Ostra patogeneza etiologii ostrego zapalenia trzustki i patologiczna anatomia. ICPC. Rusakow V.I.

Ostre zapalenie trzustki jest szczególnym procesem patologicznym, który obejmuje obrzęk, zapalenie, impregnację krwotoczną i martwicę tkanki trzustki. Co więcej, każdy z wymienionych elementów procesu może być niezależnym objawem choroby, wchodzić jeden w drugi ze wzrostem choroby i znajdować się w najbardziej różnorodnych (intensywności manifestacji) kombinacjach, niezmiennie towarzyszą ogólne zmiany w ciele pacjenta, określone przez nasilenie zmiany trzustkowej i stopień zaangażowania w patologiczne proces narządów i układów z nim związanych anatomicznie i funkcjonalnie.

A.I. Abrikosov (1957) napisał o tym: „W trzustce połączenie nekrozy, krwotoku i stanów zapalnych jest tak powszechne, że w większości przypadków trudno jest ustalić, który z nich posłużył za początek procesu, zwłaszcza że zapalenie jest takie samo jak krwotok, promuje proces samo-trawienia i martwicy tkanki gruczołu. ” Ogromną rolę w występowaniu i przebiegu ostrego zapalenia trzustki odgrywają enzymy wytwarzane przez gruczoł, szczególnie te proteolityczne, które pozostawiają szczególny ślad na zmianach zachodzących w tkankach, które nie zawsze pasują do ram i praw zwykłego procesu zapalnego.

Podobnie jak w przypadku każdej innej choroby, czynniki predysponujące i produkcyjne są ważne w przypadku ostrego zapalenia trzustki. Z tych pozycji konieczne jest zbadanie etiologii i patogenezy.

Czynniki predysponujące obejmują cechy anatomicznej struktury trzustki i bliski związek z układem dróg żółciowych, jak wspomniano w poprzednim rozdziale. Duże znaczenie mają anomalie rozwoju, zwężenie przewodu trzustkowego, upośledzone unerwienie i ucisk przez sąsiednie narządy. Należy zauważyć rolę systematycznego przejadania się, zwłaszcza gdy towarzyszy mu alkohol.

Wiadomo, że długie przeciążenie funkcjonalne dowolnego narządu jest kompensowane do pewnego czasu. Potem przychodzą zjawiska dekompensacji, a potem zmiany organiczne. Oczywiście wynika to głównie z anatomicznych i funkcjonalnych cech ludzi. Powinny istnieć sprzyjające warunki do rozwoju choroby - wrodzone czynniki predysponujące.

Pamiętam pacjenta, u którego operowałem przetokę trzustki, utworzoną po marsupnalizacji dużej torbieli, która komplikowała ciężkie zapalenie trzustki. Zespolenie zostało nałożone dootrzewnowo między izolowaną przetoką a wyłączoną pętlą jelita czczego. Okres pooperacyjny był bardzo płynny. Pomimo naszej porady, aby pozostawić uzależnienie od wódki (przed chorobą piłem 500 ml wódki dziennie), pacjent zmienił swój zawód po wypisie z kliniki, zaczął pracować jako szewc i wkrótce zwiększył dzienną dawkę wódki do 1000-1200 ml. I żadnych śladów choroby.

Oczywiście jest to wyjątek, ale wyjątek jest ciekawy. Oczywiście nadużywanie alkoholu, a także tłuste, drażniące i obfite jedzenie, przyczynia się do wystąpienia zapalenia żołądka, zapalenia dwunastnicy, zaburzeń czynności zwieracza Oddiego, przeciążenia funkcjonalnego trzustki, a zatem zapalenia trzustki.

Czynniki predysponujące obejmują choroby żołądka, wątroby, jelita cienkiego i grubego, które mają bezpośredni, odruchowy i humoralny wpływ na trzustkę, a także zmiany sklerotyczne naczyń krwionośnych i zakrzepicę. Na przykład w przypadku bezwodnego zapalenia błony śluzowej żołądka wydzielanie jest hamowane, a zatem możliwa jest stagnacja gęstej zawartości przewodów trzustkowych.

Wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy może powodować skurcz zwieracza Oddiego, a jeśli wrzód znajduje się w pobliżu dużej brodawki dwunastnicy, może zakłócać odpływ soku trzustkowego, a penetracja do głowy powoduje niespecyficzne zapalenie, a tym samym stwarza warunki do wystąpienia przeciwciał przeciw trzustce i uczulenia organizmu.

Spośród 242 naszych pacjentów z obrzękiem śródmiąższowym, sześciu operowano wcześniej z powodu ostrego krwotocznego zapalenia trzustki, jednego z powodu martwicy trzustki, trzech z powodu zapalenia pęcherzyka żółciowego i jednego z powodu wrzodu żołądka; 47% pacjentów cierpiało na przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, 10% - zapalenie żołądka, 6% - nadciśnienie, 1,9% - choroba wrzodowa, 0,8% - cukrzyca, 5% - nadużywany alkohol.

Oczywiste jest, że naruszenie dopływu krwi do gruczołu, zatorowość, zakrzepica mogą być impulsem do rozwoju zapalenia trzustki. V. M. Velichenko i in. (1965) przekonująco wykazali rolę upośledzonego odpływu żylnego w etiologii i patogenezie ostrego zapalenia trzustki, a G.P. Zaitsev, V.T. Pozdnyakov (1968) na podstawie badań patologicznych ujawnił znaczenie miażdżycy tętnic. Naruszenie krążenia krwi układowej, narządowej i tkankowej jest jednym z głównych czynników w patogenezie ostrego zapalenia trzustki (V. I. Filin i in., 1976; Yu. V. Ognev. A. G. Kriger, 1976).

Niezaprzeczalną rolę w powstawaniu ostrego zapalenia trzustki odgrywa duodenostaza, co przekonująco udowodnił eksperyment K. K. Toskin (1966), nasz współpracownik V. I. Gutorov (1970) i ​​wielu innych badaczy, a także ciąża (zdarzają się przypadki ostrego zapalenia trzustki w drugiej połowie ciąża lub bezpośrednio po porodzie), dysfunkcja błędnika lub nerwów współczulnych, znieczulenie, operacja narządów jamy brzusznej i innych narządów oraz czynnik alergiczny.

Czynnik alergiczny, którego znaczenie w etiologii i patogenezie udowodnili P. D. Solovov (1937, 1940), S. G. Moiseev (1949), O. S. Kochnev i in. (1968) i inni bez wątpienia należy przypisać czynnikom predysponującym, ponieważ w przypadku uczulenia włączenie efektu rozdzielającego (czynnika produkcyjnego) może dać obraz kliniczny ostrego zapalenia trzustki z charakterystycznym obrzękiem lub martwicą trzustki.

Czynniki predysponujące przygotowują sprzyjające podłoże dla ekspozycji na czynnik produkcyjny, którego intensywność może być słaba lub całkowicie niezauważona.

Czynniki produkcyjne obejmują wszelkie negatywne skutki dla organizmu, które prowadzą do uszkodzenia tkanki trzustki, aktywację enzymów i ich przejście na zewnątrz przewodów - wszystkie przyczyny, które zwiększają ciśnienie hydrostatyczne w przewodach trzustki, upośledzony odpływ soku trzustkowego, bezpośrednie uszkodzenie gruczołu i infekcja, które przejawia się jednak tylko w połączeniu z naruszeniem przejścia przez przewody trzustkowe.

Jeśli myślisz o naturze predysponujących i wiodących przyczyn ostrego zapalenia trzustki, możesz znaleźć wyjaśnienie przyczyny choroby u prawie każdego pacjenta. G. N Akzhigitov (1974) stwierdził u swoich 800 pacjentów 1412 niekorzystnych czynników predysponujących do wystąpienia ostrego zapalenia trzustki. Rozważmy niektóre z najważniejszych opcji wystąpienia choroby.

Znaczenie wlewania żółci do przewodów trzustkowych dostrzegł nawet Lancereaux (1899), co udowodnił Oril (1901) i teraz nikt nie ma wątpliwości. Obrzęk dużej brodawki dwunastnicy, kamień pozostający tutaj zwiększają ciśnienie w przewodzie, a to uszkadza wyściełające go komórki, co jest impulsem do wybuchu ostrego zapalenia trzustki. Ostre zapalenie trzustki często występuje po intensywnym piciu i przejadaniu się.

Ekstremalne obciążenie funkcjonalne, ostre wypełnienie trzustki krwią, możliwy skurcz zwieracza Oddiego i uszkodzenie komórek, któremu towarzyszy uwolnienie itokinazy i aktywacja enzymów, determinują początek procesu.

Ponadto w tych momentach ludzie doświadczają wymiotów, podczas których ciśnienie w jamie brzusznej i ciśnienie hydrostatyczne w dwunastnicy gwałtownie rosną, w wyniku czego zawartość jelit jest wrzucana do przewodów trzustkowych i uszkadzana przez zwiększone ciśnienie, infekcję i substancje aktywujące enzymy. W takiej sytuacji wymioty mogą odgrywać rolę czynnika produkcyjnego, udaru mózgu, stresu. Wiele uwagi poświęca się tej okoliczności, V. M. Voskresensky (1951), V. M. Gluskina (1972).

Uraz trzustki podczas operacji może okazać się czynnikiem produkcyjnym, czasem zupełnie nieistotnym, na przykład przypadkowym wstrzyknięciem gruczołu igłą, co może prowadzić do ciężkiej martwicy trzustki na tle uczulenia ciała (P.D. Solovov, 1937). W rzadkich przypadkach bezpośrednią przyczyną ostrego zapalenia trzustki może być kanał pełzający w Wirsungs.

