzeniami na tle naruszenia diety;
  2. Przejście adenopapillomatosis do zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka (opcja korzystna);
  3. Złośliwa transformacja.

Wykrywanie przerostu fałdu w żołądku jest podstawą do ciągłego monitorowania i leczenia przez gastroenterologa. Głównym celem taktyk terapeutycznych jest zapobieganie niekorzystnym skutkom choroby.

Choroba Menetrie

Choroba Menetrie jest rzadką patologią żołądka, która objawia się wyraźnym pogrubieniem błony śluzowej żołądka, zmianą gruczołów, a grubość fałd przekracza 2-3 cm. Etiologia tej choroby nie została ustalona. W celu diagnozy przeprowadza się szczegółowe badanie skarg pacjentów, identyfikację hipoalbuminemii, specyficzne objawy podczas radiografii żołądka i fibrogastroskopię. Leczenie polega na stosowaniu ściągających, okrywających preparatów; w przypadku skomplikowanych form wykonuje się leczenie chirurgiczne. Gigantyczne przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka może istnieć przez długi czas, przez dziesięciolecia, w niektórych przypadkach patologia przechodzi w proste zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka. W takich przypadkach rokowanie jest korzystne..

Choroba Menetrie

Choroba menetrie lub gigantyczne przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka jest rzadką chorobą, która charakteryzuje się znacznym przerostem błony śluzowej żołądka, w której rozwijają się liczne torbiele, gruczolaki (inaczej choroba ta nazywa się adenopapillomatosis). Jest to rzadka patologia, w literaturze opisano około 3000 przypadków. Jest to przewlekły proces, któremu towarzyszy zmniejszona funkcja kwasotwórcza żołądka, charakteryzująca się okresowymi zaostrzeniami na tle ścisłych zaburzeń dietetycznych. Niska częstość występowania tej choroby jest przyczyną hipodiagnozy, więc chorobę Menetrie przypisuje się patologiom, na które lekarze powinni szczególnie uważać.

Rozróżnia się trzy rodzaje przerostowego olbrzymiego zapalenia błony śluzowej żołądka w zależności od dominującego zespołu objawów. Typowi dyspeptycznemu towarzyszą najczęściej dolegliwości trawienne. Guz rzekomy charakteryzuje się utratą masy ciała, pogorszeniem stanu ogólnego i osłabieniem. Najrzadsza opcja jest bezobjawowa. Zazwyczaj ten rodzaj choroby występuje podczas interwencji chirurgicznych lub metod diagnostycznych w przypadku innych chorób.

Przyczyny choroby Menetrie

Przyczyny rozwoju choroby nie zostały ustalone. Pewną rolę w jego pochodzeniu przypisują błędy w żywieniu, niskie spożycie witamin, przewlekłe zatrucie ołowiem, alkoholizm, niektóre choroby zakaźne oraz czynniki genetyczne i neurogenne. Udowodniono uczulenie na alergeny pokarmowe, co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej żołądka.

Obecnie w gastroenterologii rozważa się kilka głównych teorii rozwoju choroby Menetrie: wynik zmian zapalnych błony śluzowej, wynik nieprawidłowości w rozwoju żołądka, łagodny proces nowotworowy. Udowodniono rolę transformacji czynnika wzrostu alfa (TGF alfa) w patogenezie choroby. Zwiększa produkcję śluzu przez gruczoły żołądka i zmniejsza uwalnianie kwasu solnego.

Objawy choroby menetrie

Objawy kliniczne choroby rozwijają się stopniowo. Najczęstszym objawem jest ból w okolicy nadbrzusza. Zespół bólu może mieć inny czas trwania i nasilenie, częściej bóle mają charakter bólowy, występują po jedzeniu i są połączone z uczuciem ciężkości w żołądku. Możliwe wymioty, biegunka, krwawienie z żołądka.

Ważnym znakiem diagnostycznym jest utrata masy ciała. W dość krótkim czasie pacjent może stracić do 10-20 kilogramów bez zmiany nawyków żywieniowych. W rzadkich przypadkach zmniejsza się apetyt. Możliwe jest pojawienie się obrzęku obwodowego, który jest spowodowany spadkiem zawartości białka w surowicy krwi.

Wielu ekspertów definiuje chorobę Menetrie jako chorobę przedrakową, mając na uwadze występowanie gruczolakoraka żołądka na tle przerostowego zapalenia żołądka, które sięga 10-20%. Ale inni gastroenterolodzy kwestionują te dane, ponieważ wiele badań nad tą chorobą nie potwierdziło histologicznego potwierdzenia związku przyczynowego adenopapillomatosis i raka żołądka.

Patologia może istnieć przez długi czas, prowadząc do okresowych zaostrzeń i przedłużonych remisji. W niektórych przypadkach występuje ustępowanie objawów i przejście choroby do zanikowej postaci zapalenia żołądka (zanikowe zapalenie żołądka).

Diagnoza choroby menetrie

Rozpoznanie rozpoczyna się od szczegółowego badania skarg pacjentów w czasie. Ponieważ choroba może przebiegać bezobjawowo przez długi czas, ważne jest wyjaśnienie najmniejszych zmian w samopoczuciu, wadze, żywieniu.

W badaniach krwi określa się zmniejszenie liczby czerwonych krwinek, hemoglobiny. Wynika to z częstej utraty krwi, ale rzadko wyrażanej anemii. W niektórych przypadkach obserwuje się leukocytozę z przesunięciem neutrofilowym. Biochemiczne badania krwi ujawniają zmniejszenie albuminy. Jest tak, ponieważ białka są tracone z powodu zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej. Fakt ten potwierdzają badania z zastosowaniem dożylnie znakowanej albuminy. Podczas określania kwasowości soku żołądkowego odnotowuje się stan hipokwasowy.

Ważną metodą diagnostyczną adenopapillomatosis jest prześwietlenie żołądka, ujawniające charakterystyczne objawy: wyraźne pogrubienie fałdów błony śluzowej żołądka lokalnie lub na całym obszarze. Podczas kontrastowania żołądka z ciasnym wypełnieniem mieszanką kontrastową znacznie powiększone fałdy mogą dać obraz wady wypełnienia charakterystycznej dla patologii onkologicznej. Ale w przypadku przerostowego zapalenia błony śluzowej żołądka nie ma obcinania fałd, mają one określoną lokalizację. Jednocześnie ściany żołądka zachowują elastyczność, wystarczającą perystaltykę określają obie krzywizny. Po dalszym wypełnieniu żołądka kontrastem fałdy prostują się, co pozwala odróżnić tę patologię od raka żołądka.

