Norma bilirubiny u noworodków, konsekwencje podwyższonego wskaźnika

Medyczny katalog chorób

Hiperbilirubinemia. Żółtaczka. Rodzaje żółtaczki.

HYPERBILIRUBINEMIA. ŻÓŁTACZKA.

Kompleksy objawowe.

Kompleksy objawowe Hiperbilirubinemia - stany patologiczne charakteryzujące się brakiem równowagi między tworzeniem i wydalaniem bilirubiny, której głównym objawem klinicznym jest żółtaczka.

Bilirubina - jeden z żółto-czerwonych pigmentów żółciowych powstających z hemoglobiny we krwi w układzie siateczkowo-śródbłonkowym (w komórkach szpiku kostnego, komórkach śledziony, w komórkach wątroby Kupffera itp.), a także w histocytach tkanki łącznej dowolnego narządu.

Poza wątrobą bilirubina jest transportowana do osocza krwi w postaci związanej z albuminami surowicy (wolna niesprzężona, pośrednia bilirubina).

Kolejnym etapem wymiany bilirubiny jest penetracja kompleksu bilirubina-albumina przez błonę sinusoidalną hepatocytów. Wewnątrz komórek wątroby bilirubina łączy się z jedną lub dwiema resztami kwasu glukuronowego z udziałem enzymu transferazy glukuronylowej (sprzężona, bezpośrednia bilirubina).

Wiązanie bilirubiny z kwasem glukuronowym jest naturalnym procesem detoksykacji wielu substancji przez wątrobę. Następnie kompleks bilirubina-glukuronid penetruje błonę żółciową hepatocytów i jest wydalany z żółcią przez wewnątrzwątrobowy i pozawątrobowy układ żółciowy.

Związana (skoniugowana) bilirubina przez układ żółciowy wchodzi do jelita, gdzie pod wpływem mikroflory zostaje przywrócony do urobilinogenu i sterkobilinogenu. Pierwszy jest wchłaniany w górnej części jelita cienkiego, a krew żyły wrotnej wchodzi do wątroby, gdzie ulega utlenieniu. W przypadku choroby wątroby nie może pełnić tej funkcji, urobiligen przenika do krwioobiegu i jest wydalany z moczem w postaci urobiliny.

Sterkobilinogen jest wydalany głównie z kałem, przekształcając się w odbytnicy i na zewnątrz w sterkobilinę, co nadaje stolcu normalny kolor. Niewielka część sterkobilinogenu wzdłuż żył hemoroidalnych, omijając wątrobę, wchodzi do krążenia ogólnego i jest wydalana przez nerki. Dlatego normalny mocz zawsze zawiera ślady stercobilinogenu, który pod wpływem światła i powietrza zamienia się w stercobilin.

Chociaż urobilina i sterkobilina różnią się od siebie zarówno budową chemiczną, jak i właściwościami fizycznymi, bardzo trudno jest oddzielić je w moczu. Dlatego w praktyce laboratoryjnej nie są one rozdzielane i są oznaczane jako urobilinoidy. Naruszenie poszczególnych ogniw metabolizmu bilirubiny, a zwłaszcza zaburzenia łączone, może prowadzić do hiperbilirubinemii.

Wraz ze wzrostem zawartości całkowitej bilirubiny w surowicy krwi powyżej 34,2 μmol / L (normalnie 8,5 - 20,5 μmol / L) rozwija się żółtaczka.

Hiperbilirubinemia występuje ze zwiększonym tworzeniem bilirubiny, a także z naruszeniem jej transportu do komórek wątroby i wydalania przez te komórki lub z naruszeniem procesów wiązania wolnej bilirubiny (glukuronidacja, siarkowanie itp.).

Luźna (niesprzężona) bilirubina trudno rozpuszczalny i toksyczny; jest neutralizowany w wątrobie przez tworzenie rozpuszczalnego diglukuronidu - pary bilirubiny z kwasem glukuronowym (bilirubina sprzężona lub bezpośrednia).

Wysokie stężenia bilirubiny hamują fosforylację oksydacyjną i zmniejszają zużycie tlenu, co prowadzi do uszkodzenia tkanek. Toksyczny wpływ wysokich stężeń bilirubiny objawia się uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, występowaniem ognisk martwicy w narządach miąższowych, tłumieniem komórkowej odpowiedzi immunologicznej, rozwojem anemii spowodowanej hemolizą erytrocytów itp..

Hiperbilirubinemia z powodu zwiększonego tworzenia bilirubiny obserwuje się przy nadmiernej hemolizy (na przykład z niedokrwistością hemolityczną podczas kryzysu hemolitycznego, rozległymi krwotokami, zawałami serca, krostym zapaleniem płuc). Ta forma hiperbilirubinemii nazywana jest nad wątrobą. lub hemolityczny. Jeśli powoduje żółtaczkę, to ta ostatnia nosi podobne nazwy.

W początkowej fazie hemolizy może nie występować hiperbilirubinemia, ponieważ wątroba jest w stanie metabolizować i wydalać bilirubinę z żółcią w ilości przekraczającej 3 do 4 razy jej produkcję w warunkach fizjologicznych. Nadmierna hiperbilirubinemia (żółtaczka) rozwija się, gdy wyczerpana jest rezerwowa pojemność wątroby.

Przy średnim stopniu hemolizy hiperbilirubinemia jest spowodowana głównie przez niesprzężoną bilirubinę, a w przypadku masywnej hemolizy jest spowodowana przez niesprzężoną i sprzężoną bilirubinę. Ten ostatni może powodować hiperbilirubinurię. Nieskoniugowana bilirubina nie przenika przez zdrowy filtr nerkowy i nie pojawia się w moczu.

Żółtaczka wątroby (Hepatocellular or Parenchymal) --- jest to wynik hiperbilirubinemii Zapalny (zapalenie wątroby, marskość wątroby) lub Toksyczny (zatrucie chemiczne, nietolerancja leków itp.) uszkodzenie wątroby.

Uszkodzone hepatocyty nie są w stanie całkowicie wychwycić bilirubiny z krwi, związać się z kwasem glukuronowym i wydalić go do dróg żółciowych.

W rezultacie zwiększa się zawartość niezwiązanej (pośredniej) bilirubiny w surowicy krwi. Ponadto przy dystrofii komórek wątroby obserwuje się dyfuzję wsteczną sprzężonej (bezpośredniej) bilirubiny z kanałów żółciowych do naczyń włosowatych krwi. Ten patologiczny mechanizm powoduje wzrost poziomu skoniugowanej (bezpośredniej) bilirubiny, a także hiperbilirubinurię i zmniejszenie wydalania stercobiliny z kałem.