Pomimo faktu, że przypadki zakaźnego zapalenia trzustki z grypą, szkarlatyną, świnką, przytarczycami i innymi chorobami zakaźnymi zostały opisane, zdaniem większości autorów, infekcja odgrywa drugorzędną rolę w etiologii i patogenezie. Jest to pokazane w badaniach Andersona i in. (1958), V. M. Velichenko (1965) i inni autorzy. Zakażenie może odgrywać rolę produkcyjną, naruszając odpływ soku trzustkowego i pogarszając przebieg istniejącego ostrego zapalenia trzustki, nadając mu ropny charakter. Według literatury ropienie w ostrym zapaleniu trzustki występuje u 1,5–19% pacjentów (Boutelier i in., 1970).

Analiza wielu piśmiennictwa pokazuje, że pojedynczy czynnik wywołujący ostre zapalenie trzustki nie wystarczy. Muszą również istnieć czynniki predysponujące lub połączenie dwóch generatorów. Jest na to wiele dowodów. Tak więc w eksperymencie daleko nie zawsze jest możliwe uzyskanie ostrego zapalenia trzustki z pojedynczym podwiązaniem pro-prądu, ale połączenie podwiązania z intensywną stymulacją aktywności wydzielniczej lub uszkodzenia gruczołu modeluje zapalenie trzustki bezbłędnie i, z reguły, ze zjawiskami martwicy.

Byliśmy o tym przekonani podczas badania etiologii i patogenezy ostrego zapalenia trzustki. Modele ostrego zapalenia trzustki, które zaleciłem, przewidywały połączone działanie dwóch czynników, które w pełni udowodniły swoją wartość w eksperymentach przeprowadzanych na szczurach (E. A. Strusevich, 1966; L. N. Starodubtseva, 1969) i na psach (V. I. Gutorov, 1970).

Wszystkie powyższe, a także świetne materiały na temat etiologii ostrego zapalenia trzustki w monografiach V. M. Voskresensky'ego, A. A. Shalimova, V. M. Gluskiny, G. N. Akzhigitova oraz w licznych artykułach całkiem naturalnie prowadzą do wniosku, że główną rolę w etiologia ostrego zapalenia trzustki jest naruszeniem ewakuacji soku trzustkowego z przewodów (zwiększone ciśnienie hydrostatyczne), w wyniku czego tkanka trzustkowa jest uszkodzona, enzymy są aktywowane i rozwija się szczególny proces patologiczny, którego osobliwość i dotkliwość zależy od siły uszkodzenia, charakteru czynników predysponujących ciało, reakcji i reakcji organizmu, stanu reakcji w dużym stopniu od włączenia do patogenezy czynnika alergicznego i infekcji.

Wyjątkiem są urazowe uszkodzenia trzustki i zaburzenia naczyniowe (zakrzepica, zator, krwotoki), w których pierwotne jest zniszczenie tkanek w wyniku bezpośredniego uszkodzenia niezwiązanego ze wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w przewodach.

We wrześniu i październiku 1976 r. Bezskutecznie leczyliśmy pacjenta z ciężkim wielokrotnym pęknięciem trzustki, powikłanym narastaniem, a następnie całkowitym zwężeniem trzustki i procesem septycznym. Szycie gruczołu, intensywna terapia lekowa, usunięcie sekwestrowanych części gruczołu i drenaż nie przyniosły efektu.

W etiologii zapalenia trzustki nadczynność przytarczyc jest ważna (patrz przegląd literatury L. N. Starostin i V. I. Kertsman, 1973) i stosowanie kortykosteroidów. Ta ostatnia okoliczność dała powód do wprowadzenia terminu „steroidowe zapalenie trzustki” (patrz przegląd literatury M. A. Trunina, O. S. Kochnev, 1968).

Patogeneza ostrego zapalenia trzustki polega na uszkodzeniu przewodów lub miąższu trzustki (w wyniku wzrostu ciśnienia hydrostatycznego, bezpośredniego uszkodzenia gruczołu, krwotoku lub zakrzepicy naczyniowej), aktywacji enzymów i ich destrukcyjnego wpływu na tkanki, rozwoju patologicznego procesu w trzustce oraz zaangażowanych narządach i układach ( schemat 9).

Zwiększone ciśnienie w przewodach trzustkowych powoduje kompresję sieci naczyń włosowatych, co prowadzi do zakłócenia dopływu krwi do błony śluzowej, uszkodzenia komórek nabłonkowych oraz uwolnienia cytokinazy i enterokinazy, które przekształcają trypsynogen w aktywną trypsynę. V. I. Gutorov (1970) w eksperymencie na psach wykazał, że przy duodenostazie w trzustce znaczące obszary martwicy, małe ogniska martwicy miąższu, obrzęk śródmiąższowej tkanki łącznej, a czasami nacieki leukocytów.

Uszkodzenie trzustki może być również związane z pęknięciem przewodu trądziku (ryc. 64).

Ostra patogeneza etiologii ostrego zapalenia trzustki i patologiczna anatomia. ICPC. Rusakow V.I.

Anderson, Schiller (1968) ustalił, że podczas niedrożności przewodów wydalniczych trzustki wzrost ciśnienia w nich do 300 mm słupa wody prowadzi do pęknięcia trądziku (G. N. Akzhigitov, 1974). Trypsyna z kolei aktywuje nowe porcje trypsynogenu, aktywuje chymotrypsynogen, kalikreinogen, proelastazę, prokarboksypeptydazę i zaczyna wywierać działanie trawiące na tkanki, zwiększając w ten sposób uwalnianie cytokinaz i enterokinaz oraz dalszą aktywację enzymów.

W obecności refluksu trzustkowego dwunastnicy trypsynogen jest również aktywowany przez enterokinazę jelitową, a wchodząca w nim kwas żółciowy i żółciowy aktywują lipazę. Lipaza jest również aktywowana przez kwasy żółciowe, które dostają się do tkanki gruczołu z krwi. Proces przebiega jako reakcja autokatalityczna, a czasem bardzo gwałtowna. Następuje martwica tkanki gruczołu i samozaprawianie (autoliza) - hydroliza wiązań peptydowych cząsteczki białka katalizowanej przez własne proteazy; proces ten nazywa się proteolizą. Nasilenie proteolizy zależy od składu soku trzustkowego i fazy trawiennej. Najszybsza aktywacja enzymów i ich destrukcyjne działanie przejawiają się w momencie obciążenia funkcjonalnego gruczołu. Wiele zależy od aktywności inhibitorów proteinaz, których niedobór jest bezpośrednio związany z ilością aktywnej trypsyny..

Wraz z wnikaniem do tkanki trzustki enzymy wchodzą do krwioobiegu (unikanie enzymu), co pociąga za sobą aktywację enzymów krwi i bardziej wyraźny ogólny wpływ na funkcje organizmu. Rozwija się toksemia enzymatyczna.

Pod wpływem enzymów, które przeniknęły do ​​tkanki trzustki, rozwijają się lokalne zmiany, które charakteryzują się obrzękiem, krwotokiem i martwicą. Obrzęk występuje w wyniku bezpośredniego działania trypsyny i kalekreiny na tkanki, a także w związku z zaburzeniami krążenia (zastój krwi, zakrzepica). Obrzęk z zapaleniem trzustki jest bardzo wyraźny. Rozciąga się daleko w przestrzeni zaotrzewnowej i prawie nieuchronnie obejmuje rdzeń krezki poprzecznego jelita grubego; stąd niedowład okrężnicy poprzecznej i ekspresyjne skutki porażennej niedrożności jelit.

Rozległy naciek płynów i enzymów tkanek iarapancreatic bogatych w elementy nerwowe powoduje silny ból. Trzustka staje się szklista, opuchnięta w wyniku płynnego wypełnienia przestrzeni śródmiąższowych. Przez worek dławikowy pojawia się przezroczysta ciecz, a następnie w innych częściach jamy brzusznej - w wyniku pocenia się płynu przez otrzewną i reakcji cieczy na proces rozwoju.

Nagromadzenie płynu w jamie brzusznej w ostrym zapaleniu trzustki A.I. Abrikosov (1957), M.I. Kolomiychenko (1967) nazywa się enzymatycznym zapaleniem otrzewnej, a niektórzy autorzy (A. Bernard i in., 1959) - puchlina enzymatyczna. Obecność enzymów trzustkowych w płynie otrzewnowym lub w opłucnej jest cennym testem diagnostycznym do rozpoznania zapalenia trzustki. V. M. Gluskina (1972) nie wyklucza możliwości wchłaniania enzymów do otrzewnej we krwi, ale wraz z dodaniem zapalenia otrzewnej zmniejsza się jej intensywność.

Na etapie obrzęku proces czasami zatrzymuje się. W takich przypadkach mówią o obrzęku śródmiąższowym (zapaleniu trzustki).
Wraz z postępem procesu, a czasem przy pierwszych jego przejawach, pod wpływem enzymów proteolitycznych ściany małych naczyń ulegają zniszczeniu, aw wyniku zaburzeń hemodynamicznych pojawiają się ograniczone lub rozległe nasycenia gruczołu krwią (ryc. 65).

Ostra patogeneza etiologii ostrego zapalenia trzustki i patologiczna anatomia. ICPC. Rusakow V.I. 2)

Całkowite wchłonięcie gruczołu trzustkowego krwią jest traktowane jako ostre krwotoczne zapalenie trzustki. Podobnie jak obrzęk, impregnacja krwotoczna może być rozległa, a następnie powstaje krwiak, rozprzestrzeniający się daleko w przestrzeni zaotrzewnowej. W takich przypadkach wysięk w jamie brzusznej staje się krwotoczny. Pod wpływem obrzęku dochodzi do niedotlenienia gruczołu, a impregnacja krwi i niedokrwienie z powodu naruszenia dopływu krwi prowadzą do ogniskowej lub powszechnej martwicy tkanek trzustki (martwica tkanek).