Charakterystyczny obraz zmienionej błony śluzowej pozwala ujawnić badanie endoskopowe - fibrogastoskopię. Podczas badania błony śluzowej za pomocą światłowodu określa się znaczne pogrubienie fałd, które mają postać „bruku”, ich obrzęk, bladość, rzadziej przekrwienie. Łatwo zraniony śluz, erozja często występuje w górnych częściach fałdów. Fałdy są przeważnie równoległe, rzadziej chaotycznie. Ich wysokość to ponad dwa centymetry. Rzadko łączną liczbę fałd można zwiększyć, w większości przypadków pozostaje ona w normalnym zakresie. Podczas przeprowadzania FEGDS stosuje się nadmuch powietrza, a fałdy są uważane za gigantyczne, które nie rozszerzają się, gdy ciśnienie osiągnie 15 mm Hg. św.

Ukierunkowana biopsja przeprowadzana jest w celu diagnostyki różnicowej nowotworów złośliwych. Obraz histologiczny charakterystyczny dla choroby Menetrie nie jest wykrywany w przypadku tego rodzaju biopsji, ponieważ zmienione gruczoły nie wchodzą do pobranego materiału powierzchniowego.

Aby zidentyfikować ich zmiany, wykonuje się biopsję głębokich odcinków błony śluzowej z chwytaniem warstw, w których znajdują się gruczoły. Pozwala to histologicznie potwierdzić chorobę. Błędy diagnostyczne takiej biopsji są jednak wyższe, ponieważ „ślepe” pobranie materiału (bez kontroli endoskopowej) nie zawsze pozwala na pobranie materiału ze zmienionego miejsca. Ze względu na złożoność potwierdzenia histologicznego diagnozę można ustalić, monitorując pacjenta dynamicznie, a także powtarzając zdjęcia rentgenowskie i endoskopię.

Leczenie choroby menetrie

Leczenie tej patologii przeprowadza gastroenterolog. Koniecznie przestrzegaj oszczędnej diety wzbogaconej w białko. Naczynia powinny być przygotowywane z uwzględnieniem ich termicznej, chemicznej i mechanicznej neutralności dla błony śluzowej. Ostre, smażone potrawy lub jedzenie zbyt gorące lub zimne nie są zalecane..

Łagodne formy sugerują leczenie zachowawcze. Otaczające, ściągające leki, które chronią błonę śluzową żołądka są przepisywane. Jeśli to konieczne, zastępuje się deficyt funkcji kwasotwórczej. Zastosowanie środków antycholinergicznych (atropiny) przyczynia się do zmniejszenia utraty białka, a także subiektywnej poprawy samopoczucia..

W ciężkich przypadkach gigantycznego przerostowego zapalenia żołądka, któremu towarzyszy silny uporczywy ból, częste krwawienie, rozwój obrzęku z powodu niedoboru białka, wykonuje się leczenie chirurgiczne - gastrektomia. Ta metoda ma również zastosowanie w sytuacjach, w których nie można wykluczyć złośliwego nowotworu. Pacjenci z tą diagnozą podlegają obserwacji, kontrolne prześwietlenie i PGF wykonywane są co sześć miesięcy. To pozwala prawidłowo ocenić dynamikę choroby..

Prognozowanie i zapobieganie chorobie Menetrie

Przebieg tej choroby może być inny. Najczęściej objawy występują przez wiele lat, ale możliwa jest regresja do atrofii z przywróceniem poziomu albuminy w surowicy. Fakt połączenia gruczolakorakowatości z gruczolakorakiem żołądka nie został udowodniony. W nieskomplikowanych formach przebieg choroby w dużej mierze zależy od diety, a nie tylko podczas zaostrzeń, regularnych badań w celu szybkiego wykrycia powikłań. Ponieważ czynnik etiologiczny tej patologii nie został ustalony, nie ma konkretnej profilaktyki.

Choroba Menetrie Pełny tekst medycyny klinicznej

Streszczenie artykułu naukowego o medycynie klinicznej, autorem pracy naukowej jest Mayev I.V., Andreev Dmitry Nikolaevich, Samsonov A..

Choroba menetrie (BM) jest niezwykle rzadką chorobą żołądka o nieznanej etiologii, charakteryzującą się ciężkim przerostem błony śluzowej żołądka. Do chwili obecnej opisano ponad 300 przypadków tej choroby. Zakażenie Helicobacter pylori i zakażenie wirusem cytomegalii są obecnie uważane za główne czynniki sprawcze w rozwoju BM. Najczęstszym objawem BM jest ból w nadbrzuszu, który jest wykrywany u większości pacjentów. Ważnym i dość częstym objawem BM jest obrzęk obwodowy z powodu hipoalbuminemii na tle zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej żołądka. Najbardziej konsekwentna diagnoza BM z jednoczesnym występowaniem następujących objawów: rozlane powiększone fałdy błony śluzowej w żołądku, przerost przedrakowy i atrofia gruczołowa ze zmniejszoną liczbą komórek ciemieniowych i głównych, hipoalbuminemia i obrzęk obwodowy. Optymalne leczenie BM ze względu na wyjątkową rzadkość tej choroby nie jest określone.

Podobne tematy pracy naukowej w medycynie klinicznej, autorem pracy naukowej jest Mayev I.V., Andreev Dmitry Nikolaevich, Samsonov A..

Choroba Menetriera

Choroba Menetriera (MD) jest bardzo rzadką patologią żołądka o nieznanej etiologii, charakteryzującą się przejawem przerostu błony śluzowej żołądka. Uważa się, że głównymi przyczynami MD są zakażenia Helicobacter pylori i zakażenia wirusem cytomegalii. Najczęstszym objawem jest ból w nadbrzuszu. Często występują również obrzęki obwodowe z powodu hipoalbuminemii i zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej żołądka. Główne objawy diagnostyczne MD obejmują dyfuzyjne wzmocnienie fałdów błony śluzowej, przerost guzków i zanik gruczołowy ze zmniejszeniem liczby komórek głównych i ciemieniowych, hipoalbuminemię i obrzęki obwodowe. Ponieważ MD jest bardzo rzadkim schorzeniem, optymalna metoda leczenia nie jest znana.

Tekst pracy naukowej na temat „Choroba Menetriego”

17. Sinkovic A., Pehnec Z. Śmiertelność wewnątrzszpitalna i leczenie u pacjentów w podeszłym wieku z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem st. Austriacki J. Cardiol. 2005; 12 (11-12): 282–4.

18. Huber K. Wzrost skuteczności terapii trombolitycznej w ostrym zawale mięśnia sercowego poprzez poprawę właściwości nowych środków fibrynolitycznych. Wien. Klin. Wschr. 2000; 112: 742–8.