W sumie, w przypadku uszkodzenia komórek miąższu wątroby w surowicy krwi, zawartość niesprzężonej i sprzężonej bilirubiny może wzrosnąć 4–10 razy lub więcej. W przypadku zmian miąższowych wątroby zdolność komórek wątroby do wychwytywania kwasów żółciowych z krwi gwałtownie spada, w wyniku czego gromadzą się we krwi i są wydalane z moczem.

Obowiązkowe badania dla pacjentów z żółtaczką.

  • Chemia krwi:
    Bilirubina, AsAT, GGTP, ALP (fosfataza alkaliczna), albumina, hemaglobina, retikulocyty, czas protrombinowy, HBsAg, HBeAg i inne w zależności od rodzaju żółtaczki.
  • USG,
  • Prześwietlenie klatki piersiowej w celu wykluczenia raka oskrzeli i przerzutów do płuc.

LECZENIE odbywa się w zależności od przyczyny żółtaczki.

WĄTROBY PIGMENTALNE LUB

FUNKCJONALNE SYNDROMY HYPERBILIRUBINEMII.

Syndrom Gilbera.

Jest to bardzo rzadki zespół, zdarza się tylko u mężczyzn.
Jest to dziedziczna patologia, która narusza metabolizm bilirubiny na poziomie koniugacji z powodu braku enzymu transglukuronylotransferazy.
Enzym ten wiąże bilirubinę w wątrobie, przekształcając ją w sprzężoną, związaną. Z powodu braku enzymu występuje nadmiar wolnej bilirubiny, dostaje się do krwioobiegu, zaczyna się żółtaczka. Proces ten przejawia się najbardziej podczas stresu fizycznego i emocjonalnego. Przez resztę czasu jest to osoba zdrowa. Nawet wszystkie próbki są normalne, tylko zwiększona bilirubina.

Gilbert nazwał ten zespół zwykłą cholemią rodzinną, ludzie ci są bardziej żółtaci niż chorzy. Chociaż jest to dziedziczna patologia, zaczyna się po 17 latach, w wieku 20-30 lat, u dzieci się nie zdarza. Ten zespół Gilberta jest bardzo podobny do zespołu resztkowego zapalenia wątroby, który nie jest dziedziczny. Zespół ten często występuje po ostrym wirusowym zapaleniu wątroby, gdy przywrócone są wszystkie funkcje wątroby, tylko bilirubina nie wiąże się z kwasem glukuronowym, dostaje się do krwioobiegu i pojawia się żółtaczka.

DABIN SYNDROME - JOHNSON.

FUNKCJONALNA HIPERBILIRUBINEMIA, ALE POŁĄCZONA (POWIĄZANA).
Występuje zarówno u mężczyzn jak i kobiet.
Tutaj sprzężenie nie jest zaburzone, ale transport sprzężonej bilirubiny do krwi jest zaburzony, gromadzi się w komórkach, a podczas przeciążenia przepięcie natychmiast dostaje się do krwioobiegu w dużych ilościach, pojawia się zażółcenie.
Jest to również choroba dziedziczna. Ten zespół jest poważniejszą patologią niż zespół Gilberta, ale nadal nie przechodzi w zapalenie wątroby, w marskość wątroby.

Amyloidoza wątroby.

Amyloidozę wątroby wykrywa się u 50% pacjentów z amyloidozą układową.
Amyloid nie gromadzi się w komórkach, ale w regionie międzykomórkowym, w tkance łącznej wokół naczyń, ale nie w hepatocytach. Bardzo rzadko zapada na marskość wątroby, ponieważ nagromadzenie tylu amyloidów zajmuje bardzo dużo czasu.
Wątroba może być powiększona, bezbolesna, w przeciwieństwie do hepatozy tłuszczowej, znaczny wzrost fosfatazy alkalicznej, testy wątroby w normalnych granicach. Leczenie objawowe.

Zespół Kriglera - Najara (Nayyara).

Jest to wrodzona niehemolityczna niesprzężona bilirubinemia (żółtaczka jądrowa). Jeśli przejawia się po 5 latach, rokowanie jest korzystne, jeśli od urodzenia rokowanie jest niekorzystne. Wpływ na mózg.

OBJAW ROTORA.

Powiązane zwiększenie bilirubiny, ale bez osadzania melaniny. Nie ma lekarstwa. Prognoza jest korzystna.

CHOROBA CONOVALOVA - WILSON.

Jest konsekwencją wady genetycznej metabolizmu miedzi.
Miedź gromadzi się w wątrobie i mózgu (Zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe lub dystrofia), którego przyczyna jest nieznana. Miedź gromadzi się również w nerkach i rogówce (pierścienie Kaiser-Fleischera).
Bardzo rzadka choroba. Niekorzystne rokowanie.

Znaki diagnostyczne:
Zaburzenia neuropsychiatryczne (zmniejszona inteligencja, trudna monotonna mowa, „trzepotanie” drżeniem palców wyciągniętych ramion, sztywność itp.). Najczęściej objawy te zaczynają się w dzieciństwie, rzadziej w okresie dojrzewania. Objawy przewlekłego czynnego zapalenia wątroby z żółtaczką lub marskością wątroby z wodobrzuszem, niewydolność wątroby może wystąpić nieoczekiwanie, zwiększenie aktywności AlAT, AspAT, hipergammaglobulina.
Ważną wartością diagnostyczną jest brązowozielona pigmentacja pojawiająca się na obrzeżach rogówki. Można go wykryć tylko przez badanie za pomocą lampy szczelinowej, a czasami jest nieobecny.
Testy laboratoryjne wykazują zmniejszenie poziomu cerruloplazminy i miedzi w surowicy, wzrost wydalania miedzi z moczem oraz nadmierne nagromadzenie miedzi w wątrobie, zgodnie z biopsją.

LECZENIE.
Dieta to wzrost wartości odżywczych białek. Ogranicz jagnięcinę, drób, orzechy, śliwki, czekoladę, kakao, miód, paprykę i rośliny strączkowe. BAL - brytyjski preparat przeciw zapaleniu mięśni IM do 2,5 mg / kg 2 razy dziennie, od 10-20 dni. Unitiol 20% 5-10 ml im do 1 miesiąca. Penicylamina jest przepisywana na całe życie przy stałym przyjmowaniu leku od 300 do 600 mg / dzień. Nie możesz nagle przerwać przyjmowania leku. Członkowie rodziny powinni zostać zbadani.