Krwotocznemu zapaleniu trzustki prawie zawsze towarzyszy co najmniej małe obszary martwicy gruczołu, co jest również spowodowane destrukcyjnym działaniem enzymów proteolitycznych. W krwotocznym zapaleniu trzustki żelazo ma nierówny kolor. Ma plamy szkarłatny, szary, wodnisty i normalny kolor. Całkowite uszkodzenie nadaje gruczołowi szkarłatno-ciemny kolor; jego waga czasami osiągała 300-500 g. Włókno wokół jest nasycone krwią. Wzór gruczołu jest usuwany, tkanka jest nasiąknięta krwią i wygląda jak krusząca się ciemnoczerwona masa.

Bardzo wczesne zmiany w tkankach są uzupełniane przez lipazę. Rozkłada neutralny tłuszcz na glicerol i kwasy tłuszczowe, które w połączeniu z solami wapnia tworzą mydła lub tzw. Martwicę tłuszczową. Martwica tłuszczowa ma postać plam stearynowych o nieregularnym kształcie o różnych rozmiarach (0,2-0,5-1 cm). Znajduje się je na trzustce, otrzewnej, sieci, krezce jelit.

Zmiany martwicze w trzustce pod wpływem enzymów mogą wystąpić bardzo szybko, a następnie nie następuje impregnacja krwotoczna gruczołu lub jest on słabo wyrażony.

W przypadku martwicy żelaza czasami jest gęsta, widoczne są kruszące się żółto-białe ogniska martwicy w sekcji, w niektórych miejscach jamy z szarawo-zielonym płynem przypominającym ropę. Czasami gruczoł jest papkowatą szarawą masą (G.P. Zaitsev, V.T. Pozdnyakov, 1968).

W powstawaniu rzadko spotykanej całkowitej martwicy trzustki dużą rolę odgrywają czynniki alergiczne. Szczególnie trudne są martwicze zapalenie trzustki i martwica trzustki, gdy są włączone w proces infekcji. Są one nieuchronnie skomplikowane z powodu ograniczonego lub rozproszonego zapalenia otrzewnej. Ograniczona martwica gruczołu jest często komplikowana przez tworzenie fałszywej torbieli, aw przypadku infekcji ropień. Pod wpływem enzymów i narastającego procesu nekrotycznego dochodzi do zespolenia trzustki z żołądkiem, może wystąpić poprzeczna okrężnica lub całkowite stopienie gruczołu i zaotrzewnowa tkanka tłuszczowa. Rozległe zniszczenie aparatu wyspowego prowadzi do komplikacji procesu przez cukrzycę, której rolę należy wziąć pod uwagę w patogenezie ostrego zapalenia trzustki.

Podane udary rozwoju różnych postaci ostrego zapalenia trzustki są uzupełnione dużymi zaburzeniami ogólnymi, które są związane ze specyficznymi czynnikami nierozerwalnie związanymi z patogenezą choroby.

Jak już wykazano, wiodącym elementem patogenezy jest działanie enzymów, które oprócz lokalnych zmian, mają ogromny wpływ na ogólny stan pacjenta i wiele funkcji życiowych. Unikanie enzymów we krwi, toksyna enzymatyczna prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych, które są związane z bezpośrednim działaniem trypsyny, a zwłaszcza kalikreiny, które mają działanie hipotensyjne.

A. A. Shalimov, odnosząc się do badań Dreilinga, Lofflera, pisze, że spożycie aktywnej trypsyny we krwi prowadzi do ciężkiego zapaści i stanu hipotonicznego, rozwija się niedokrwistość, pojawiają się krwotoki (uszkodzenie naczyń włosowatych) i dotyczy to nerek. Ilość kalikreiny jest uzupełniana z rozpadających się komórek. Wraz z trypsyną rozkłada białka i uwalnia bradykininę i kalidynę z alfa globulin. Wszystkie te aktywne substancje biologiczne zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych, rozszerzają je, zwiększają wysięk krwi, obniżają ciśnienie krwi i przyczyniają się do rozwoju zapaści. Proces histaminowy, który powstaje z histydyny, która gromadzi się w tkankach podczas proteolizy, pogarsza przebieg procesu..

Histamina, która ma szkodliwy wpływ na naczynia krwionośne, zaostrza miejscowy proces i przyczynia się do wzrostu martwicy i ogólnych zaburzeń hemodynamicznych. Ciężka toksemia enzymatyczna prowadzi do zakłócenia układu krzepnięcia i antykoagulacji, któremu towarzyszą krwotoki i zakrzepica.

Oczywiste jest, że wszystkie narządy i układy są zaangażowane w ten proces. Spadek ciśnienia krwi prowadzi do gwałtownego wzrostu częstości akcji serca i niewydolności sercowo-naczyniowej. Upośledzenie hemodynamiczne pogarsza utrata dużej ilości płynu (obrzęk, wymioty) i krwi (wchłanianie tkanek krwią i krwotokiem).

Nasilenie ogólnych zmian zależy bezpośrednio od intensywności lokalnego procesu patologicznego, który jest określony przez siłę pierwotnego uszkodzenia, przygotowanie (stagnacja, uszkodzenie naczyń, uczulenie) narządu do rozwoju choroby i intensywność burzy enzymatycznej. Girard, Bel (1963) w przenośni piszą, że pożar zaczyna się od spalania trypsyny, a następnie żelazo zachowuje się jak reaktor enzymatyczny. Nasilenie „ognia enzymatycznego”, szczególnie na początku procesu, zależy od aktywności antyenzymów, zdolności organizmu do ich wytworzenia.

Zmiany patologiczne w innych narządach wewnętrznych są związane z krwotokami (w płucach, osierdziu, nadnerczach, wątrobie, nerkach, żołądku, jelitach) i rozwojem martwicy tłuszczowej w nich pod wpływem lipazy, która wraz z fosfolipazą A, zgodnie z Creutzefeed, Sclimidt. (1970), Grozinger (1971), odgrywa dużą rolę w uszkodzeniu trzustki i odległych narządów (cyt. G.N. Akzhigntov, 1974) i może powodować zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia, rozległą martwicę tkanki tłuszczowej, ogniskową martwicę wątroby aż do rozproszonego tłuszczu jej zwyrodnienie.

G.M. Nikolaev (1964), F.I. Dudenko (1965), Shapke i in. (1965) i niektórzy inni autorzy w ostrym zapaleniu trzustki w eksperymencie odkryli obrzęk, ogniska martwicy i stłuszczenie wątroby. Kiene (1961), Stipa Sosso (1956) w doświadczalnym zapaleniu trzustki ujawnił zmniejszenie przepływu w osoczu, filtrację kłębuszkową, funkcję wydalania kanalików nerkowych i dystrofię ziarnistą nabłonka nefronu. Podobne dane uzyskano w naszym dziale (1969) w eksperymentach na białych szczurach: zmiany w krążeniu i dystroficzne, mikronekroza, zwyrodnienie tłuszczowe komórek wątroby stwierdzono w wątrobie, a także małe krwotoki i skrzepliny w nerkach, oprócz zaburzeń krążenia i dystrofii.

U 20% pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki rozwija się zapalenie opłucnej, a u 25% ogniskowe lub rozproszone zapalenie nerek i nerczyca cewkowa (A. A. Shalimov, 1970). Powstała nekroza, czasami rozległa i wielokrotna, zatrzymuje sole wapnia, co powoduje hipokalcemię. Reorles i in. (1975) wyjaśniają hipokalcemię innym czynnikiem: przy krwotocznym zapaleniu trzustki poziom glukagonu we krwi gwałtownie wzrasta, co prowadzi do wzrostu odkładania się wapnia w kościach i blokady uwalniania wapnia przez hormon przytarczyc.

Znany jest ścisły związek funkcjonalny trzustki z przysadką mózgową i nadnerczami. Ostre zapalenie trzustki prowadzi do zahamowania czynności nadnerczy, co uzupełnia patogenezę, zaostrzając spadek ciśnienia krwi i powodując adynamię i osłabienie.

Zmiany w nerkach tłumaczy się zatruciem enzymami, rozprzestrzenianiem się procesu na włókno krocza. Zmiany patologiczne w wątrobie, które niezmiennie towarzyszą zapaleniu trzustki, również przyczyniają się do powstawania i rozwoju zmian funkcjonalnych i morfologicznych w nerkach, co może prowadzić do niewydolności wątroby i nerek. U pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki często rozwija się niewydolność nerek (S. L. Osingolts, 1971). Według V. M. Lashchevkera (1968) rozwija się u 5% pacjentów, a D. P. Chukhrienko i in. (1972) uważają, że poważne upośledzenie czynnościowe nerek występuje u 50% pacjentów. M. I. Kuzin i in. (1976) piszą, że rozwój niewydolności nerek w ostrym zapaleniu trzustki opiera się na szeregu negatywnych skutków: bólu, hiperfermentemii, odwodnienia, demineralizacji, zasadowicy i zakaźnej alergii.

Oczywiste jest, że rozwój złożonych procesów patologicznych powoduje zmiany w homeostazie i zmiany wielu parametrów laboratoryjnych. W przypadku obrzękowych postaci bardzo szybko dochodzi do pogrubienia krwi, wzrasta liczba czerwonych krwinek, wzrasta hematokryt. Krwotocznym formom ostrego zapalenia trzustki towarzyszy prawdziwa utrata krwi, zmniejszenie hemoglobiny i rozwój niedokrwistości, co nie zawsze jest określone z powodu istniejącego pogrubienia krwi.