19. Van de Werf F., Barron H.V., Armstrong P.W., Granger C. B., Berioli S., Barbash G. i in. Występowanie i czynniki prognostyczne krwawień po terapii fibrynolitycznej środkami swoistymi dla fibryny. Porównanie TNK-tPA i rt-PA. Eur. Heart J. 2001; 22: 2253–61.

20. Wallentin L., Goldstein P., Armstrong P.W., Granger C. B., Adgey A. A., Arntz H.R. i in. Skuteczność i bezpieczeństwo tenekteplazy w połączeniu z enoksaparyną heparyny drobnocząsteczkowej lub heparyną niefrakcjonowaną w warunkach przedszpitalnych: ocena bezpieczeństwa i skuteczności nowego schematu trombolitycznego (ASSENT) -3 PLUS w randomizowanym badaniu dotyczącym ostrego zawału mięśnia sercowego. Krążenie. 2003; 108: 135–42.

21. Franken M., Nussbacher A., ​​Liberman A., Wajngarten M. ST zawał mięśnia sercowego z uniesieniem u osób starszych. J. Geriatr. Cardiol. 2012; 9 (2): 108–14.

Danzi G. B., Centola M., Pomidossi G. A., Consonni D., De Matteis S., Stabile A. i in. Przydatność pierwotnej angioplastyki u nonagenarian z ostrym zawałem mięśnia sercowego. 2010; 106 (6): 770–3. Kochergina A.M. Postępowanie w ostrym zespole wieńcowym u osób starszych. Problemy i rozwiązania. Ateroskleroz. 2013; 9 (3-4): 65–72. (po rosyjsku)

24. Ndrepepa G., Berger P. B., Mehilli J., Seyfarth M., Neumann F.-J., Schomig A. i in. Krwawienie okołooczodołowe i wynik 1 roku po przezskórnych interwencjach wieńcowych zasadność włączenia krwawienia jako elementu poczwórnego punktu końcowego. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 51: 690–7.

25. Kikkert W.J., Delewi R., Ouweneel D.M., van Nes S.H., Vis M.M., Baan J. Jr i in. Wartość prognostyczna krwawienia w miejscu dostępu i braku dostępu po przezskórnej interwencji wieńcowej: badanie kohortowe w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST i kompleksowa metaanaliza. J. Am. Coll. Cardiol. Cardiovasc. Interw. 2014; 7 (6): 622–30.

26. Klein L.W. Czy słabość pacjenta jest niezmierzonym czynnikiem zakłócającym, który łączy podostrą zakrzepicę stentu ze zwiększonym krwawieniem okołooperacyjnym i zwiększoną śmiertelnością? J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 59: 1760-2.

27. Rao S.V., McCoy L.A., Spertus J.A., Krone R.J., Singh M., Fitzgerald S. i in. Zaktualizowany model krwawienia, aby przewidzieć ryzyko krwawienia po zabiegu u pacjentów poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej. J. Am. Coll. Cardiol. Cardiovasc. Interw. 2013; 6 (6): 897–904.

28. Rao S.V., Dai D., Subherwal S., Weintraub W.S., Brindis R.S., Messenger J.C. i in. Związek między krwawieniem okołooperacyjnym a wynikami odległymi po przezskórnej interwencji wieńcowej u starszych pacjentów. J. Am. Coll. Cardiol. Cardiovasc. Interw. 2012; 5 (9): 958–65.

29. Vavalle J.P., Clare R., Chiswell K., Rao S.V., Petersen J.L., Kleiman N.S. i in. Znaczenie prognostyczne lokalizacji i ciężkości krwawienia u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi. J. Am. Coll. Cardiol. Cardiovasc. Interw. 2013; 6 (7): 709–17.

30. Mehran R., Pocock S.J., Stone G.W., Clayton T.C., Dangas G. D., Feit F. i in. Związki poważnego krwawienia i zawału mięśnia sercowego z częstością i czasem zgonu u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi bez uniesienia odcinka ST: model ryzyka z badania ACUITY. Eur. Heart J. 2009; 30 (12): 1457–66.

31. He'ctor Bueno, Francisco Fernandes-Aviles. Wykorzystanie oceny ryzyka w ostrych zespołach wieńcowych. Serce 2012; 98: 162–8.

32. Subherwal S., Bach R.G., Chen A.Y., Gage B.F., Rao S.V., Newby L.K. i in. Wyjściowe ryzyko poważnego krwawienia w zawale mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST: CRUSADE (Can Rapid stratyfikacja ryzyka u niestabilnych pacjentów z dławicą piersiową Tłumi negatywne wyniki dzięki wczesnemu wdrożeniu wytycznych ACC / AHA) Krwawienie. Krążenie. 2009; 119: 1843-5.

33. Mehran R., Pocock S., Nikolsky E., Dangas G. D., Clayton T., Claessen B.E. i in. Wpływ krwawienia na śmiertelność po przezskórnej interwencji wieńcowej wynika z zbiorczej analizy RE-PLACE-2 (randomizowana ocena PCI łączącej naczyniak krwionośny ze zmniejszonymi zdarzeniami klinicznymi), ACUITY (strategia ostrego cewnikowania i pilnej interwencji w triage interwencji) oraz HORYZONTY -AMI (harmonizacja wyników z rewaskularyzacją i stentami w ostrym zawale serca). J. Am. Coll. Cardiol. Cardiovasc. Interw. 2011; 4: 654–64.

34. Harchenko M.S., Jerlih A.D., Kosenkov E.I., Masenko V.P., Grat-sianskiy N.A. i in. Dodanie cystatyny C do skali GRACE poprawia przewidywanie powikłań krwotocznych u nieinwazyjnie leczonych pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym. Kardiovaskulyarnaya tera-piya iprofilaktika. 2012; 11 (6): 38–43. (po rosyjsku)

35. Jolly S.S., Amlani S., Hamon M., Yusuf S., Mehta S.R. Dostęp promieniowy a udowy do angiografii lub interwencji wieńcowej oraz wpływ na poważne krwawienia i zdarzenia niedokrwienne: przegląd systematyczny i metaanaliza randomizowanych badań. Jestem. Heart J. 2009; 157: 132–40.

36. Louvard Y., Benamer H., Garot P., Hildick-Smith D., Loubeyre C., Rigattieri S. i in. Porównanie podejść transradialnych i transfemoralnych do angiografii wieńcowej i angioplastyki u oktogenarian (badanie OCTOPLUS). Jestem. J. Cardiol. 2004; 94: 1177–80.