HEMOCHROMATOZA (Idiopatyczna siderofilia, brązowa cukrzyca, marskość pigmentowa).

Jest to choroba spowodowana genetycznie spowodowana zwiększonym wchłanianiem żelaza w jelicie cienkim..
Żelazo gromadzi się w wątrobie, trzustce, sercu, we wszystkich gruczołach wydzielania wewnętrznego, skórze, błonie śluzowej.
Chorzy mężczyźni od 40 do 60 lat. Hemosiderin gromadzi się morfologicznie.

Klinika/
Zmęczenie, utrata masy ciała, objawy marskości wątroby. Skóra ma brązowy lub dymny odcień, który jest bardziej widoczny na twarzy, dłoniach i innych częściach ciała, wątroba jest powiększona, zwykle gęsta, powierzchnia jest gładka, krawędź jest spiczasta, może pojawić się wodobrzusze. Często występuje pragnienie, głód, wielomocz, glukozuria, hiperglikemia i inne objawy cukrzycy. Zaburzenia endokrynologiczne - przysadka, nadnercza, niedoczynność i nadczynność tarczycy, osteoporoza, osteomalacja, zaburzenia psychiczne. Niekorzystne rokowanie.

Leczenie.
Dieta - Nie jedz żywności zawierającej żelazo. Desferol 10,0 iv od 20-40 dni. Puszczanie krwi.


POSTHEPATITAL RESIDUAL SYNDROMES (RESIDUAL DEFECT).

Resztkowa hepatatomia występuje po wyzdrowieniu pacjenta, wszystkie dane instrumentalne i laboratoryjne są prawidłowe, tylko może wystąpić powiększenie wątroby i obszarów zmienionych przez włóknienie. Dzieje się tak, gdy zapalenie wątroby przechodzi w martwicę, a po wyzdrowieniu występują ogniska zwłóknienia w niektórych obszarach.

1. Syndrom GILBERA .

WYKŁAD 4. BIOCHEMIA WĄTROBY KONTYNUOWANA

Rola wątroby w metabolizmie pigmentu

Rozważ tylko pigmenty hemochromogenne, które powstają w ciele podczas rozpadu hemoglobiny (w znacznie mniejszym stopniu podczas rozpadu mioglobiny, cytochromów itp.). Rozpad hemoglobiny zachodzi w komórkach makrofagów, w szczególności w retikuloendotheliocytach gwiaździstych, a także w histiocytach tkanki łącznej dowolnego narządu.

Początkowym etapem rozpadu hemoglobiny jest zerwanie jednego mostu metinowego wraz z powstaniem verdoglobiny. Następnie atom żelaza i białko globiny są oddzielane od cząsteczki verdoglobiny. W rezultacie powstaje biliwerdyna, która jest łańcuchem czterech pierścieni pirolu połączonych mostkami metanowymi. Następnie biliwerdyna, przywracana, zamienia się w bilirubinę - pigment wydzielany z żółcią, a zatem nazywany pigmentem żółciowym. Powstała bilirubina nazywa się bilirubiną pośrednią (niesprzężoną). Jest nierozpuszczalny w wodzie, daje pośrednią reakcję z diazoreaktivem, tj. reakcja zachodzi dopiero po wstępnym traktowaniu alkoholem.

W wątrobie bilirubina łączy się (koniugaty) z kwasem glukuronowym. Ta reakcja jest katalizowana przez enzym UDP-glukuronylotransferazę, podczas gdy kwas glukuronowy reaguje w postaci aktywnej, tj. w formie UDFGK. Otrzymany glukuronid bilirubiny nazywa się bilirubiną bezpośrednią (bilirubina sprzężona). Jest rozpuszczalny w wodzie i daje bezpośrednią reakcję z diazoreaktivem. Większość bilirubiny łączy się z dwiema cząsteczkami kwasu glukuronowego, tworząc diglukuronid bilirubiny:

Figa. Normalna wymiana ciał urobilinogenowych (schemat).

Bilirubina bezpośrednia powstająca w wątrobie wraz z bardzo małą częścią bilirubiny pośredniej jest wydalana z jelita cienkiego z żółcią. W tym przypadku kwas glukuronowy oddziela się od bezpośredniej bilirubiny, a jego odzysk następuje z późniejszym utworzeniem mezobilirubiny i mezobilinogenu (urobilinogenu). Uważa się, że około 10% bilirubiny jest przywracane do mezobilinogenu w drodze do jelita cienkiego, tj. w pozawątrobowych drogach żółciowych i woreczku żółciowym. Z jelita cienkiego część powstałego mezobilinogenu (urobilinogenu) jest resorbowana przez ścianę jelita, wchodzi do żyły wrotnej i jest przenoszona do wątroby przez strumień krwi, gdzie jest całkowicie podzielona na di- i tripyrrole. Zatem normalnie mezobilinogen nie wchodzi do ogólnego krążenia i moczu..

Główna ilość mezobilinogenu z jelita cienkiego dostaje się do okrężnicy i tutaj zostaje przywrócona do stercobilinogenu z udziałem mikroflory beztlenowej. Powstały sterkobilinogen w dolnych częściach okrężnicy (głównie w odbytnicy) jest utleniany do stercobiliny i wydalany z kałem. Tylko niewielka część sterkobilinogenu jest wchłaniana do układu żyły głównej dolnej (najpierw wchodzi do żył hemoroidalnych), a następnie jest wydalana z moczem. Dlatego normalny ludzki mocz zawiera ślady stercobilinogenu (do 4 mg moczu jest wydalane z moczem na dobę). Niestety do niedawna w praktyce klinicznej stercobilinogen zawarty w normalnym moczu nadal nazywał się urobilinogenem. Na ryc. schematycznie pokazuje tworzenie ciał urobilinogenowych w ciele ludzkim. W praktyce klinicznej zakorzenił się termin „urobilinogen z moczu”. Termin ten należy rozumieć jako pochodne bilirubiny (bilirubinoidy) znajdujące się w moczu. Pozytywna reakcja na urobilinogen może być spowodowana zwiększoną zawartością jednego lub drugiego bilirubinoidu w moczu i jest z reguły odzwierciedleniem patologii.