Zmniejszenie objętości osocza sięga 40% - Martwica tłuszczu powoduje zmniejszenie stężenia wapnia we krwi. Spadek wapnia poniżej 7 mg% (w tempie 9-11 mg%) odpowiada trudnemu procesowi i wskazuje na złe rokowanie. Hipoproteinemia niezmiennie rozwija się, a równowaga elektrolitów jest zaburzona z powodu dużych strat płynu (obrzęk, wymioty). Wpływa to na metabolizm tłuszczów i węglowodanów, a wielu pacjentów ma wysoki poziom cukru we krwi aż do rozwoju cukrzycy. A.E. Khomyakov, B.I. Keda (1974), N.V. Zacharchenko (1975) piszą o znaczących zaburzeniach metabolizmu lipidów, które utrzymują się długo po wyzdrowieniu pacjenta. Procesowi towarzyszy wzrost liczby leukocytów do 25000-30000 u pacjentów z martwicą trzustki oraz dodanie ropienia z ciężką limfopenią i odpowiadającymi jej zmianami w formule leukocytów. ESR rośnie. Przy przedłużającym się procesie pojawiają się zmiany w moczu: białko, cukier, urobilinogen, indican, cylindry i wzrost liczby komórek krwi.

Unikanie enzymów we krwi prowadzi do gwałtownego wzrostu aktywności amylazy, lipazy, trypsyny i inhibitora proteinaz we krwi oraz wzrostu amylazy w moczu. Należy jednak pamiętać, że w niektórych formach zapalenia trzustki, szczególnie we wczesnych stadiach, poziom enzymów może być prawidłowy, z martwicą trzustki aktywność enzymów krwi gwałtownie spada, a odwrotnie, znaczna zawartość amylazy krwi i innych enzymów występuje czasami z niedrożnością jelit, perforacją wrzodu żołądka i niektórymi inne choroby układu trawiennego przy braku ostrego zapalenia trzustki i wyjaśnione tylko reakcją trzustki na patologiczny proces zlokalizowany poza nim.

Jak widać, ostre zapalenie trzustki, szczególnie destrukcyjne i skomplikowane formy, powoduje złożone i duże zmiany w całym ciele. Wraz z szybkim postępującym rozwojem choroby śmierć na skutek wstrząsu może nastąpić wcześnie (ostry impuls bólowy). U większości pacjentów śmierć w późniejszym terminie jest spowodowana zatruciem, zapaleniem otrzewnej, posocznicą i nieodwracalnymi zmianami w ważnych narządach.

3. 3. Baykova i in. (1975) uważają, że przy obrzęku śródmiąższowym rozwija się hipowolemia policytemiczna wraz ze zmniejszeniem objętości krążącej krwi, objętości osocza i wzrostem hematokrytu; w przypadku martwicy trzustki zmiany te są bardziej wyraźne przy zachowaniu normalnego hematokrytu.

Martwicy trzustki towarzyszy czasami lipemia. V.V. Petrenko i in. (1973) opisany z lipemią martwicy trzustki z poziomem cholesterolu we krwi 3400 mg% i całkowitym białkiem krwi 16,3%.

I. Ya. Usvatova i in. (1972) ujawnił naruszenie stosunku aminokwasów w surowicy krwi, co należy wziąć pod uwagę przy diagnozowaniu i leczeniu. Badania V. G. Zaitseva (1968) w przekonujący sposób wykazują znaczące zmiany równowagi kwasowo-zasadowej i metabolizmu elektrolitów.

Ostre zapalenie trzustki nabiera jeszcze bardziej złożonego i ciężkiego przebiegu podczas komplikowania procesu z zapaleniem otrzewnej, zapaleniem pęcherzyka żółciowego, ropniem lub ropowicą, tworzeniem zespolenia z sąsiednim pustym narządem i innymi rzadkimi powikłaniami. To prawda, że ​​tworzenie wewnętrznej przetoki czasami zapewnia odpływ mas ropno-nekrotycznych i enzymów do światła przewodu żołądkowo-jelitowego, któremu towarzyszy poprawa stanu pacjenta, jak to czasami ma miejsce w przypadku tworzenia fałszywej torbieli, która zapewnia izolację niszczących skutków enzymów.

Ostre zapalenie trzustki czasami powoduje całkowicie nieoczekiwane komplikacje w postaci masywnego krwawienia z powodu arrozji (S.V. Lobachev, 1953; B.A. Petrov, 1956; A.G. Sharafeev, 1963; L.N. Forafonova, 1975; i inni). Leubner (1968) opisał dwa masywne krwawienia z przewodu pokarmowego u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki i wyjaśnił je jako naruszenie układu krzepnięcia krwi.

M.P. Zverkova i in. (1975) zaobserwowali przypadek spontanicznego oddzielenia śledziony od szyjki naczyniowej i pęknięcia jej miąższu z ropnym zapaleniem trzustki; w literaturze zagranicznej autorzy znaleźli opis czterech podobnych obserwacji. A.P. Fedorov, G. G. Elizarov, L.S. Ioffe (1972) opisali ropowicę żołądka, a Callins i in. (1968) - dwie obserwacje zawału jelita cienkiego jako powikłania ostrego zapalenia trzustki.

G.P. Zaitsev, V.T. Pozdnyakov (1968), przebadawszy 185 pacjentów, którzy zmarli z powodu ostrego krwotocznego i martwiczego zapalenia trzustki, stwierdził bardzo duże zmiany morfologiczne w nadnerczach, nerkach i wątrobie. Warstwa korowa nadnerczy jest przerzedzona, zubożona w lipoidy („szare nadnercza”), czasem jest spuchnięta i opuchnięta. Warstwa mózgowa jest rozwarstwiona, z krwotokami, zmiękczona lub ulega ropnej fuzji.

Niektórzy pacjenci po przyjęciu mieli objawy odmiedniczkowego zapalenia nerek, bezmocz lub mocznicę. Nerki u wielu pacjentów miały masę 400-500 g, zwiotczałe, badanie histologiczne wykazało zmiany dystroficzne, zwyrodnieniowe i nekrotyczne. Podobne zmiany zostały znalezione przez autorów w wątrobie. Schmidt (1975) szacuje, że 86% pacjentów umiera z powodu nieodwracalnego wstrząsu. U zmarłych pacjentów autor stwierdził następujące powikłania ze strony innych narządów i układów: zakażenie i posocznica (91%), encefalopatia (90%). porażenna niedrożność jelit (88%), niewydolność nerek (60%). niewydolność płuc (45%), choroba zakrzepowo-zatorowa (42%), krwawienie (38%).

Zatem patogeneza ostrego zapalenia trzustki jest łańcuchem rozwijających się powiązanych ze sobą procesów patologicznych, których impulsem jest uszkodzenie trzustki i aktywacja enzymów, która odgrywa wiodącą rolę zarówno w lokalnych, jak i ogólnych zmianach w ciele pacjenta. Równie ważne jest włączenie do patogenezy uczulenia organizmu, infekcji i, oczywiście, stanu mechanizmów obronnych.

Ostra patogeneza etiologii ostrego zapalenia trzustki i patologiczna anatomia. ICPC. Rusakow V.I.

Zapalenie trzustki to zapalenie trzustki, które diagnozuje się corocznie u większej liczby osób. Ta intensywność rozprzestrzeniania się choroby w postępowym XXI wieku związana jest z obfitością i rozpowszechnionym kultem fast foodów, szybkich przekąsek w podróży i przeważnie siedzącym trybem życia. Charakter choroby potwierdzony przez lekarza, objawy i stopień uszkodzenia trzustki dzielą uszkodzenie narządu na postać ostrą i przewlekłą, wśród których przewlekłe zapalenie trzustki jest uważane za łatwy etap, a ostry - ciężki.

Ta forma zapalenia trzustki jest uważana za ciężką i niebezpieczną, często prowadzi pacjenta pod skalpelem chirurga. Kardynalne rozwiązanie jest promowane przez zauważalny zespół bólowy, nudności, wymioty (aż do nieustannego), gorączkę, czasem zażółcenie skóry. Ostre zapalenie trzustki staje się najczęstszą przyczyną operacji chirurgicznych i dotyczy pacjentów w każdej kategorii wiekowej - od nastolatków (nawet dzieci) po emeryturę.


Zapalenie trzustki

Nasilenie choroby dzieli się na dwie klasy:

  • Łagodne: minimalne obrażenia i bardzo korzystne prognozy na odzyskanie w krótkim czasie są charakterystyczne. Chorobę o takim nasileniu można łatwo wyleczyć..
  • Ciężkie: niebezpieczna postać ostrego zapalenia trzustki. Towarzyszą mu poważne naruszenia ciała, czasami - martwica, torbiele, ropnie, infekcja. W przypadku nieterminowej pomocy zwiększa się prawdopodobieństwo śmierci..

Etiologia i patogeneza są podobne dla obu stopni choroby..

Klasyfikacja etiologiczna

  • Zapalenie trzustki związane z jedzeniem i alkoholem występuje częściej u młodych i dojrzałych mężczyzn.
  • Żółciowe zapalenie trzustki występuje jednocześnie z chorobami dróg żółciowych i występuje u kobiet w każdym wieku..
  • Żołądkowe zapalenie trzustki rozwija się na tle takich przewlekłych chorób żołądka i dwunastnicy, jak przewlekłe zapalenie żołądka, uchyłek i wrzód trawienny.
  • Naczyniowe lub niedokrwienne zapalenie trzustki jest związane z pogorszeniem dopływu krwi do trzustki i jest obserwowane w starszym wieku z miażdżycą tętnic, tętniakiem aorty lub nadciśnieniem tętniczym.
  • Zakaźne zapalenie trzustki najczęściej rozwija się, gdy gruczoł jest dotknięty bakteriami lub wirusami. Ta patologia jest charakterystyczna dla młodych ludzi i dzieci, którzy mieli zapalenie wątroby, tyfus, świnkę.
  • Toksyczno-alergiczne zapalenie trzustki - zapalenie trzustki wywołane przez niektóre alergeny, narażenie na sole metali ciężkich lub substancji organicznych, przyjmowanie leków.
  • Wrodzone patologie trzustki, choroby tarczycy i przytarczyc, mukowiscydoza i niektóre inne zaburzenia metaboliczne mogą prowadzić do powstania zapalenia trzustki.
  • Urazowe i pooperacyjne zapalenie trzustki występuje z powodu mechanicznego uszkodzenia gruczołu, ostrej utraty krwi, wstrząsu, stresu operacyjnego, znieczulenia.