37. Alexander K.P., Chen A.Y., Roe M.T., Newby L.K., Gibson C.M., Allen-LaPointe N.M. i in. Nadmierne dawkowanie leków przeciwpłytkowych i przeciwtrombinowych w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych bez uniesienia odcinka ST. J.A.M.A. 2005; 294: 3108–16.

38. Barbarash O.L., Zykov M.V., Bykova I.S., Kashtalap V.V., Karet-Nikova V.N., Barbarash L.S. Rola dysfunkcji nerek i choroby wieloskładnikowej w rokowaniu pacjenta w STEMI. Kardiologiya. 2013; 9: 26–32. (po rosyjsku)

39. Parakhonskiy A.P., Tsyganok S.S. Osobennosti farmakoterapii przeciwko pozhilom vozraste. Fundamental'nye issledovaniya. 2005; 7 78. (po rosyjsku)

Otrzymano 16 września 2014 r

© AUTORS COLLECTIVE, 2015 UDC 616.33-002.18-036.1-07-08

Mayev I.V., Andreev D.N., Samsonov A.A..

GBOU VPO „Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny i Stomatologiczny im A.I. Evdokimova ”Ministerstwa Zdrowia Rosji, 127473, Moskwa

Do korespondencji: Dmitrij Nikołajewicz Andriew - asystent wydziału. propedeutyka chorób wewnętrznych i gastroenterologii; e-mail: [email protected]

Choroba menetrie (BM) jest niezwykle rzadką chorobą żołądka o nieznanej etiologii, charakteryzującą się ciężkim przerostem błony śluzowej żołądka. Do chwili obecnej opisano ponad 300 przypadków tej choroby. Zakażenie Helicobacter pylori i zakażenie wirusem cytomegalii są obecnie uważane za główne czynniki sprawcze w rozwoju BM. Najczęstszym objawem BM jest ból w nadbrzuszu, który jest wykrywany u większości pacjentów. Ważnym i dość częstym objawem BM jest obrzęk obwodowy z powodu hipoalbuminemii na tle zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej żołądka. Najbardziej konsekwentna diagnoza BM z jednoczesnym występowaniem następujących objawów: rozlane powiększone fałdy błony śluzowej w żołądku, przerost przedrakowy i atrofia gruczołowa ze zmniejszoną liczbą komórek ciemieniowych i głównych, hipoalbuminemia i obrzęk obwodowy. Optymalne leczenie BM ze względu na wyjątkową rzadkość tej choroby nie jest określone.

Słowa kluczowe: choroba Menetrie; gigantyczne przerostowe zapalenie żołądka; hipoproteinemiczna przerostowa gastropatia.

Do cytowania: Wedge. miód. 2015; 94 (4): 11–15.

MaevI.V., AndreevD.N., SamsonovA.A.

A.I. Evdokimov Moskiewski Państwowy Stomatologiczny Uniwersytet Medyczny, Moskwa, Rosja Korespondencja do: Dmitriy N. Andreev - asystent; e-mail: [email protected]

Choroba Menetriera (MD) jest bardzo rzadką patologią żołądka o nieznanej etiologii, charakteryzującą się przejawem przerostu błony śluzowej żołądka. Uważa się, że głównymi przyczynami MD są zakażenia Helicobacter pylori i zakażenia wirusem cytomegalii. Najczęstszym objawem jest ból w nadbrzuszu. Często występują również obrzęki obwodowe z powodu hipoalbuminemii i zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej żołądka. Główne objawy diagnostyczne MD obejmują dyfuzyjne wzmocnienie fałdów błony śluzowej, przerost guzków i zanik gruczołowy ze zmniejszeniem liczby komórek głównych i ciemieniowych, hipoalbuminemię i obrzęki obwodowe. Ponieważ MD jest bardzo rzadkim schorzeniem, optymalna metoda leczenia nie jest znana.

Słowa kluczowe: choroba Menetriera; gigantyczne przerostowe zapalenie żołądka; hipoproteinemiczna przerostowa gastropatia.

Cytowanie: Klin. med. 2015; 93 (4): 11–15. (po rosyjsku)

Według współczesnych koncepcji choroba Menetriye'a (BM) jest rzadką chorobą żołądka o nieznanej etiologii, charakteryzującą się ciężkim przerostem błony śluzowej żołądka - płynem chłodzącym (gastropatia przerostowa) [1, 2]. Choroba została po raz pierwszy opisana w 1888 r. Przez francuskiego patologa Pierre'a Eugène Ménétriera (1859–1935) [3]. Menetrie opisała objawy przerostu płynu chłodzącego z polipowatymi i poliadomatycznymi zmianami w kształcie liści ujawnionymi w serii badań sekcji zwłok i żołądka obrazowo porównując pogrubione fałdy płynu chłodzącego ze zwojami mózgu. Następnie opisane patologiczne zmiany w płynie chłodzącym stały się klasycznymi patomorfologicznymi objawami choroby, która została nazwana na cześć jego odkrywcy. Literatura BM ma wiele synonimów: „gigantyczne przerostowe zapalenie żołądka”, „gigantyczne fałdowe zapalenie błony śluzowej żołądka”, a także „hipoproteina” przerostowa gastropatia psychiczna ”[1, 4].

Epidemiologia. Prawdziwa częstość występowania i częstość występowania BM jest nieznana. Do chwili obecnej opisano ponad 300 przypadków tej choroby [1]. Około 75% pacjentów z BM to mężczyźni [5]. BM jest najbardziej charakterystyczny dla populacji dorosłych, ale można go również wykryć u dzieci [2, 6]. Średni wiek wystąpienia choroby wynosi od 30 do 60 lat [2, 5, 7].

Etiologia i patogeneza. Obecnie etiologia BM pozostaje nieznana. Większość specjalistów jest skłonna wierzyć, że choroba ta została nabyta i nie ma określonego determinizmu genetycznego [1, 4]. Jednak przypadki udokumentowanego wykrycia BM u rodzeństwa sugerują obecność zmian genetycznych w rozwoju danej choroby [8].

Zakażenie Helicobacter pylori (Hp) i zakażenie wirusem cytomegalii (CMV) są obecnie uważane za główne czynniki sprawcze w rozwoju BM [1, 9, 10]. Chociaż związek przyczynowy między tymi czynnikami zakaźnymi a rozwojem BM na obecnym etapie rozwoju biologii molekularnej i patofizjologii pozostaje niejasny, przypadki rozwiązania objawów podczas leczenia eradykacji Hp i CMV wskazują na możliwą rolę tych czynników w patogenezie [10, 11].