Kliniczne oznaczanie bilirubiny we krwi (całkowitej, pośredniej i bezpośredniej), a także urobilinogenu w moczu, jest ważne w diagnostyce różnicowej żółtaczki o różnej etiologii (ryc. 16.5). W przypadku żółtaczki hemolitycznej („nadwątrobowej”) z powodu zwiększonej hemolizy czerwonych krwinek i zniszczenia hemoglobiny dochodzi do intensywnego tworzenia bilirubiny pośredniej w układzie siateczkowo-śródbłonkowym (patrz ryc. 16.5, b). Wątroba nie jest w stanie wykorzystać tak dużej ilości pośredniej bilirubiny, co prowadzi do jej akumulacji we krwi i tkankach. W wątrobie syntetyzowana jest zwiększona ilość bezpośredniej bilirubiny, która wchodzi do jelita z żółcią. W jelicie cienkim mezobilinogen powstaje w zwiększonych ilościach, a następnie stercobilinogen. Wchłonięta część mezobilinogenu jest wykorzystywana przez wątrobę, a sterkobilinogen wchłonięty przez okrężnicę jest wydalany z moczem. Dlatego w typowych przypadkach żółtaczka hemolityczna typowe są następujące wskaźniki kliniczne i laboratoryjne: wzrost poziomu całkowitej i pośredniej bilirubiny we krwi, w moczu - brak bilirubiny (bilirubina pośrednia nie jest filtrowana przez nerki) i pozytywna reakcja na urobilinogen (ze względu na zwiększoną ekspozycję na krew i mocz stercobilinogenu, aw ciężkich przypadkach z powodu mezobilinogenu nieużywanego przez wątrobę); cytrynowożółty odcień skóry (połączenie żółtaczki i anemii); wzrost wielkości śledziony; jaskrawo kolorowe odchody.

Figa. Patogeneza bilirubinemii w różnych warunkach hpatologicznych (schemat). a jest normą; b - hemoliza; stagnacja w naczyniach włosowatych żółci; g - uszkodzenie miąższowych komórek wątroby; 1 - kapilara krwi; 2 - komórki wątroby; 3 - kapilara żółciowa.

W przypadku żółtaczki mechanicznej (obturacyjnej lub „pod wątrobowej”) (patrz ryc. 16.5, c) upośledzony jest odpływ żółci (zablokowanie wspólnego przewodu żółciowego przez kamienny, trzustkowy rak głowy). Prowadzi to do destrukcyjnych zmian w wątrobie i przedostania się elementów żółciowych (bilirubina, cholesterol, kwasy żółciowe) do krwi. Przy całkowitej niedrożności wspólnego przewodu żółciowego żółć nie dostaje się do jelita, dlatego bilirubinoidy nie tworzą się w jelicie, kał jest przebarwiony, a reakcja na mocz urobilinogenu jest ujemna. Tak więc w żółtaczce obturacyjnej zwiększa się całkowita bilirubina we krwi (z powodu bezpośredniego), zwiększa się zawartość cholesterolu i kwasów żółciowych, aw moczu występuje wysoki poziom bilirubiny (bezpośrednio). Klinicznymi cechami żółtaczki obturacyjnej są jasne żółtawe zabarwienie skóry, bezbarwne odchody, swędzenie skóry (podrażnienie zakończeń nerwowych kwasami żółciowymi osadzającymi się na skórze). Należy zauważyć, że przy długotrwałej uporczywej żółtaczce obturacyjnej funkcje wątroby mogą być znacznie upośledzone, w tym jedna z głównych - detoksykacja. W takim przypadku może wystąpić częściowa „niewydolność” wątroby spowodowana pośrednią bilirubiną, co może prowadzić do jej gromadzenia się we krwi. Innymi słowy, wzrost pośredniej frakcji bilirubiny w żółtaczce obturacyjnej jest złym znakiem prognostycznym..

W przypadku żółtaczki miąższowej („wątrobowej”), która występuje najczęściej z powodu jej uszkodzenia wirusowego, rozwijają się procesy zapalne i destrukcyjne w wątrobie, co prowadzi do naruszenia jej funkcji. Na początkowych etapach zapalenia wątroby zachowuje się proces wychwytywania i glukuronidacji bilirubiny pośredniej, jednak uzyskana bezpośrednia bilirubina w warunkach zniszczenia miąższu wątroby częściowo wpada w duży krąg krążenia krwi, co prowadzi do żółtaczki. Wydalanie z żółcią jest również zaburzone; bilirubina dostaje się do jelit mniej niż zwykle. Mniej niż zwykle powstaje mezobilinogen, a jego mniej wchłania się w jelicie. Jednak nawet ta niewielka ilość mezobilinogenu wchodzącego do wątroby nie jest przez nią wchłaniana. Mesobilinogen, „unikając”, dostaje się do krwioobiegu, a następnie jest wydalany z moczem, co determinuje pozytywną reakcję na urobilinogen. Ilość utworzonego sterkobilinogenu jest również zmniejszona, dlatego kał jest hipocholiczny. Tak więc w przypadku żółtaczki miąższowej obserwuje się wzrost stężenia bilirubiny całkowitej we krwi, głównie z powodu bezpośredniego. W kale zawartość stercobilinogenu jest zmniejszona. Odpowiedź na urobilinogen z moczu jest pozytywna z powodu spożycia mezobilinogenu w moczu. Należy zauważyć, że przy postępującym zapaleniu wątroby, gdy wątroba traci funkcję detoksykacji, znaczna ilość pośredniej bilirubiny również gromadzi się we krwi. Ponadto, przy wyraźnym zapaleniu wątroby, może wystąpić „obrzęk”, ucisk naczyń włosowatych i przewodów żółciowych, może wystąpić cholestaza wewnątrzwątrobowa, która daje mechaniczną żółtaczkę miąższową z odpowiednim obrazem klinicznym i laboratoryjnym (stolec acholiczny, brak odpowiedzi na urobilinogen).

Na stole. podano najbardziej charakterystyczne przesunięcia wskaźników klinicznych i laboratoryjnych dla różnych rodzajów żółtaczki. Należy pamiętać, że w praktyce żółtaczka dowolnego rodzaju rzadko występuje w „czystej” formie. Kombinacja jednego lub drugiego rodzaju jest bardziej powszechna. Tak więc, przy ciężkiej hemolizie, nieuchronnie cierpią różne narządy, w tym wątroba, która może wprowadzić elementy żółtaczki miąższowej podczas hemolizy. Z kolei żółtaczka miąższowa z reguły obejmuje elementy mechaniczne. Z żółtaczką obturacyjną wynikającą ze ściśnięcia dużej brodawki dwunastnicy (sutka Vatera) trzustkowym rakiem głowy, zwiększenie hemolizy w wyniku zatrucia rakiem jest nieuniknione.