Powikłania

Ostre zapalenie trzustki jest jedną z niebezpiecznych patologii z dużym prawdopodobieństwem poważnych powikłań. Konsekwencje nieleczonego lub nie całkowicie wyleczonego stanu zapalnego mogą prowadzić do śmierci pacjenta z powodu posocznicy, zapalenia otrzewnej. Jeśli początek choroby nie zostanie usunięty na czas, może dojść do wstrząsu z następczą niewydolnością wielonarządową.

Po ataku w trzustkę mogą powstawać fałszywe torbiele - ograniczone nagromadzenie płynu w warstwie parinematycznej. Niebezpieczeństwo torbieli rzekomej polega na stopniowym niszczącym wpływie na strukturę narządu i przewodów żółciowych. Na tle spontanicznego pęknięcia torbieli i wypływu płynu może rozwinąć się wodobrzusze.

Równie groźnym powikłaniem jest zwyrodnienie komórek trzustki do komórek rakowych, co powoduje proces nowotworowy. Częstym negatywnym skutkiem interwencji chirurgicznej jest tworzenie przetok trzustkowych - patologicznych gruczołów gruczołu z pobliskimi narządami. Istnieją dowody rozwoju ataków zaburzeń psychicznych na tle ostrego zapalenia trzustki.

Patogeneza

Pomimo dużej liczby przyczyn ostrego zapalenia trzustki choroba rozwija się w ten sam sposób. Samo-trawienie gruczołu zachodzi pod wpływem agresywnych enzymów: trypsyna, peptydaza rozkładają białka, lipaza i fosfolipaza - tłuszcze, amylaza - węglowodany. Po pierwsze rozwija się obrzękowe zapalenie trzustki, które przebiega bez konsekwencji z terminowym leczeniem. W ciężkich przypadkach postępuje obrzęk, ściska naczynia zasilające narząd, co kończy się tworzeniem ognisk martwicy i rozwojem martwiczego zapalenia trzustki. Ta postać choroby ze stosunkowo małą ogniskową martwicą jest stosunkowo łatwa, z dużą ogniskową martwicą jest trudna, a przy całkowitej martwicy zapalenie trzustki postępuje z prędkością błyskawicy, wszystkie tkanki gruczołu umierają, a pacjent z reguły umiera. Łagodne formy patologii są najczęstsze, dlatego śmiertelność w ostrym zapaleniu trzustki jest niewielka.

Etapy i stopnie

Zaostrzenie zapalenia trzustki (którego objawy i leczenie zależą od ciężkości) przebiega ze zmianą faz. Podczas choroby wyróżnia się kilka etapów lub etapów.

Pierwsza fazaReprezentuje kolkę trzustkową. Jest to odwracalna sytuacja, gdy na pierwszym miejscu pojawiają się objawy zespołu bólowego. Dzięki odpowiedniej uldze z lekami przeciwskurczowymi lub blokującymi zwoje, klinika nie rośnie.
Wczesne zatrucie endogenneMoże wystąpić gorączka, nudności.
Etap ogólnych zmian zapalnychMożna zaobserwować wzrost temperatury ciała na poziomie gorączkowym, poziom ciśnienia krwi spada z powodu nadmiernej aktywacji układu kalikreina-kinina. Rytm serca.
Stadium lokalnych zmian ropno-zapalnychTowarzyszy niszczenie tkanki trzustki i przystąpienie do infekcji. Może wystąpić miejscowe lub powszechne zapalenie otrzewnej. Na tym samym etapie rozwijają się ropnie lub ropowica przestrzeni komórkowej zlokalizowanej w sąsiedztwie..

Okresy chorobowe

  1. Wczesny lub enzymatyczny okres trwa od pięciu do siedmiu dni i charakteryzuje się obrzękiem i martwicą gruczołu z powodu pierwotnej aktywacji enzymów. Ciężkim formom towarzyszy stan zapalny nie tylko tkanki trzustki, ale także otaczających narządów, otrzewnej, a także ogólne zatrucie organizmu, spowodowane przez wchłanianie produktów rozpadu tkanki do krwi. Objawy ostrego zapalenia trzustki w tym okresie są połączone z objawami chorób płuc, serca, mózgu i nerek. Obecnie odnotowuje się śmierć z powodu piorunującego zapalenia trzustki u połowy pacjentów.
  2. Okres reaktywny rozpoczyna się po tym, jak organizm zmaga się z zatruciem enzymatycznym. Charakteryzuje się odrzuceniem ognisk martwicy, tworzeniem się nacieku trzustkowego, który łatwo wyczuwa się w trzustce. Głównym objawem tego okresu jest gorączka spowodowana produktami resorpcji martwicy..

Możliwe powikłania z żołądka - ostre wrzody, z dróg żółciowych - żółtaczka.

Okres reaktywności wynosi dziesięć dni..

  • Okres ropnych powikłań rozpoczyna się dziesiątego dnia choroby i charakteryzuje się ropieniem ognisk martwicy, oddzieleniem martwej tkanki z tworzeniem sekwestrów, pojawieniem się objawów ropnego zatrucia. Ropienie stopniowo rozprzestrzenia się na otaczającą tkankę tłuszczową narządu z powstawaniem wrzodów i ropowicy, zwisając w oddzielnych częściach brzucha. Często ropa przedostaje się do jamy opłucnej lub jamy brzusznej, powoduje korozję naczyń krwionośnych, co prowadzi do trudnego do zatrzymania krwawienia wewnętrznego.
  • Wynik ostrego zapalenia trzustki występuje tylko w przypadku skutecznego leczenia choroby. Po łagodnych postaciach zapalenia trzustki pacjenci wracają do zdrowia po dwóch do trzech tygodni, formy umiarkowane wymagają dłuższej rehabilitacji: całkowite ustąpienie nacieku trwa około dwóch miesięcy. Skutkiem ciężkiego ostrego zapalenia trzustki jest torbiel trzustki lub przewlekłe zapalenie trzustki.
  • Diagnostyka

    Diagnozę ustala się na podstawie wyników badań klinicznych, medycznych, instrumentalnych i ultrasonograficznych (ultradźwięki, tomografia komputerowa, MRI, esophagogastroduodenoscopy). W razie potrzeby wykonuje się diagnostyczną laparoskopię..

    Żadna z metod laboratoryjnych ani instrumentalnych nie pozwala na dokładną diagnozę różnicową między obrzękową postacią ostrego zapalenia trzustki a martwicą trzustki. Jednak zgodnie z wynikami ich łącznego stosowania można wyraźnie określić nasilenie choroby i przewidzieć wynik. Aby to zrobić, istnieje wiele tabel (skal), w których każdemu wynikowi przypisany jest określony wynik. Ich suma jest porównywana z charakterystyką referencyjną dla tej lub innej postaci zapalenia trzustki..


    Aby uzyskać najdokładniejszą diagnozę, oprócz wyników badań laboratoryjnych, potrzebne są dodatkowe dane

    Ta technika pozwala szybko ustalić wstępną diagnozę na etapie przedszpitalnym, przypisać leczenie odpowiednie do sytuacji i dostarczyć pacjenta na żądany oddział szpitala. Następnie diagnoza jest wielokrotnie określana.

    Obraz kliniczny

    Ostre zapalenie trzustki zaczyna się od silnego bólu „obręczy” zlokalizowanego w górnej części brzucha i promieniującego na łopatki, lewy obojczyk, dolne żebra.


    Silny ból trwa do trzech dni, a następnie stopniowo zmniejsza się i zamienia w nudny, bolący

    Jednym z głównych objawów ostrego zapalenia trzustki jest bolesne, nawracające, wymioty, które nie przynoszą ulgi. Pojawia się na początku choroby, podczas kolki trzustkowej i wraz z rozwojem powikłań. Ostre zapalenie trzustki charakteryzuje się przyspieszeniem akcji serca, tachykardią, gorączką i dreszczami spowodowanymi zatruciem. Podczas badania pacjent zauważył wzdęcia, które są związane z opóźnieniem w gazie i stolcu. Palpacja jest określana przez ból w lewym obszarze nadbrzusza i lewym podżebrzu. Ciężkim formom towarzyszą objawy zapalenia otrzewnej. Od piątego dnia odczuwa się bezbolesny naciek w okolicy nadbrzusza..

    Innym typowym powikłaniem ostrego zapalenia trzustki w tych okresach jest zapalenie omentoburs, które jest nagromadzeniem płynu wokół trzustki. Zapalenie błony śluzowej macicy zwykle ustępuje, ale czasami przenika do torbieli, jest tłumione i wymaga operacji.

    W ogólnym badaniu krwi wykrywane są oznaki pogrubienia: wzrost hemoglobiny, czerwonych krwinek, zmniejszenie ESR. Stopniowo wskaźniki te wracają do normy, a w badaniu krwi pojawiają się typowe zmiany zapalne - leukocytoza, przesunięcie formuły leukocytów w lewo i wzrost ESR. W ogólnej analizie moczu pojawiają się oznaki toksycznego uszkodzenia nerek: dzienna ilość moczu jest zmniejszona, białko, czerwone krwinki, cylindry, nabłonek nerkowy, czasem cukier i urobilin. Specyficznym objawem ostrego zapalenia trzustki jest wzrost aktywności amylazy w moczu. Ponadto zwiększa się ilość wszystkich enzymów trzustkowych, cukru, bilirubiny, mocznika we krwi.