Ogólnie wykazano, że zakażenie CMV występuje najczęściej u dzieci z BM. W różnych próbkach od 70 do 77% dzieci z BM ma połączoną infekcję CMV [6, 12, 13]. Z kolei w wielu retrospektywnych badaniach populacji dorosłych pacjentów z BM wykazano wysoką infekcję ^ (do 90%), mniej charakterystyczną dla praktyki pediatrycznej [14-16]. Warto zauważyć, że obecnie istnieją 3 udokumentowane przypadki koinfekcji ^ i CMV w populacji dzieci pacjentów. Co więcej, we wszystkich przypadkach eradykacja ^ doprowadziła do regresji choroby, co pozwoliło ekspertom stwierdzić, że dominująca rola infekcji ^ w genezie BM [17–19].

Wyniki badań ostatnich dziesięcioleci wykazały, że ważnym elementem w patogenezie BM jest zwiększona produkcja transformującego czynnika wzrostu a (TOBA) [20, 21]. Miejscowa nadekspresja TOBA w płynie chłodzącym podczas badań immunohistochemicznych jest obserwowana w prawie wszystkich udokumentowanych przypadkach BM [5, 22]. Ponadto w ramach BM nie obserwuje się nadekspresji tego czynnika w innych tkankach ludzkiego ciała [23].

Rola TB w genezie BM została podkreślona w badaniach eksperymentalnych na myszach transgenicznych, w których hiperprodukcja TB w tkance żołądka była związana z rozwojem wszystkich głównych objawów choroby [21, 23, 24]: przerost foveolar; zwiększona produkcja mucyny; zmniejszenie liczby komórek głównych i ciemieniowych w gruczołach żołądka; zmniejszyć produkcję kwasu solnego.

Na poziomie molekularnym w patogenetycznym działaniu TOBA pośredniczy naskórkowy receptor czynnika wzrostu (OBF) [25]. Określony receptor transbłonowy ma aktywność kinazy tyrozynowej. Wiązanie TOBA jako ligandu do OBO prowadzi do modyfikacji konformacyjnej w postaci dimeryzacji receptora, a następnie reakcji fosforylacji reszt tyrozynowych domeny wewnątrzkomórkowej z zapoczątkowaniem szlaków przekazywania sygnału wewnątrzkomórkowego (MAPK i P13K-ACT-SHTOYA) [26, 27]. Aktywacja szlaku MAPK jest związana z proliferacją linii komórkowej; z kolei aktywacja szlaku P13K-ACT-SHTOI prowadzi do niepowodzenia apoptozy, a w konsekwencji do zwiększonego ryzyka złośliwości (ryc. 1) [23, 27, 28], dlatego z punktu widzenia

medycyna molekularna istnieje powód, aby uważać BM za stan przedrakowy [29].

Należy podkreślić, że defekt molekularny prowadzący do lokalnej hiperprodukcji TBP wciąż nie jest znany [2, 23]. Obecnie związek rzekomych czynników sprawczych BM (Ir, CMV) z nadprodukcją TOBA i zwiększoną aktywacją OBN pozostaje słabo poznany. W szeregu ostatnich badań (2007, 2013 i 2014) wykazano, że HP może indukować wzrost ekspresji OBO w komórkach, ale nie ma wiarygodnych relacji między tym mikroorganizmem a hiperepresją TOBA w płynie chłodzącym [30–32]. Interesujące są dowody wskazujące, że CMV po zakażeniu komórki jest w stanie oddziaływać z EBO, aktywując wewnątrzkomórkowe szlaki przekazywania sygnału przez receptor [33]. Dane te podkreślają możliwą rolę etiologiczną CMV w genezie BM..

Obraz kliniczny. Zasadniczo objawy kliniczne BM są równoważne zarówno w praktyce pediatrycznej, jak i dorosłej, jednak grupy te charakteryzują się obecnością odpowiednich wariantów naturalnego przebiegu choroby [1, 12, 34]: ostry początek z późniejszym samorozpoznaniem (typowy dla praktyki pediatrycznej, u dzieci poniżej 10 lat) lat) i stopniowy (rzadko ostry) początek z późniejszym postępem (większość przypadków z praktyki dorosłych).

Obraz kliniczny BM nie jest konkretny (patrz tabela). Jednocześnie charakterystyczna mozaikowa kombinacja głównych objawów daje klinicystom możliwość zaproponowania diagnozy często nawet przed etapem badania laboratoryjnego i instrumentalnego [2, 5, 7, 29].

Najczęstszym objawem BM jest ból w nadbrzuszu, który jest wykrywany u większości pacjentów [5, 29, 35]. Z reguły towarzyszą jej nudności i wymioty (mogą wystąpić na wysokości bólu). Ważnym i dość częstym objawem BM jest obrzęk obwodowy spowodowany hipoalbuminemią na tle zwiększonej przepuszczalności chłodziwa [2, 36]. BM charakteryzuje się również postępującym spadkiem masy ciała [35].

W literaturze nie ma wyraźnego opisu powikłań BM. Wyraźne krwawienie z przewodu pokarmowego przeciwko BM jest rzadkie, ale możliwe są utajone krwotoki, objawiające się wtórną niedokrwistością hipochromiczną [5]. Podobnie, zwiększona częstość zakrzepicy z powodu zmniejszenia objętości krążącej krwi [23].

Obecnie zwyczajem jest charakteryzowanie BM jako choroby przedrakowej żołądka, chociaż prawdziwy potencjał złośliwości nie jest znany [1]. Zatem w szeregu obserwacji związek BM z późniejszym rozwojem raka żołądka wykryto u około 15% pacjentów [37, 38]. Jednocześnie, z powodu niskiej jakości metodologicznej obserwacji (brak odpowiedniej weryfikacji histologicznej diagnozy i długi okres obserwacji prospektywnej), niektórzy autorzy wątpią w istnienie tego związku [4].

Diagnostyka. Wobec braku patognomonicznych objawów BM wydaje się, że jest to kliniczna diagnoza morfologiczna. Rozpoznanie BM opiera się na kombinacji kryteriów klinicznych, endoskopowych i histologicznych. Najbardziej spójna diagnoza BM z jednoczesnym występowaniem następujących objawów [2, 29]: rozproszone zwiększenie fałdów błony śluzowej w ciele żołądka; hiperplazja ząbkowata i atrofia gruczołowa ze zmniejszoną liczbą komórek ciemieniowych i głównych; hipoalbuminemia i obrzęk obwodowy.

W analizie biochemicznej surowicy krwi najbardziej wyraźnym objawem jest hipoalbuminemia, która jest wykrywana u 20–100% pacjentów [35, 39]. Poziom gastryny w osoczu krwi z reguły mieści się w normalnych granicach [40].