ROZKŁAD HEMOGLOBIN W TKANKACH (BILENT FORMACJA PIGMENTOWA)

Oczekiwana długość życia krwinek czerwonych wynosi 120 dni, następnie są one niszczone i uwalniana jest hemoglobina. Głównymi narządami, w których dochodzi do niszczenia czerwonych krwinek i rozpadu hemoglobiny, są wątroba, śledziona i szpik kostny, chociaż w zasadzie oba procesy mogą zachodzić również w komórkach innych narządów. Rozpad hemoglobiny w wątrobie zaczyna się od zerwania wiązania α-metinowego między pierścieniami I i II pierścienia porfirynowego. Proces ten jest katalizowany przez oksydazę zawierającą NADP i prowadzi do powstania zielonego pigmentu weroglobuliny (choleglobiny):

We wzorach strukturalnych podanych poniżej w pigmentach żółciowych M oznacza metylową grupę CH3, B - (-CH = CH2) oznacza grupę winylową, a P - (-CH2 - CH2 - COOH) oznacza resztę kwasu propionowego.

Jak widać z powyższych wzorów, atom żelaza i składnik białkowy są nadal zachowane w cząsteczce verdoglobiny. Istnieją eksperymentalne dowody na to, że witamina C, jony Fe2 + i inne kofaktory biorą udział w tej oksydacyjnej konwersji hemoglobiny. Dalszy rozkład verdoglobiny najprawdopodobniej zachodzi spontanicznie po uwolnieniu żelaza, białka globiny i utworzeniu jednego z pigmentów żółciowych - biliwerdyny. Spontanicznemu rozpadowi towarzyszy redystrybucja wiązań podwójnych i atomów wodoru w pierścieniach pirolu i mostkach metinowych. Powstała biliwerdyna jest enzymatycznie redukowana w wątrobie do bilirubiny, która jest głównym pigmentem żółciowym u ludzi i mięsożerców:

Głównym miejscem powstawania bilirubiny jest wątroba, śledziona i, jak się wydaje, erytrocyty (kiedy się rozpadają, jedno z wiązań metinowych w protoporfirynie jest czasami łamane). Bilirubina utworzona we wszystkich tych komórkach wchodzi do wątroby, skąd wraz z żółcią wchodzi do pęcherzyka żółciowego. Bilirubina powstająca w komórkach układu makrofagów nazywa się bilirubiną wolną lub pośrednią, ponieważ ze względu na słabą rozpuszczalność w wodzie łatwo ulega adsorpcji na białkach osocza krwi, a wstępne jej wytrącenie alkoholem jest konieczne do jej oznaczenia we krwi. Następnie bilirubina wchodzi w interakcje z Ehrlich diazoreaktiv.

Krew dorosłego zdrowego człowieka zawiera względnie stałą ilość bilirubiny całkowitej - od 4 do 26 μmol / L, średnio 15 μmol / L. Około 75% tej kwoty to pośrednia bilirubina. Wzrost jego stężenia we krwi do 35 μmol / L prowadzi do żółtaczki. Wyższy poziom bilirubiny we krwi powoduje ciężkie zatrucie. Pośrednia bilirubina, wchodząca do krwioobiegu do wątroby, jest neutralizowana przez wiązanie z kwasem glukuronowym. W tym procesie bierze udział specjalny enzym, transferaza UDP-glukuronylowa i kwas UDP-glukuronowy, który jest dawcą kwasu glukuronowego. Jednocześnie 2 reszty kwasu glukuronowego są przyłączone do bilirubiny, tworząc stosunkowo obojętny kompleks - bilirubin-diglukuronid, który jest łatwo rozpuszczalny w wodzie i daje bezpośrednią reakcję z diazoreaktiwem. Bilirubina bezpośrednia jest zawsze obecna w żółci. We krwi ilość bezpośredniej i pośredniej bilirubiny, a także stosunek między nimi, dramatycznie zmieniają się wraz ze zmianami wątroby, śledziony, szpiku kostnego, chorób krwi itp., Dlatego określenie zawartości obu form bilirubiny we krwi jest niezbędne do diagnostyki różnicowej różnych postaci żółtaczki. W kamicy żółciowej, w składzie kamieni żółciowych, wraz z ich głównym składnikiem - cholesterolem, zawsze wykrywana jest pośrednia bilirubina. Ze względu na słabą rozpuszczalność w wodzie wytrąca się w pęcherzyku żółciowym w postaci bilirubinianu wapnia, który bierze udział w tworzeniu kamieni.

Dalszy los pigmentów żółciowych, a dokładniej bilirubiny, wiąże się z ich przemianami w jelicie pod wpływem bakterii. Najpierw kwas glukuronowy jest odcinany od kompleksu z bilirubiną, a uwolniona bilirubina ulega redukcji do sterkobilinogenu, który jest wydalany z jelita. Osoba uwalnia około 300 mg stercobilinogenu dziennie. Ten ostatni jest łatwo utleniany przez działanie światła i powietrza do sterkobiliny. Mechanizm bakteryjnych przekształceń bilirubiny w sterkobilinę nie został jeszcze w pełni rozszyfrowany. Istnieją dowody, że pośrednimi produktami odzyskiwania są kolejno mezobilirubina i mezobilinogen (urobilinogen). Po wchłonięciu niewielka część mezobilinogenu przechodzi przez żyłę wrotną do wątroby, gdzie ulega zniszczeniu w wyniku tworzenia związków mono- i dipirolu. Ponadto bardzo niewielka część stercobilinogenu po wchłonięciu przez układ żylaków hemoroidalnych wchodzi do dużego krążenia krwi, omijając wątrobę, i w tej postaci jest wydalana z moczem. Jednak nazywanie go urobilinogenem nie jest do końca dokładne. Dzienna zawartość sterkobilinogenu w moczu wynosi około 4 mg i być może jest to sterkobilinogen, który jest normalnym organicznym składnikiem moczu. Jeśli zwiększona zawartość urobilinogenu (a dokładniej mezobilinogenu) jest wydalana z moczem, oznacza to niewystarczającą czynność wątroby, na przykład z żółtaczką wątrobową lub hemolityczną, gdy wątroba częściowo traci zdolność do wydobywania tego pigmentu z krwi żyły wrotnej. Pod względem chemicznym urobilinogen (mesobilinogen) nie jest identyczny z stercobilinogenem z moczu (urobilinogen). Zniknięcie sterkobilinogenu (urobilinogenu) z moczem w obecności bilirubiny i biliwerdyny świadczy o całkowitym ustaniu przepływu żółci do jelita. Ten stan często obserwuje się przy zablokowaniu przewodu pęcherzyka żółciowego (choroba kamieni żółciowych) lub wspólnego przewodu żółciowego (choroba kamieni żółciowych, rak trzustki itp.).