    Taktyki ankiet

    Diagnoza ostrego zapalenia trzustki jest przeprowadzana przez gastroenterologa za pomocą zestawu procedur - obiektywnego badania, rozmowy na temat skarg, przeprowadzania badań laboratoryjnych i środków instrumentalnych. U pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki wykrywane jest niskie ciśnienie krwi, objawy tachykardii, przy osłuchiwaniu zewnętrznej ściany otrzewnej ujawnia się specyficzny objaw zapalenia - osłabienie lub całkowity brak ruchliwości jelit.

    Podczas organizowania diagnostyki przeprowadzają:

    • ogólne badanie krwi, którego wynik wykazuje typowe objawy procesów zapalnych - przyspieszona ESR, umiarkowana leukocytoza, wzrost liczby neutrofili kłutych;
    • biochemia krwi z oznaczeniem aktywności amylazy i lipazy - w obecności patologii wskaźniki rosną; wzrasta stężenie glukozy i mocznika; poziom białka C-reaktywnego jest znacznie wyższy niż normalnie; ilość białka całkowitego, albuminy i globulin podlega redukcji;
    • jonogram, którego wyniki wskazują na odwodnienie - zmniejsza się stężenie wapnia, sodu, potasu;
    • analiza moczu z wykryciem rozkurczu, pośrednio obecność patologii wskazuje na wzrost białka, pojawienie się świeżych czerwonych krwinek i białych krwinek.

    Niemożliwe jest dokładne mówienie o diagnozie ostrego zapalenia trzustki bez badania instrumentalnego, w tym metod inwazyjnych i wizualnych..

    • Sonografia (ultradźwięki) trzustki pozwala zidentyfikować zwiększone rozmiary, obrzęk narządów, niejednorodną echogeniczność, rozmyte kontury i obecność nagromadzenia się swobodnego płynu w okolicy zaotrzewnowej.
    • Radiografia pokazuje patologiczną zmianę w warstwie parinematycznej gruczołu, obrzęk pętli jelitowych jako wtórny objaw ostrego stanu zapalnego.
    • CT umożliwia ustalenie z maksymalną pewnością obecności, lokalizacji i objętości odcinków martwicy narządów.
    • Laparoskopia jako inwazyjna metoda diagnostyczna jest bardzo dokładna i pozwala potwierdzić bezpośrednie objawy choroby - nagromadzenie wysięku w tkankach gruczołu, krwotok na ścianach jamy brzusznej i krezkę.

    Różnicowanie podczas badania odbywa się w innych ostrych stanach - atak zapalenia pęcherzyka żółciowego, ostra niedrożność jelit, perforacja żołądka i jelita grubego, ostre krwawienie z przewodu pokarmowego, zespół brzucha.

    Leczenie

    Pierwsza pomoc w ataku ostrego zapalenia trzustki polega na zastosowaniu przeziębienia na dotknięty obszar i przyjęciu środków przeciwskurczowych. Zabronione jest stosowanie środków przeciwbólowych lub podgrzewanie bolesnego obszaru. W przypadku nagłego pojawienia się ostrego bólu obręczy w nadbrzuszu należy natychmiast wezwać karetkę nudności, niezmienne wymioty, biegunkę, wzdęcia, gorączkę. Dalsze leczenie ostrego zapalenia trzustki odbywa się na oddziale intensywnej terapii pod nadzorem lekarzy..

    Terapia dietetyczna

    Odżywianie w ostrym zapaleniu trzustki powinno zapewnić maksymalny odpoczynek w gruczole i zmniejszyć wydzielanie żołądkowe i trzustkowe. Pacjentom przez pierwsze cztery dni pokazano całkowity głód. Małymi łykami wolno pić wodę mineralną bez gazu. Gotowane lub gotowane na parze potrawy białkowe są stopniowo wprowadzane do diety. Menu pacjenta powinno zawierać wystarczającą ilość tłuszczu i mało węglowodanów. Wartość energetyczna codziennej diety wynosi około dwóch tysięcy kilokalorii. Dieta na ostre zapalenie trzustki powinna składać się z osiemdziesięciu gramów białka, sześćdziesięciu gramów tłuszczu i niewielkiej ilości węglowodanów. Konieczne jest również ograniczenie soli w celu zmniejszenia obrzęku, zmniejszenia produkcji kwasu solnego i powolnego trawienia. Odżywianie frakcyjne jest zachęcane do sześciu razy dziennie w małych porcjach. Żywność należy przyjmować w ciepłej postaci, najlepiej płynnej lub półpłynnej. Od siódmego dnia dieta obejmuje śluzowe zupy, galaretki, płatki zbożowe, krakersy, chude kotlety na parze, tłuczone ziemniaki, słabą herbatę, rosół z dzikiej róży. Następnie poszerz dietę o sery, omlety białkowe, pieczone jabłka. Jest całkowicie wykluczony z jedzenia przez długi czas smażone, wędzone, słone potrawy, marynaty, smalec, tłuste produkty mleczne, babeczki, alkohol. Czas trwania diety wynosi jeden rok. Jeśli zaniedbasz zasady diety terapeutycznej, ostre zapalenie trzustki szybko przerodzi się w przewlekłe.

    Leczenie zachowawcze

    Leczenie ostrego zapalenia trzustki odbywa się ambulatoryjnie na oddziale chirurgicznym. Ciężkie i skomplikowane formy choroby leczy się na oddziale intensywnej terapii. Głównymi celami terapeutycznymi są ograniczenie procesów martwiczych w trzustce i walka z zatruciem. Choroba jest leczona wcześnie delikatnymi metodami detoksykacji. Aby to zrobić, zastosuj:

    • wymuszona diureza - mycie krwi przez nerki, dzięki czemu ciało pacjenta zostaje oczyszczone z trucizn,
    • dializa jelitowa i brzuszna - płukanie jelit i jamy brzusznej,
    • hemosorpcja - bezpośrednie oczyszczanie krwi,
    • plazmafereza.

    Terapia farmakologiczna polega na stosowaniu leków obniżających wydzielanie trzustki, leków przeciwenzymatycznych, które hamują funkcję trzustki, hormonów przewodu pokarmowego i antybiotyków. W przypadku ropnych powikłań wskazane jest leczenie chirurgiczne..

    Zapalenie trzustki jest chorobą trzustki, która powoduje zapalenie tkanek narządu. Enzymy wytwarzane przez trzustkę zajmują ważne miejsce w procesie trawienia, a hormon insulina, również wytwarzany przez organizm, reguluje ilość cukru we krwi ludzkiej..

    Choroba ma dwie postacie: przewlekłą i ostrą. W postaci przewlekłej choroba postępuje powolnie i powoli, a w ostrym, intensywnym rozwoju choroby, a szczególnie silnym przejawie objawów.

    Terapia

    Leczenie ostrego zapalenia trzustki wymaga umieszczenia na oddziale chirurgicznym szpitala, głównym zadaniem hospitalizacji jest złagodzenie bólu i zapewnienie pacjentowi pełnego spokoju ducha. Wymagany jest ścisły odpoczynek w łóżku. Celem terapii farmakologicznej w ostrym zapaleniu trzustki jest eliminacja przyczyn negatywnych, maksymalna oszczędność narządów i stymulacja procesu jej powrotu do zdrowia..

    W przypadku rozpoznania ostrego zapalenia trzustki leczenie farmakologiczne obejmuje:

    • znieczulenie, które pomaga złagodzić rozdzierający ból, jednak doustne podawanie środków przeciwskurczowych i przeciwbólowych słabo pomaga, najlepszy wynik w łagodzeniu bólu osiąga się przez blokadę (nowokaina, znieczulenie zewnątrzoponowe) lub przez wlew dożylny Baralgin, Tramadol;
    • tworzenie warunków hipotermicznych (okłady lodowe) w regionie gruczołu w celu zmniejszenia jego aktywności enzymatycznej, jednocześnie zasysając zawartość z jamy żołądka i organizując żywienie pozajelitowe;
    • dożylny wlew leków w celu przyspieszenia mikrokrążenia - Hemodez;
    • wyznaczenie dezaktywatorów syntezowanych enzymów - Kontrikal, Gordoks;
    • dożylne podawanie roztworów soli sodowych i potasowych w celu korekty niedoboru wody i elektrolitów, zapobieganie odwodnieniu;
    • powołanie leków z grupy neutralizatorów treści żołądkowej - Omez, Pantoprazole;
    • antybiotykoterapia przepisana w celach profilaktycznych i ze śladami wtórnych powikłań bakteryjnych; antybiotyki są wybierane z szerokim spektrum działania, a w podwyższonych dawkach cyprofloksacyna jest uważana za najbardziej skuteczną;
    • środki detoksykacyjne mające na celu usunięcie nadmiaru enzymów i produktów ich rozkładu z organizmu; wymuszona diureza za pomocą diuretyku Lasix, który jest w stanie usunąć oznaki zatrucia w jednym zabiegu, jest uznawana za najbardziej skuteczną.

    Leczenie chirurgiczne przeprowadza się, gdy patologia przechodzi w ciężki etap z powikłaniami bakteryjnymi i nieskutecznością leczenia farmakologicznego. Innymi wskazaniami do operacji są obliczenia w przewodach żółciowych, gromadzenie się wolnego płynu w tkankach gruczołu, obecność wielu obszarów martwiczych, torbielowatych jam, ropni. Operacja obejmuje wycięcie ognisk martwej tkanki (nekrektomia) lub całkowite usunięcie trzustki. W okresie pooperacyjnym organizowane są kompleksowe procedury zapobiegawcze w celu zapobiegania powikłaniom ropno-septycznym.