Codzienne monitorowanie pH żołądka, a także badanie podstawowego poziomu wydzielania żołądkowego, pozwala znacznej części przypadków zidentyfikować podchloryn z powodu spadku masy komórek chłodziwa ciemieniowego [2, 29].

Rentgen żołądka z podwójnym kontrastem pozwala zidentyfikować nagromadzenie grubych fałd falistych, znacznie wystających do światła żołądka (wypełnianie wad o nieregularnym kształcie) [1]. Tomografia komputerowa narządów jamy brzusznej ujawnia równoważny obraz: rozproszone pogrubienie ścian żołądka bez oznak limfadenopatii [5].

Charakterystycznymi objawami wizualnymi podczas esophagogastroduodenoscopy są identyfikacja pogrubionych fałd płynu chłodzącego (głównie w ciele narządu), które przybierają postać zakrętu mózgu

Figa. 1. Główne ścieżki wewnątrzkomórkowej transdukcji sygnału związane z aktywacją

Główne objawy kliniczne BM (literatura podsumowująca [5, 34, 35])

(Ryc. 2) [1, 5, 29]. Możliwe zwiększenie wrażliwości chłodziwa na kontakt, często obserwuje się zmiany erozyjne [35].

Wiodącą wartość w diagnozie BM przypisuje się biopsji „na całej grubości” chłodziwa (rozszerzona biopsja). Zmiany mikroskopowe w płynie chłodzącym w BM wyrażane są głównie poprzez zmianę stosunku ilościowego komórek nabłonka typu foveolar i komórek własnych gruczołów żołądka [2, 5, 23]. Oryginalny rysunek Pierre'a Menetrie pokazuje nam główne cechy mikroskopowe rozważanej patologii (ryc. 3): przerost foveolar (przerost powierzchownych komórek śluzowych) i atrofia gruczołowa (zmniejszenie liczby komórek ciemieniowych i głównych) [1, 3, 29]. BM charakteryzuje się także torbielowatym poszerzeniem dołu żołądka [5, 23]. Mniej charakterystycznym objawem jest obrzęk blaszki właściwej z objawami śródnabłonkowego nacieku limfocytowego [29]. W kilku przypadkach odnotowano naciek eozynofilowy błony śluzowej blaszki właściwej [41, 42]. Szczegółowe badanie morfologiczne biopsji pozwala nam również odróżnić BM oraz łagodne i złośliwe nowotwory żołądka [2, 5, 23].

W diagnostyce różnicowej należy przede wszystkim wykluczyć inne hiperplastyczne procesy chłodzące: zespół Zollingera - Ellisona i hiperplastyczną hipersekrecyjną gastropatię [1, 5, 43]. Oba warunki są związane z ciężkim nadmiernym wydzielaniem kwasu solnego, dlatego badania funkcji kwasotwórczej żołądka mogą odgrywać kluczową rolę [29, 44].

Leczenie. Optymalne leczenie BM, ze względu na wyjątkową rzadkość tej choroby, nie zostało określone [1]. U dzieci z BM z reguły charakteryzuje się spontanicznym ustąpieniem i zwykle nie wymaga specjalnego leczenia [2, 6, 29]. W takim przypadku terapia ma charakter wspomagający przy wyznaczeniu diety wysokobiałkowej, ograniczającej przyjmowanie płynów i

1. Lee E. L., Feldman M. Zapalenie błony śluzowej żołądka i gastropatie. W: Feldman M..,

Friedman L.S., Brandt L.J., red. Sleisenger i Fordtran's Gastroin-

stosując napary moczopędne i albuminy zgodnie ze wskazaniami [45]. W przypadku zmiany CMV bez spontanicznego samorozwoju przez 4-6 tygodni po wystąpieniu choroby wskazane jest stosowanie gancyklowiru [11]. W przypadku koinfekcji CMV i ^ eradykacja ^ mogą wywoływać efekt terapeutyczny [17–19]. Zasadniczo eradykację HP można uznać za główne zalecenie w leczeniu BM u dorosłych pacjentów [29]. Ta taktyka pozwala nam uzyskać regresję choroby pod względem udokumentowanych przypadków, co jest znaczące i wymaga dalszych badań [10, 16, 29, 46].

W literaturze opisano także przypadki udanego zastosowania leków antycholinergicznych, blokerów H2 i inhibitorów pompy protonowej w leczeniu pacjentów z BM, ale podstawa dowodowa dla takich zaleceń jest bardzo ograniczona [2, 35, 47]. Do tej pory zgromadzono również wiele obserwacji, które pokazują skuteczność oktreotydu w leczeniu BM [48–50].

Biorąc pod uwagę znaczącą patogenetyczną rolę nadprodukcji TGFa i zwiększoną aktywację EGFR, zaproponowano celowany lek, cetuksymab, do leczenia BM [51]. Lek ten jest rekombinowanym chimerycznym przeciwciałem monoklonalnym przeciwko EGFR, które po związaniu z tym ostatnim blokuje jego aktywację [52]. W niedawno zakończonym niekontrolowanym badaniu cetuksymab wykazał skuteczność w BM [53]. Badaniem objęto 7 pacjentów z klinicznie morfologicznie zweryfikowanym rozpoznaniem BM i 6-miesięcznym wywiadem związanym z opornością na inne metody leczenia (kandydaci do resekcji żołądka). Pod koniec miesięcznego cyklu leczenia cetuksymabem wszyscy pacjenci wykazywali statystycznie istotną dodatnią dynamikę wskaźników klinicznych i laboratoryjno-instrumentalnych (masa komórek okładzinowych, tworzenie się kwasu żołądkowego). Ponadto w przyszłości, przy przedłużeniu leczenia u 4 pacjentów, uzyskano częściową lub całkowitą remisję histologiczną [53].

Częściowa lub całkowita resekcja żołądka jest zalecana u pacjentów z postępującym i opornym na przebieg leczenia zachowawczego BM. Z reguły wskazaniami do interwencji chirurgicznej są częste krwawienia z przewodu pokarmowego, a także ciężka oporna na leczenie hipoproteinemia [1, 29].

Zatem pomimo faktu, że BM nie należy do szeroko rozpowszechnionych chorób, informacje o tej jednostce nosologicznej są istotne dla jej szybkiego rozpoznania. Kluczowe w weryfikacji diagnozy jest połączenie kryteriów klinicznych i morfologicznych, które umożliwiają terminową diagnozę i odpowiednią terapię.

choroba jąder i wątroby. Wydanie 9 Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010: rozdz. 51. 2. Coffey R.J. Jr, Tanksley J. Pierre Ménétrier i jego choroba. Trans.