Tak więc analiza ilościowa i jakościowa pigmentów żółciowych w moczu może mieć duże znaczenie kliniczne..

Ocenę charakteru zaburzeń metabolizmu pigmentu przeprowadza się na podstawie wyników badań stężenia bilirubiny i bilirubiny w surowicy oraz jej metabolitów w moczu i kale.

Proces przekształcania wolnej (pośredniej) bilirubiny wynikającej z niszczenia czerwonych krwinek i rozpadu hemoglobiny w narządach układu siateczkowo-śródbłonkowego (RES) w biliruburoglikulururonid (związany lub bezpośredni bilirubin) w komórce wątroby (ryc. 5.9) jest przeprowadzany w trzech etapach (wskazanych na rycinie Cyfry rzymskie):

Procesy neutralizacji wolnej (pośredniej) bilirubiny i mezobilinogenu (urobilinogenu) w komórce wątroby. Bn - bilirubina wolna (pośrednia); BB - bilirubina-glukuronid (związany lub bezpośredni bilirubina); Mbg - mesobilinogen (urobilinogen).

Cyfry rzymskie wskazują etapy neutralizacji

1. I etap - wychwytywanie bilirubiny (B) przez komórkę wątroby po odszczepieniu albuminy;

2. Etap II - utworzenie rozpuszczalnego w wodzie kompleksu bilirubin-diglukuronidu (BG);

3. III etap - przydział powstałej związanej (bezpośredniej) bilirubiny (GD) z komórki wątroby do przewodu żółciowego (bruzdy).

Dalszy metabolizm bilirubiny wiąże się z jej wejściem do dróg żółciowych i jelit (ryc. 5.10). W dolnych częściach dróg żółciowych i jelit, pod wpływem flory drobnoustrojów, następuje stopniowe przywracanie związanej bilirubiny do urobilinogenu. Część urobilinogenu (mezobilinogenu) jest wchłaniana w jelicie i przez system żyły wrotnej ponownie wchodzi do wątroby, gdzie normalnie jest prawie całkowicie zniszczona (patrz ryc. 5.9). Inna część urobilinogenu (stercobilinogen) jest wchłaniana do krwi w żyłach hemoroidalnych (ryc. 5.10), wchodząc do ogólnego krwioobiegu i wydalana przez nerki z moczem w niewielkich ilościach w postaci urobiliny, co często nie jest wykrywane klinicznymi metodami laboratoryjnymi. Wreszcie trzecia część urobilinogenu jest przekształcana w sterkobilinę i wydalana z kałem, co powoduje jego charakterystyczny ciemnobrązowy kolor.

Ogólny schemat metabolizmu bilirubiny w ciele.

Ślady urobiliny w moczu metodami jakościowymi zwykle stosowanymi w klinice nie są określone

W przypadku uszkodzenia miąższu wątroby (żółtaczka miąższowa lub wątrobowa) u pacjentów z zapaleniem wątroby, marskością wątroby, rakiem i innymi chorobami wątroby, uprzednio opisane cztery procesy zachodzące w hepatocytach są uszkodzone.

Poziom tego wskaźnika we krwi zmienia się z wiekiem.

Naruszenie procesów neutralizacji bilirubiny i mezobilinogenu (urobilinogenu) w komórce wątroby z żółtaczką miąższową.

Naruszenie wychwytywania wolnej bilirubiny przez komórkę wątroby (I) i jej wiązanie z kwasem glukuronowym (II) prowadzi do wzrostu krwi wolnej (pośredniej) bilirubiny (Bn). Naruszenie wydalania bilirubiny-glukuronidu (bezpośrednia bilirubina) z komórek wątroby do naczyń włosowatych żółci, spowodowane stanem zapalnym, zniszczeniem, martwicą i zmniejszeniem przepuszczalności błon hepatocytów, prowadzi do regurgitacji żółci z powrotem do zatok i do ogólnego przepływu krwi i odpowiednio do wzrostu ilości krwi związanej ( bezpośrednie) bilirubina (BP).

Wreszcie, upośledzonej funkcji hepatocytów towarzyszy także utrata zdolności komórki wątroby do wychwytywania i metabolizowania urobilinogenu (mezobilinogenu) wchłoniętego w jelicie, który w dużych ilościach przedostaje się do ogólnego krwioobiegu i jest wydalany z moczem jako urobilin.

Zatem z żółtaczką miąższową we krwi zwiększa się zawartość zarówno wolnej (pośredniej), jak i związanej (bezpośredniej) bilirubiny. Ten ostatni, będący związkiem rozpuszczalnym w wodzie, łatwo przechodzi przez barierę nerkową i pojawia się w moczu, powodując jego ciemny kolor („kolor piwa”). Urobilina (mezobilinogen) jest również obecna w dużych ilościach w moczu. W kale zawartość sterkobiliny może być nieznacznie zmniejszona z powodu naruszenia uwalniania żółci przez hepatocyty.

Ogólny wzór zaburzeń metabolicznych bilirubiny w ciele z żółtaczką miąższową. Objaśnienie w tekście

Żółtaczka mechaniczna (obturacyjna) rozwija się z niedrożnością pozawątrobowego przewodu żółciowego kamieniem lub uciskiem wspólnego przewodu żółciowego z guzem (rak głowy trzustki, przerzuty raka do węzłów chłonnych bramek wątroby). W rezultacie wydzielanie żółci do jelita jest zablokowane, a zatem urobilinogen (mezobilinogen i sterkobilinogen) nie tworzy się. W związku z tym urobilin w moczu i stercobilin w kale są całkowicie nieobecne (kał acholicowy). Poziom związanej (bezpośredniej) bilirubiny znacznie wzrasta we krwi, ponieważ jej tworzenie przez komórki wątroby nie jest zakłócane przez długi czas. Odpowiednio, duża ilość związanej bilirubiny pojawia się w moczu, a mocz nabiera ciemnego koloru („kolor piwa”).

W przypadku żółtaczki hemolitycznej w RES powstaje duża ilość wolnej (pośredniej) bilirubiny, która nie jest całkowicie metabolizowana w wątrobie, chociaż funkcja hepatocytów nie jest zaburzona i działają ze zwiększonym obciążeniem. W rezultacie wzrasta zawartość wolnej (pośredniej) bilirubiny we krwi, która nie przechodzi przez barierę nerkową i nie dostaje się do moczu. Ponieważ ilość związanej (bezpośredniej) bilirubiny wydzielanej przez wątrobę do jelit (i odpowiednio stercobilinogenu) znacznie wzrasta, poziom stercobilinogenu (urobiliny), który wchodzi do ogólnego krwioobiegu z żył hemoroidalnych, jest znacznie zwiększony w moczu.