    Etiologia i patogeneza choroby

    Silny ból jako objaw zapalenia trzustki

    Ostre zapalenie trzustki rozwija się na tle różnych chorób pęcherzyka żółciowego i przewodu żółciowego. Ze względu na zwiększone ciśnienie żółci w przewodzie wydalniczym, można go wrzucić do trzustki.

    Ponieważ żółć zawiera Escherichia coli, cytokinaza zaczyna gromadzić się w narządzie. Enzym ten działa na trypsynogen, kaplicreinogen, chymotrypsinogen i aktywuje karboksypeptydazę.

    Aktywowane enzymy zaczynają oddziaływać na tkanki narządu, w wyniku czego trzustka zaczyna się niszczyć. Trypsyna i lipaza mogą być aktywowane w tym samym czasie lub alternatywnie.

    Pod wpływem trypsyny naczynia krwionośne są uszkodzone, następuje ich paraliż, dochodzi do hemostazy, w wyniku czego pojawia się obrzęk i krwawienie. To efekt trypsyny determinuje początkowe stadia rozwoju ostrego zapalenia trzustki: obrzęk narządów i jego martwica krwotoczna.

    Działanie aktywowanej lipazy powoduje martwicę tłuszczową trzustki. Enzym rozkłada neutralne tłuszcze w tkankach organizmu, przekształcając je w glicerol i kwasy tłuszczowe. Glicerol jest wchłaniany przez organizm, ponieważ jest substancją rozpuszczalną. Kwasy tłuszczowe oddziałują z solami wapnia, tworząc plamy stearynowe.

    Według różnych źródeł uważa się, że główną przyczyną rozwoju ostrego zapalenia trzustki jest nadużywanie alkoholu. Ale niektóre źródła podają, że najczęstszą przyczyną rozwoju choroby jest patologia przewodu żółciowego.

    Zmiany patologiczne różnią się w zależności od stadium choroby. Na etapie obrzęku narząd zwiększa objętość do trzech razy, jest trudny w dotyku i ma jasny odcień. Obrzęk krwotoczny jest spowodowany stagnacją krwi w naczyniach, krwawieniem w ciele i uwalnianiem czerwonych krwinek z naczyń.

    Trzustka również zwiększa objętość, staje się zwiotczała, pokrywa się krwotokami. Badanie histologiczne wykazuje obrzęk, gromadzenie się czerwonych krwinek, występowanie okresowo martwicy tkanek narządów. Pojawienie się płynu krwotocznego w jamie brzusznej.

    Martwica tłuszczowa narządu charakteryzuje się zwisającym narządem, na jego powierzchni widoczne są charakterystyczne jasnoszare plamy. Mogą mieć różną wielkość i kształt, znalezione na otrzewnej i sieci. Badanie histologiczne wykazuje poważne zmiany nekrotyczne tkanek, w tym kryształy kwasów tłuszczowych.

    Ropna postać choroby rozwija się w wyniku wtórnego ropienia. Odnotowano dwa rodzaje tej postaci zapalenia trzustki: ogniskowe i rozproszone. Ten ostatni charakteryzuje się ropnym rozkładem większości narządów, możliwe są przejścia procesu ropnego do innych tkanek wokół gruczołu. Podsumowując, możemy powiedzieć, że ostre zapalenie trzustki klasyfikuje się w następujący sposób:

    • postać obrzękowa (śródmiąższowe zapalenie trzustki)
    • obrzęk krwotoczny (krwotoczne zapalenie trzustki)
    • częściowa lub całkowita trzustka (martwicze zapalenie trzustki)
    • ropne zapalenie trzustki

    Ostre zapalenie trzustki, w zależności od postaci choroby, ma pewne cechy rozwojowe. Główną przyczyną choroby jest patologia przewodu żółciowego, która powoduje uwolnienie żółci do trzustki, a następnie zniszczenie jej tkanek.

    Trzustka

    Martwicy trzustki lub niszczącemu zapaleniu trzustki towarzyszy ogniskowa, częściowa lub rozległa martwica tkanek narządów. Komórki funkcjonalne giną i są zastępowane przez nieaktywne komórki tkanki łącznej lub sole wapnia. Rozpadowi tkanek towarzyszy zatrucie. W miejsce ognisk martwicy mogą tworzyć się torbiele lub ropnie. Martwica trzustki wyróżnia się charakterem zmiany:

    • tłuszczowy - rozwija się pod wpływem enzymów lipolitycznych rozkładających tłuszcze;
    • krwotoczny - spowodowany ekspozycją na enzymy proteolityczne (proteazy) biorące udział w trawieniu białek;
    • połączone - łączy różne formy martwicy trzustki.

    Głównym objawem zaostrzenia stadium martwicy trzustki jest ból obręczy rozciągający się na grzbiet, prawą stronę. Wyciek części wysięku do jamy brzusznej powoduje napięcie ściany brzucha. Trzustka zwykle nie jest wyczuwalna. Ciśnienie jest zmniejszone, brzuch jest opuchnięty, co jest przejawem niedowładu lub częściowej niedrożności jelit.

    Późnym objawem martwicy trzustki jest sinica ściany bocznej brzucha i pępka, krew pogrubia się - w wyniku działania kinin na naczynia obwodowe. Istnieje rozbieżność między ciężkim stanem pacjenta a niskimi wskaźnikami amylazy, diastazy. Choroba jest ciężka, w jednej czwartej przypadków kończy się śmiercią pacjentów. Zakażony etap martwicy trzustki (ropień) jest wskazaniem do leczenia chirurgicznego.

    Klinika ostrego zapalenia trzustki

    Ostre zapalenie trzustki - częsta diagnoza

    Głównym objawem ostrej postaci choroby jest ból. W zależności od indywidualnych cech ciała pacjenci odczuwają ból o różnym natężeniu, ale fakt ich obecności jest zauważany przez wszystkich pacjentów. Tak więc ból może być odczuwany jako dyskomfort w górnej części brzucha, a czasem jako ból, którego nie można znieść.

    Ból może być zlokalizowany w różnych obszarach brzucha. Najczęściej jest to jego górna część lub obszar prawego podżebrza. Za mostkiem obserwuje się znacznie mniejszy ból, podobny do napadów dławicy piersiowej. Ogólny stan pacjenta dobrze pokazuje klinika choroby. W pierwszych godzinach osoba doświadcza ostrego załamania, obserwuje się jej ogólną słabość.

    W niektórych przypadkach występują zmiany temperatury ciała: zarówno jej wzrost, jak i spadek. Gwałtowny wzrost temperatury do 38 stopni i więcej jest objawem ropnego zapalenia trzustki lub wtórnych ropnych powikłań. Skóra pacjenta jest blada, aw najcięższych przypadkach ma cyjanotyczny odcień.

    W pierwszych stadiach choroby pacjent nie odczuwa głodu, apetyt może całkowicie zniknąć. Próba jedzenia siłą często powoduje wymioty. Wymioty są objawem obserwowanym u wszystkich pacjentów, a ich ataki są często powtarzane. Czasami pacjent ma czkawkę non-stop.

    Zmiany w jamie brzusznej są badane przez specjalistę, ale pacjent może samodzielnie zauważyć pewne zmiany. W początkowych stadiach choroby dochodzi do wzdęć górnej części brzucha, która stopniowo przechodzi na cały brzuch. Mięśnie brzucha są zestresowane, ściana brzucha nie wywołuje ruchów oddechowych. Objawy te są najbardziej wyraźne na wysokości choroby..

    Obraz kliniczny ostrego zapalenia trzustki obserwuje się nie tylko z boku narządu, ale także z innych układów ciała. Tak więc z powodu naruszeń trzustki występuje poważny zespół zatrucia. W takim przypadku następuje zmniejszenie ciśnienia pacjenta i częstości akcji serca.

    Bradykardia wraz z rozwojem choroby jest zastępowana tachykardią. U pacjenta występuje duszność i sinica obwodowa. Obecność ostrego zapalenia trzustki u pacjenta może potwierdzić lekarz. Aby to zrobić, zbada pacjenta, przepisze specjalne badania krwi i moczu. Zgodnie z wynikami diagnozy zaleca się leczenie choroby.

    Obraz kliniczny choroby u wszystkich pacjentów jest prawie taki sam. Głównym objawem choroby jest ból. Oprócz zmian w narządzie występują zmiany w pracy układu oddechowego i krążenia w ciele.

    Ciężkość zapalenia trzustki

    Przebieg przewlekłego zapalenia trzustki ma stopnie nasilenia, są one również reprezentowane jako kolejne etapy zapalenia:

    • łagodny stopień (etap I) - rzadkie zaostrzenia, brak silnego bólu;
    • umiarkowane nasilenie (etap II) - zaostrzenia powtarza się 3-4 razy w roku, pacjent traci na wadze, niestrawna masa tłuszczowa jest uwalniana z kałem, możliwe jest wykrycie cukrzycy;
    • ciężki (stadium III, kacheksja lub terminal) - przedłużające się i częste zaostrzenia, utrata masy ciała, zwężenie dwunastnicy z powodu ucisku głowy trzustki, cukrzyca.

    Głównymi laboratoryjnymi wskaźnikami nasilenia uszkodzenia funkcji trzustki jest poziom określonych enzymów. Obserwuje się znaczny wzrost amylazy (bierze udział w rozkładzie węglowodanów), lipazy (przetwarza tłuszcz), trypsyny i elastazy (działa na połączenie aminokwasów w związkach białkowych).

    Ważna jest analiza obecności inhibitorów trypsyny, która wskazuje na rokowanie choroby: im niższy wskaźnik, tym gorszy wynik.

    Ocena opiera się na objawach klinicznych, zaburzeniu czynności gruczołów, zaangażowaniu innych narządów i układów w proces patologiczny.