Jestem. Clin. Climatol. Dr hab. 2012; 123: 126–33.

Ból w nadbrzuszu 48–74

Obrzęk obwodowy 38–44

Utrata masy ciała 32–45

Wczesne nasycenie 4

3. Ménétrier P. Des polyadenomes gastriques et leur rapport avec le cancer de l'estomac. Łuk. Physiol. Norma. Pathol. 1888; 1: 236–62.

4. Wolfsen H.C., Carpenter H.A., Talley N.J. Choroba Menetriera: forma przerostowej gastropatii lub zapalenia żołądka? Gastroenterologia. 1993; 104: 1310–9.

5. Rich A., Toro T.Z., Tanksley J., Fiske W.H., Lind C.D., Ayers G. D. i in. Odróżnia chorobę Ménétriera od jej naśladowników. Jelito. 2010; 59 (12): 1617–24.

6. Gandhi M., Nagashree S., Murthy V., Hegde R., Viswanath D. Menetrier. Indian J. Pediatr. 2001; 68 (7): 685–6.

7. Scharschmidt B. Naturalna historia przerostowej gastrofii (choroba Ménétriera). Sprawozdanie z 16-letniej obserwacji i przegląd 120 przypadków z literatury. Jestem. J. Med. 1977; 63: 644–62.

8. Ibarrola C., Rodriguez-Pinilla M., Valino C., Gomez-Casado E., Garcia de la Torre J.P., Rodriguez-Cuellar E. i in. Niezwykły wyraz hiperplastycznej gastropatii (typ Menetriera) u bliźniaków. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2003; 15 (4): 441–5.

9. Cho J.R., Kang S.K., Kim Y.H., Choe Y.H. Przypadek choroby Menetriera związanej z zakażeniem wirusem cytomegalii. J. Korean Pediatr. Soc. 2001; 44: 1197-200.

10. Kawasaki M., Hizawa K., Aoyagi K., Nakamura S., Fujishima M. Choroba Menetriera związana z zakażeniem Helicobacter pylori: rozwiązywanie powiększonych fałdów żołądka i hipoproteinemia po leczeniu przeciwbakteryjnym. Jestem. J. Gastroenterol. 1997; 92: 1909-12.

11. Hoffer V., Finkelstein Y., Balter J., Feinmesser M., Garty B.Z. Leczenie gancyklowirem w chorobie Menrtriera. Acta Paediatr. 2003; 92: 983-5.

12. Occena R.O., Taylor S.F., Robinson C.C., Sokol R.J. Związek wirusa cytomegalii z chorobą Ménétriera w dzieciństwie: opis dwóch nowych przypadków z przeglądem literatury. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1993; 17: 217-24.

13. Megged O., Schlesinger Y. U dzieci utrata białka związana z wirusem cytomegalii. Eur. J. Pediatr. 2008; 167: 1217-20.

14. Bayerdörffer E., Ritter M.M., Hatz R., Brooks W., Choroba Stolte M. Ménétrier i Helicobacter pylori. N. Engl. J. Med. 1993; 329 (1): 60.

15. Herz R., Lombardi E., Wipping F., Stolte M. Helicobacter pylori przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka. Naśladowanie choroby Ménétriera. Fortchr. Med. 1992; 110 (4): 37–40.

16. Bayerdörffer E., Ritter M.M., Hatz R., Brooks W., Ruckdeschel G., Stolte M. Uzdrowienie białka tracącego przerostową gastropatię przez wyeliminowanie Helicobacter pylori - czy Helicobacter pylori jest patogennym czynnikiem w chorobie Ménétriera? Jelito. 1994; 35: 701–4.

17. Tokuhara D., Okano Y., Asou K., Tamamori A., Yamano T. Cyto-megalovirus i Helicobacter pylori koinfekcja u dziecka z chorobą Ménétriera. Eur. J. Pediatr. 2007; 166: 63-5.

18. Iwama I., Kagimoto S., Takano T., Sekijima T., Kishimoto H., Oba A. Przypadek pediatrycznej choroby Ménétriera z wirusem cytomegalii i koinfekcją Helicobacter pylori. Pediatr. Int. 2010; 52: e200-3.

19. Yoo Y., Lee Y., Lee Y.M., Choe Y.H. Współzakażenie wirusem cytomegalii i Helicobacter pylori u dziecka z chorobą Ménétriera. Pediatr. Gastroenterol. Hepatol. Nutr. 2013; 16 (2): 123–6.

20. Barnard J.A., Beauchamp R. D., Russell W. E., Dubois R. N., Coffey R. J. Peptydy związane z naskórkowym czynnikiem wzrostu i ich znaczenie dla patofizjologii przewodu pokarmowego. Gastroenterologia. 1995; 108: 564–80.

21. Dempsey P.J., Goldenring J.R., Soroka C.J., Modlin I.M., Mc-Clure R.W., Lind C.D., Ahlquist D.A., Pittelkow M.R., Lee D.C., Sandgren E.P. Możliwa rola transformacji czynnika wzrostu alfa w patogenezie choroby Ménétriera: dowody wspierające od ludzi i myszy transgenicznych. Gastroenterologia. 1992; 103: 1950–63.

22. Bluth R.F., Carpenter H.A., Pittelkow M.R., Page D.L., Coffey R.J. Immunolokalizacja transformującego czynnika wzrostu alfa w prawidłowej i chorej ludzkiej błonie śluzowej żołądka. Szum. Pathol. 1995; 26: 1333–40.

23. Coffey R.J., Washington M.K., Corless C. L., Heinrich M.C. Choroba menetriera i guzy podścieliskowe przewodu pokarmowego: zaburzenia hiperproliferacyjne żołądka. J. Clin. Inwestować. 2007; 117: 70–80.

24. Guglietta A., Lesch C.A., Romano M., McClure R.W., Coffey R.J. Wpływ transformacji czynnika wzrostu alfa na wydzielanie kwasu żołądkowego u szczurów i małp. Kopać. Dis. Sci. 1994; 39: 177–82.

25. Jorissen R.N., Walker F., Pouliot N., Garrett T.P., Ward C.W., Burgess A.W. Receptor naskórkowego czynnika wzrostu: mechanizmy aktywacji i sygnalizacji. Exp. Cell Res. 2003; 284 (1): 31–53.

26. Blume-Jensen P., Hunter T. Onkogenna sygnalizacja kinazy. Natura. 2001; 411: 355–65.

27. Kanwar J.R., Kamalapuram S.K., Kanwar R.K. Sygnalizacja surwiwiny w onkologii klinicznej: smok wieloaspektowy. Med. Res. Obrót silnika. 2013; 33 (4): 765–89.