Główne objawy laboratoryjne żółtaczki różnego pochodzenia

Należy pamiętać, że czasami w praktyce klinicznej charakter zaburzeń metabolizmu pigmentu może znacznie różnić się od powyższych kryteriów laboratoryjnych dla różnych rodzajów żółtaczki. Tak więc, przy poważnym uszkodzeniu miąższu wątroby, szczególnie w połączeniu z ciężką cholestazą, uwalnianie związanej (bezpośredniej) bilirubiny do jelita i odpowiednio tworzenie metabolitów bilirubiny (mezobilinogen, sterkobilinogen) jest znacznie zmniejszone. Prowadzi to do znacznego zmniejszenia zawartości stercobiliny w kale (kale acholowe) i urobilinie (mezobilinogen) w moczu. Wraz z gwałtownym wzrostem poziomu związanej (bezpośredniej) bilirubiny we krwi może to przypominać zaburzenia metabolizmu pigmentu charakterystyczne dla żółtaczki obturacyjnej.

Taka sytuacja często występuje w przypadku ostrego wirusowego zapalenia wątroby (choroba Botkina) i innych chorób. Charakterystyczne jest to, że wraz z przywróceniem czynności wątroby i zmniejszeniem cholestazy mocz u takich pacjentów pojawia się w urobilinie, a stercobilin w kale. W związku z tym wskaźniki związanego i niezwiązanego bilirubiny we krwi są wyrównane.

Często przy stosunkowo długim przebiegu chorób, któremu towarzyszy niedrożność przewodu żółciowego i rozwój żółtaczki obturacyjnej (choroba kamieni żółciowych, rak głowy trzustki), miąższ wątroby jest również wtórnie zaangażowany, co prowadzi do częściowego naruszenia wchłaniania i wiązania pośredniej bilirubiny oraz do wzrostu jej zawartości w surowicy krew (wraz z towarzyszącą bilirubiną, która jest charakterystyczna dla żółtaczki obturacyjnej). W tym samym czasie zmieniają się także inne parametry laboratoryjne charakterystyczne dla porażki miąższu wątroby..

|następny wykład ==>
Rosyjska polityka zagraniczna w pierwszej połowie XVIII wieku|KLINICZNA I DIAGNOSTYCZNA WARTOŚĆ OKREŚLANIA BILENTNYCH PIGMENTÓW

Data dodania: 14.01.2014; Wyświetlenia: 5795; naruszenie praw autorskich?

Twoja opinia jest dla nas ważna! Czy opublikowany materiał był pomocny? Tak | Nie

Bilirubina bezpośrednia i pośrednia w przypadku żółtaczki

Żółtaczka nadwątrobowa lub hemolityczna (niedokrwistość dziedziczna, nazywane są niedokrwistością hemolityczną) - tutaj wątroba jest początkowo „gorąca”, po prostu nie ma czasu na przetwarzanie dużej ilości wolnej, niezwiązanej bilirubiny, która powstaje podczas zwiększonego rozpadu czerwonych krwinek (niekontrolowana hemoliza). W tym przypadku nadmiar bilirubiny dostaje się do komórki wątroby, jest sprzężony, a system transportu do izolacji bilirubiny z komórki może być niewystarczający, a następnie, wraz z bilirubiną pośrednią, która zostanie zwiększona w pierwszej kolejności, obserwuje się również wzrost zawartości bezpośredniej bilirubiny. Ze względu na nadmiar pośredniej bilirubiny możliwe jest wydalanie do żółci wraz z bezpośrednią bilirubiną i monoglukuronidem, który jest mniej rozpuszczalny w wodzie i może powodować tworzenie się kamieni żółciowych.

Nadmierna ilość związanej bilirubiny wchodzącej do jelit powoduje wzrost urobeliny i sterkobeliny.

Tak więc w przypadku żółtaczki hemolitycznej zwiększy się ilość pośredniej bilirubiny we krwi (istnieje również bezpośrednia bilirubina, ma ona cytrynowożółty odcień, mocz jest zwiększany w moczu (mocz jest ciemniejszy niż zwykle), a w kale jest dużo sterkobeliny (ciemny stolec). Plus objawy niedokrwistości hemolitycznej.

Żółtaczka wątrobowa lub miąższowa jest związana z zaburzeniami czynności wątroby, objawiającymi się naruszeniem wychwytywania, wiązania lub wydzielania bilirubiny, a także jej cofaniem się z komórek wątroby do sinusoid. W zależności od mechanizmu procesu patologicznego w komórkach wątroby wyróżnia się trzy rodzaje żółtaczki wątrobowej: wątrobowokomórkową, cholestatyczną i enzymatyczną.

Żółtaczka komórek wątroby jest jednym z najczęstszych objawów ostrej i przewlekłej choroby wątroby. Można to zaobserwować w przypadku wirusowego zapalenia wątroby, mononukleozy zakaźnej, leptospirozy, toksycznych, w tym uszkodzenie wątroby przez leki i alkohol, przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątrobowokomórkowy.

Istnieje również wrodzona patologia - zespół lub choroba Gilberta - (a dokładniej Gilbert-Meilengracht, są to francuscy naukowcy) - genetycznie zdeterminowany brak aktywności enzymu glukuronozylotransaminazy, aw rezultacie - wzrost pośredniej bilirubiny we krwi.

Wiodącą rolę w patogenezie stanowi naruszenie przepuszczalności i integralności błon hepatocytów wraz z uwalnianiem bezpośredniej bilirubiny do zatok, a następnie do krwioobiegu. Charakterystyczny jest umiarkowany lub gwałtowny wzrost całkowitej stężenia bilirubiny w surowicy z przewagą frakcji bezpośredniej, bilirubinurii i wzrost liczby ciał urobilinowych w moczu przy normalnym lub nieznacznie zwiększonym wydalaniu sterkobiliny z kałem..