    Skutkiem przewlekłego zapalenia trzustki może być:

    • niewydolność czynności gruczołów wydzielania wewnętrznego i wydzielania wewnętrznego, ciężka cukrzyca insulinooporna, nieodwracalne zaburzenia metaboliczne;
    • zwyrodnienie nowotworowe rozwija się u 4% pacjentów.

    Obecne standardy postępowania z pacjentami z podejrzeniem ostrego zapalenia trzustki wymagają oceny jego stanu w ciągu dwóch dni po hospitalizacji. Na podstawie wniosku wybiera się obiektywne taktyki i zakłada się wynik choroby..

    Na pierwszym etapie przeprowadza się diagnozę kliniczną, określa się formę choroby. Naukowcy odkryli, że rokowanie oparte tylko na danych klinicznych ma 50% prawdopodobieństwa.

    Drugi etap polega na obiektywnych wskaźnikach laboratoryjnych stanu pacjenta, pracy narządów wewnętrznych. Jednocześnie dokładność przewidywania powikłań i wyników wzrasta do 70–80%.

    Ostatnim krokiem jest wypełnienie skali 9 znaków, w tym wieku i istniejących zmian. Punktacja jest uważana za najbardziej obiektywną ocenę.

    Według różnych modyfikacji:

    • mniej niż 3 punkty - oznacza łagodny przebieg, rokowanie w takich przypadkach wynosi mniej niż 5%;
    • ocena od 3 do 5 punktów - odpowiada stanowi umiarkowanej ciężkości, oczekiwany śmiertelny wynik wyniesie 15–20%;
    • 6–11 punktów to wyjątkowo ciężki przebieg, śmiertelność sięga 50%.

    Zapobieganie

    Podstawą jest eliminacja czynników wywołujących zaostrzenie. Dotyczy to głównie nawyków żywieniowych. Pikantne, smażone i słone potrawy muszą być wykluczone. Według Pevznera warto trzymać się diety nr 5.

    Alkohol i napoje zawierające alkohol są całkowicie wykluczone. Każda prowokacja może spowodować zaostrzenie, które ponownie prowadzi do hospitalizacji i ewentualnie interwencji chirurgicznej. Jeśli występują problemy z woreczkiem żółciowym, należy je jak najszybciej rozwiązać. Choroba kamieni żółciowych jest jednym z czynników ryzyka rozwoju zaostrzeń przewlekłego zapalenia trzustki.

    Nowe leki stosowane w leczeniu zapalenia trzustki.

    Obrzękowe zapalenie trzustki: leczenie i zapobieganie zajmują ważne miejsce we współczesnej terapii. Lek - Suprefort, który skutecznie wpływa na wiele procesów metabolicznych człowieka, jest bardzo popularny wśród lekarzy..

    Na przykład:Nanopeptydy to aminokwasy, na podstawie których tworzone są bioregulatory. Pobudzają komórki do normalizacji syntezy białek, co pozytywnie wpływa na metabolizm komórkowy..

    Za pomocą nanopeptydów leczy się przyczyny wielu chorób i przeprowadza się ich zapobieganie. Nanopeptydy poprawiają jakość życia, wydłużają lata życia i mogą być stosowane dla wszystkich grup wiekowych.

    Do izolacji bioregulatorów peptydowych stosuje się następujące tkanki zwierzęce:

    1. Chrząstka.
    2. Stawowe.
    3. Mięsień.
    4. Kość.

    Do odzyskiwania trzustki stosuje się frakcje peptydów izolowane z trzustki młodych zwierząt. Ich selektywne działanie pomaga znormalizować funkcjonowanie trzustki..

    Badania kliniczne potwierdziły skuteczność tego narzędzia:

    1. Do przyspieszonego powrotu do zdrowia pacjentów po chorobie trzustki.
    2. Jeśli zaburzony jest metabolizm węglowodanów.
    3. Jako środki zapobiegające starzeniu się organizmu.
    4. W leczeniu skutków anereksji.

    „Suprefort” przyjmuje się podczas posiłków, od 1 do 2 kapsułek dziennie. Odbiór kursu jest przewidziany na 4 tygodnie.

    Przyjmowanie tego leku nie jest wskazane w czasie ciąży i przy reakcjach alergicznych..

    Badania wykazały, że po 40 latach należy zmienić dietę, aby zmiany związane z wiekiem nie przerodziły się w poważne patologie. Powinieneś zastosować się do tej rady, aby utrzymać aktywność i dobre samopoczucie do starości..

    Preparaty antenzymowe

    Przy stosowaniu leków przeciwporostowych ważne jest, aby zacząć od pierwszego dnia choroby. Możesz przerwać ich przyjmowanie dopiero po ustabilizowaniu normalnego zdrowia pacjenta.

    Mogą to być takie środki jak: tsalol, kontrikal, trasilol, gordoks, zymofren itp. Leki są rozcieńczane w soli fizjologicznej i podawane przez żyłę (kroplówkę). Dawkowanie zależy od ciężkości choroby.

    Możliwe jest leczenie zapalenia trzustki w połączeniu z antykoagulantami, jeśli wystąpi obrzękowa postać choroby. W takim przypadku, aby zapobiec zakrzepicy naczyniowej w gruczole, przepisywane są leki z tej grupy. Podczas stosowania antykoagulantów kontrola koagulogramu jest warunkiem wstępnym.

    Przyczyny powstawania patologii

    Obrzęk trzustki jest wynikiem upośledzonej funkcjonalności wytwarzanych przez niego enzymów. Patologiczne naruszenie funkcjonowania enzymów może być wywołane rozwojem kamicy żółciowej lub nadużywaniem produktów zawierających alkohol. Ostre zapalenie trzustki z obrzękową postacią rozwoju może mieć następujące przyczyny powstawania związane w taki czy inny sposób z trzustką:

    • postępujący etap cukrzycy;
    • konsekwencje tępego urazu brzucha lub operacji;
    • infekcja patologiami zakaźnymi;
    • niedrożność przewodu trzustkowego;
    • rozwój nowotworu złośliwego podobnego do guza.

    Objawy

    Objawy pojawiają się natychmiast po rozpoczęciu procesu zapalnego w tkankach trzustki, który intensywnie się rozwija. Objawy choroby są takie same u dorosłych i dzieci, obejmują one:

    • ostry ból, który jest podobny do pasa, występujący w lewym, czasem prawym podżebrzu;
    • napromienianie bólu w lewym ramieniu, łopatce;
    • brak apetytu;
    • nudności, wymioty, zwłaszcza po jedzeniu;
    • po wymiotach nie ma ulgi, nudności utrzymują się przez wiele dni;
    • przedłużająca się biegunka;
    • zły oddech;
    • gorączka do 38-38,5 stopni, ból głowy;
    • ogólne pogorszenie, utrata siły.

    Jeśli leczenie ostrego zapalenia trzustki nie zostanie rozpoczęte na czas, pojawiają się objawy, takie jak zmiany skórne (stają się blade, z ciemnymi plamami) i niebieskawe plamy na ciele. Zmienia się także natura wymiotów: nie ustaje, może nawet zostać sprowokowana przez wodę.

    Atrybuty autorów

    Objawy według autorów pomagają lekarzowi w diagnozie, w ostrym zapaleniu trzustki, większość z tych objawów jest zwykle obecna:

    • Objaw Tuzhilina - wysypki w szkarłatnym kolorze, mające postać kropelek (od 1 do 4 mm);
    • Desjardin - ostry ból w punkcie 5 cm od pępka wzdłuż linii prowadzącej do prawej pachy;
    • Shoffara - ten sam ból, co według Desjardinsa, tylko między dwusieczną kąta pępowinowego i środkową linią ciała;
    • Hubergritsa - Skulsky - ból wzdłuż linii łączącej głowę i ogon trzustki;
    • Voskresensky - brak pulsacji aorty brzusznej.

    Rehabilitacja

    Nowoczesne metody leczenia mogą zminimalizować okres rehabilitacji. Po wyeliminowaniu bólu można przepisać enzymy (Creon, Panzinorm) i witaminy. Przestrzegana jest ścisła dieta numer 5: musisz porzucić tłuste i pikantne potrawy, kawę, ciasta i wyroby piekarnicze, słodkie i kwaśne warzywa i owoce oraz makaron.


    Po ustaniu bólu przestrzegana jest ścisła dieta nr 5..

    Musisz jeść 5-6 razy dziennie. Okres rehabilitacji po zabiegu jest w dużej mierze determinowany przez proces pielęgnacji i rodzaj interwencji chirurgicznej. W przypadku laparoskopii pacjent jest przepisywany po 4-5 dniach.

    Środki diagnostyczne

    Aby zidentyfikować chorobę, specjaliści przepisują następujące badanie:

    1. Ogólna analiza krwi. Nastąpi wzrost niedojrzałych białych krwinek, wysoka ESR. Krew jest gęsta z powodu utraty dużej ilości płynu.
    2. Analiza moczu Enzym amylazy przekroczył normalny.
    3. Chemia krwi. Obniżone poziomy wapnia wskazują na martwicę narządów. U pacjentów zmniejsza się objętość krwi krążącej w ciele.
    4. Kał podaje się w celu ustalenia poziomu elastazy, neutralnego tłuszczu.
    5. USG jamy brzusznej. Trzustka, żołądek, wątroba, drogi żółciowe są widoczne. Określono wielkość, strukturę, tworzenie się płynu w narządach.
    6. Tomografia komputerowa jest wykonywana w celu uzyskania bardziej szczegółowego widoku gruczołu i jego przewodów..
    7. MRI w celu ustalenia stanu przewodów.
    8. Badanie żołądkowo-jelitowe w celu wykluczenia lub potwierdzenia owrzodzenia.
    9. Naczynia krwionośne są badane za pomocą angiografii..
    10. Radiografia ujawnia zatory w układzie oddechowym.