28. Linggi B., Carpenter G. ErbB receptory: nowe spojrzenie na mechanizmy i biologię. Trendy Cell Biol. 2006; 16: 649–56.

29. Toubia N., Schubert M.L. Choroba Menetriera. Curr. Leczyć. Optować. Gastroenterol. 2008; 11: 103–8.

30. Keates S., Keates A.C., Katchar K., Peek R.M. Jr, Kelly C.P. Helicobacter pylori indukuje regulację w górę receptora naskórkowego czynnika wzrostu w komórkach nabłonka żołądka AGS. J. Infect. Diss. 2007; 196 (1): 95–103.

31. Kim J., Kim N., Park J.H., Chang H., Kim J.Y., Lee D.H. i in. Wpływ Helicobacter pylori na indukowaną receptorem naskórkowego czynnika wzrostu transdukcję sygnału i działanie zapobiegawcze celekoksybu w komórkach raka żołądka. Wątroba jelitowa 2013; 7 (5): 552–9.

32. Chaturvedi R., Asim M., Piazuelo M.B., Yan F., Barry D.P., Sierra J.C. i in. Aktywacja EGFR i ERBB2 przez Helicobacter pylori powoduje przeżycie komórek nabłonka żołądka z uszkodzeniem DNA. Gastroenterologia. 2014. pii: S0016-5085 (14) 00192-9.

33. Wang X., Huong S.M., Chiu M.L., Raab-Traub N., Huang E.S. Receptor naskórkowego czynnika wzrostu jest receptorem komórkowym ludzkiego cyto-megalowirusa. Natura. 2003; 424 (6947): 456–61.

34. Lim Y.J., Rhee P.L., Kim Y.H., Lee S.J., Lee M.S., Kang T.W. Cechy kliniczne choroby Menetriera w Korei. Korean J. Gastrointest. Endosc. 2000; 21: 909-16.

35. Meuwissen S.G., Ridwan B.U., Hasper H.J., Innemee G. Hipertroficzna gastropatia z utratą białka. Retrospektywna analiza 40 przypadków w Holandii. Holenderska grupa analityczna Ménétrier. Scand. J. Gastroenterol. 1992 (Supl.); 194: 1-7.

36. Oderda G., Cinti S., Cangiotti A.M., Forni M., Ansaldi N. Zwiększona szerokość wąskiego skrzyżowania u dwojga dzieci z chorobą Ménétriera. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1990; 11 (1): 123–7.

37. Chusid E. L., Hirsch R. L., Colcher H. Spectrum przerostowej gastropatii; Olbrzymie fałdy rugalne, polipowatość i rak żołądka - opis przypadku i przegląd literatury. Łuk. Stażysta. Med. 1964; 114: 621.

38. Saadia B., Salna B.H., Mohamed J., Amina M., Aida A., Latifa O. i in. Choroba Menetriera i rak żołądka. Tunis. Med. 2005; 83 (8): 499–502.

39. Fieber S.S., Rickert R.R. Przerostowa gastropatia. Analiza 50 wybranych przypadków z lat 1955–1980. Jestem. J. Gastroenterol. 1981; 76: 321.

40. Komorowski R.A., Caya J.G. Przerostowa gastropatia. Korelacje kliniczne. Jestem. J. Surg. Pathol. 1991; 15 (6): 577–85.

41. Chouraqui J.P., Roy C.C., Brochu P., Gregoire H., Morin C. L., Weber A.M. Choroba Menetriera u dzieci: zgłoszenie pacjenta i przegląd szesnastu innych przypadków. Gastroenterologia. 1981; 80 (5, Pt. 1): 1042–7.

42. Schroder J.S. Gastroenteropatia z utratą białka: opis przypadku choroby Menetriera i sugerowana etiologia. południe Med. J. 1961; 54: 249–52.

43. Baker A., ​​Volberg F., Sumner T., Moran R. Childhood Menetrier disease: cztery nowe przypadki i omówienie literatury. Gastrointest. Radiol. 1986; 11: 131–134.

44. Maev I.V., Andreev D.N., Kucheryavyy Yu.A., Barkalova E.V. Ewolucja klinicznych pomysłów na temat zespołu Zollingera - Ellisona. Tera-pevticheskiy Arkhiv. 2014; 2: 82–9. Mayev I.V., Andreev D.N., Kucheryavy Yu.A., Barkalova E.V. Ewolucja koncepcji klinicznych zespołu Zollingera - Ellisona. Archiwum terapeutyczne. 2014; 2: 82–9.

45. Son K.H., Kwak J.J., Park J.O. Przypadek choroby Ménétriera-ujemnego wirusa cytomegalii z eozynofilią u dziecka. Korean J. Pediatr. 2012; 55 (8): 293–6.

46. ​​Lee S.Y. Przyszli kandydaci na wskazania do zwalczania Helicobacter pylori: czy wskazania wymagają aktualizacji? J. Gastroenterol. Hepatol. 2012; 27 (2): 200–11.

47. Kelly D.G., Miller L.J., Malagelada J.R., Huizenga K.A., Markowitz H. Gigantyczna przerostowa gastropatia (choroba Ménétriera): działanie farmakologiczne na wyciek białka i ultrastrukturę błony śluzowej. Gastroenterologia. 1982; 83 (3): 581–9.

48. Yeaton P., Frierson H. Octreotide zmniejsza straty białka jelitowego w chorobie Menetriera. Jestem. J. Gastroenterol. 1993; 88 (1): 95–8.

49. Green B.T., Branch M.S. Choroba Menetriera leczona długookresowym uwalnianiem oktreotydu. Gastrointest. Endosc. 2004; 60 (6): 1028–9.

50. Rothenberg M., Pai R., Stuart K. Skuteczne stosowanie oktreotydu w leczeniu choroby Ménétriera: rzadka przyczyna bólu brzucha, utraty masy ciała, obrzęku i hipoalbuminemii. Kopać. Dis. Sci. 2009; 54 (7): 1403–7.

51. Burdick J.S., Chung E., Tanner G., Sun M., Paciga J.E., Cheng J.Q. i in. Leczenie choroby Menetriera za pomocą przeciwciała monoklonalnego przeciwko receptorowi naskórkowego czynnika wzrostu. N. Engl. J. Med. 2000; 343: 1697–701.

52. Bou-Assaly W., Mukherji S. Cetuximab (erbitux). Jestem. J. Neurora-diol. 2010; 31 (4): 626–7.