Obraz kliniczny charakteryzuje się jasnym żółtawym zabarwieniem skóry. Wraz z żółtaczką tak zwane objawy wątrobowe (naczyniowe gwiazdki, „wątrobowe” dłonie, ginekomastia), równomierny wzrost wątroby, którego gęstość zależy od czasu trwania choroby, objawy niewydolności komórek wątroby (krwotok, przemijająca encefalopatia itp.), Często zwiększają się śledziona. W przewlekłych chorobach wątroby obserwuje się objawy nadciśnienia wrotnego (żylaki przełyku, żołądka, żył hemoroidalnych, wyraźna sieć żylna w przedniej ścianie brzucha, wodobrzusze). Biochemiczne badanie krwi ujawnia oznaki cytolizy hepatocytów (wzrost aktywności enzymów wewnątrzkomórkowych - transferazy alaniny i asparaginoaminy, dehydrogenazy glutaminianowej, dehydrogenazy mleczanowej), wzrost zawartości żelaza, hipergammaglobulinemii, wzrost wskaźników tymolu oraz obniżenie funkcji sublimacji i funkcji syntetycznych, a także upośledzenie funkcji syntetycznych hipocholesterolemia, spadek zawartości protrombiny i innych enzymów układu krzepnięcia krwi, aktywność cholinesterazy w surowicy.

Żółtaczka cholestatyczna (cholestaza wewnątrzwątrobowa) jest najczęściej obserwowana w przypadku ostrego wirusowego zapalenia wątroby, szczególnie przy stosowaniu chlorpromazyny, sterydów anabolicznych, androgenów, cholestatycznej postaci wirusowego zapalenia wątroby, toksycznych uszkodzeń i pierwotnej marskości żółciowej. Rzadko jego przyczyną jest pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, idiopatyczna łagodna nawracająca cholestaza, wrodzona ekspansja wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych (choroba Caroli) i cholestaza w ciąży. Poza tym cholestatyczny J. może powstać przy ciężkim przebiegu ostrych infekcji bakteryjnych i posocznicy, pęcherzyków płucnych i amyloidozy wątroby, sarkoidozy, mukowiscydozy. Opiera się na zaburzeniu tworzenia miceli żółci i wydalania żółci bezpośrednio z hepatocytów lub wewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych. Cholestatic J. towarzyszy wzrost surowicy krwi zarówno bezpośredniej, jak i pośredniej bilirubiny. Wydalanie ciał urobilinowych z kałem i moczem jest zmniejszone lub nieobecne. Ujawniono charakterystyczny kompleks objawów klinicznych i biochemicznych: swędzenie skóry, zwiększoną aktywność enzymów cholestazy (fosfatazy alkalicznej, transpeptydazy g-glutamylowej, leucaminopeptydazy i 5'-nukleotydazy), kwasów żółciowych, cholesterolu.

Żółtaczka enzymatyczna jest spowodowana brakiem enzymów odpowiedzialnych za wychwytywanie, koniugację lub wydalanie bilirubiny. Hiperbilirubinemia jest spowodowana dominującym naruszeniem jednej z faz wewnątrzwątrobowej wymiany bilirubiny. Najczęściej obserwuje się to w zespołach Gilberta, Kriglera - Nayyara (typ II), Dubina - Johnsona, Rotora. Obejmuje niektóre rodzaje żółtaczki narkotykowej, czemu towarzyszy wzrost zawartości pośredniej bilirubiny.

Tak więc w przypadku żółtaczki wątroby z powodu uszkodzenia hepatocytów wiązanie bilirubiny z kwasem glukuronowym jest zakłócone. W rezultacie wzrasta zarówno ilość wolnej, jak i związanej bilirubiny we krwi..

Wolny (niepodłączony, nie bezpośredni itp.) Wzrasta z powodu upośledzenia funkcji hepatocytów, które muszą przetwarzać i wiązać jego część. A ta część bilirubiny, która mimo to związana, została skoniugowana - nie wszystkie one wnikają do pęcherzyka żółciowego i jelit (jak powinno być normalnie), ale są ponownie wchłaniane do naczyń włosowatych krwi z żółci, a zatem zwiększa się również ilość związanej, bezpośredniej bilirubiny. Co więcej, (czyli bezpośrednia bilirubina) pojawia się już w moczu, dzięki czemu mocz nabiera koloru piwa. A ponieważ niewielka część bezpośredniej, związanej bilirubiny wciąż dostaje się do jelit, stolec jest jaśniejszy niż zwykle, ale nie całkowicie przebarwiony, tj. nie acholic.

Pamiętamy główne wskaźniki „żółtaczki” w żółtaczce wątroby: zwiększona bezpośrednia i pośrednia bilirubina, skóra ma odcień pomarańczowo-czerwono-żółty, mocz ma kolor piwa, stolec jest nieco przebarwiony. Inne objawy, wraz z żółtaczką, mogą obejmować powiększoną wątrobę (powiększenie wątroby), powiększoną śledzionę (powiększenie śledziony), swędzenie skóry, zwiększone t ° itp. - w zależności od choroby podstawowej.

Żółtaczka podwątrobowa, obturacyjna (jest to przede wszystkim choroba kamicy żółciowej, trzustkowy rak głowy lub inny guz strefy wątrobowo-trzustkowo-dwunastniczej, blizny brzuszne po cholecystektomii itp.) - tj. W oparciu o nazwę - mechaniczna niedrożność żółci przewód, który zapobiega opróżnieniu pęcherzyka żółciowego. Bilirubina, która normalnie wiąże się z kwasem glukuronowym (związanym, czyli skoniugowanym, bezpośrednim itp.), Jest „dobrze wyglądająca”, ale jednym problemem jest to, że nie może dostać się do jelit z powodu mechanicznej przeszkody. I jest zmuszany z powrotem przez naczynia włosowate wątroby i przewodów żółciowych do wchłonięcia do krwi, a zatem poziom bezpośredniego stężenia bilirubiny we krwi wzrasta. A ponieważ bezpośrednia bilirubina jest rozpuszczalna w wodzie, jest wydalana z moczem i nabiera ciemnego koloru. A ponieważ bilirubina nie dostaje się do jelita, stercobilina nie jest wytwarzana, a stolec jest prawie całkowicie odbarwiony (stolec acholicowy).

Pamiętaj: z żółtaczką obturacyjną skóra jest szaro-zielono-żółta, swędząca, zwiększa się stężenie bilirubiny we krwi (głównie z powodu bezpośredniego), mocz ma ciemny kolor, a kał jest acholiczny (odbarwiony). Wraz z żółtaczką charakterystyczny jest zespół bólowy (ataki kolki żółciowej), swędzenie skóry, krwotoki w postaci gwiazd wątrobowych, powiększony i bolesny pęcherzyk żółciowy oraz inne objawy charakterystyczne dla choroby podstawowej.