Leczenie ostrych infekcji jelitowych u dzieci

Aby skonstruować racjonalne etiotropowe i patogenetycznie uzasadnione leczenie ostrych infekcji jelitowych w początkowym okresie choroby (przed uzyskaniem wyników badań laboratoryjnych), najpierw należy określić nasilenie choroby (łagodne, umiarkowane, ciężkie), miejscowe rozpoznanie (zapalenie jelit, zapalenie jelita grubego, zapalenie jelit itp.) I typ biegunka - inwazyjna, wydzielnicza, osmotyczna lub mieszana (zgodnie z klasyfikacją).

Typ inwazyjny - czynnikiem etiologicznym są bakterie chorobotwórcze lub warunkowo chorobotwórcze. Mechanizm wyzwalający rozwój biegunki i procesu zakaźnego jest procesem zapalnym w dowolnej części jelita.

Najczęstszym miejscowym rozpoznaniem jest zapalenie jelita grubego (w tym dystalne), zapalenie jelit, zapalenie żołądka i jelit. Bakteryjna etiologia choroby jest potwierdzona obecnością neutrofilowego przesunięcia noża we wzorze krwi, przyspieszonym ESR, oznakami zapalenia podczas badania koprologicznego.

Nasilenie choroby zależy od nasilenia procesu zapalnego i endotoksemii. Przy umiarkowanych i ciężkich postaciach można rozwinąć dowolny kliniczny zespół zatrucia - neurotoksykozę, zatrucie z egzikozą, aż do zakaźnego wstrząsu toksycznego i zespołu hemolityczno-mocznicowego.

Głównym celem działań terapeutycznych jest łagodzenie endotoksemii i zatruć (podawanie enterosorbentów, leczenie infuzyjne) i etiotropowa terapia przeciwbakteryjna. W przypadku zespołów zakaźnej toksykozy konieczne są ogólne pilne działania.

Typ wydzielniczy („wodnista” biegunka bez wzdęć) - czynnikiem etiologicznym są nieinwazyjne patogenne lub warunkowo patogenne bakterie wytwarzające enterotoksynę (cholera vibrio, enterotoksygeniczna Escherichia, Klebsiella itp.). Mechanizmem wyzwalającym rozwój biegunki i procesu zakaźnego jest nadmierne wydzielanie wody i elektrolitów przez enterocyty bez procesu zapalnego w jelicie.

Miejscowe rozpoznanie to zapalenie jelit lub zapalenie żołądka i jelit bez patologicznych zanieczyszczeń w kale, z wyjątkiem niestrawionych grudek pokarmowych. Nasilenie choroby zależy od nasilenia zatrucia z egzikozą. Przy umiarkowanych i ciężkich postaciach może rozwinąć się wstrząs hipowolemiczny.

Głównym celem leczenia jest nawodnienie doustne lub infuzyjne. Antybiotyki nie są przepisywane. Probiotyki i enterosorbenty są skutecznymi środkami terapii etiotropowej..

Typ osmotyczny („wodnista” biegunka z wzdęciami) - czynnikiem etiologicznym są rota-, noro-, astro-, enterowirusy itp. Mechanizmem wyzwalającym rozwój biegunki i procesu zakaźnego jest niedobór disacharydazy (głównie laktazy), hiperosmolarność chyme i zaburzona absorpcja wody i elektrolity w jelitach.

Miejscowe rozpoznanie to zapalenie jelit lub zapalenie żołądka i jelit z ciężkimi objawami wzdęć w pierwszym dniu choroby. Nasilenie choroby zależy od nasilenia zatrucia i egzikozy..

Głównym celem leczenia jest złagodzenie niedoboru disacharydazy, wzdęcia (mianowanie diety o niskiej zawartości laktozy lub bez laktozy, enzymów, środków przeciwpieniących itp.), Nawodnienie doustne i etiotropowa terapia przeciwwirusowa (Arbidol, Cycloferon, CIP itp.). Enterosorbenty i probiotyki są również skuteczną terapią etiopatogenetyczną..

Główne kierunki złożonej terapii

Żywienie terapeutyczne (dieta)

Odżywianie kliniczne jest stałym i wiodącym elementem leczenia ostrych infekcji jelitowych na wszystkich etapach choroby. Zasadniczo ważnym punktem w organizacji odżywiania chorych dzieci jest odmowa zorganizowania przerwy na herbatę. Udowodniono, że nawet przy ciężkich postaciach biegunki zachowana jest funkcja trawienna większości jelit, a diety głodowe spowalniają proces naprawy, przyczyniają się do niedożywienia i znacznie osłabiają obronę organizmu.

Rozładunek żywności. Małe dzieci muszą być karmione częściej, ale w małych porcjach. W pierwszym dniu leczenia zalecany jest rozładunek diety - zmniejszenie objętości żywności o łagodnych formach o 15-20%, umiarkowane - 20-30%, ciężkie - 30-50% potrzeby fizjologicznej i zwiększenie częstotliwości karmienia - odżywianie.

Objętość pojedynczego karmienia zależy nie tylko od wieku dziecka, ale także od ciężkości stanu, obecności apetytu i częstotliwości wymiotów. Pamiętaj, aby zrobić nocną przerwę w karmieniu dzieci.

Przy dodatniej dynamice, począwszy od 2 dni, ilość pojedynczych posiłków dziennie wzrasta o 20-30 ml, a odstęp między karmieniami jest wydłużony. Przez 3-5 dni dzienną ilość pokarmu dla niemowląt należy doprowadzić do normy fizjologicznej.

W ostrym okresie OCI można stosować produkty odpowiednie dla wieku i preparaty dla niemowląt o normalnym odżywianiu, ale należy preferować:

  • terapeutyczne i probiotyczne produkty spożywcze. Bifidobakterie i / lub bakterie kwasu mlekowego, które są ich częścią, mają wyraźną aktywność antagonistyczną wobec patogenów, czynników wywołujących ostre infekcje jelitowe, normalizują mikrobiocenozę i zapobiegają dalszemu postępowi dysbiozy jelitowej, aktywnie uczestniczą w trawieniu, mają działanie immunomodulujące i znacznie zwiększają skuteczność kliniczną terapii;
  • mieszanki dla niemowląt z nukleotydami, które są początkowym składnikiem budującym RNA i DNA, a także nukleotydy odgrywają ważną rolę w rozwoju odpowiedzi immunologicznej, stymulując wzrost i różnicowanie enterocytów;
  • produkty o niskiej zawartości laktozy lub bez laktozy i preparaty dla niemowląt do infekcji jelitowych typu osmotycznego i inwazyjno-osmotycznego, występujące z wyraźnymi zjawiskami „niestrawności fermentacyjnej” i wzdęć.

Terapia nawadniająca

Kompensacja za patologiczne straty wody i elektrolitów, wraz z odpowiednim odżywianiem, jest podstawą racjonalnego leczenia pacjentów z ostrymi infekcjami jelitowymi, niezależnie od rodzaju biegunki. Leczenie rehydracyjne odbywa się w obecności odwodnienia - zespołu odwodnienia (toksykoza z wysypką) zgodnie z ogólnymi zasadami.

W przypadku nawadniania doustnego w ostrych zakażeniach układu oddechowego bez cholery WHO zaleca stosowanie hipoosmolarnych roztworów glukozy i soli - w Rosji jest to bulion „Humana Electrolyte”, „Hydrovit” i „ORS-200” marchew-ryż.

Powszechnie stosowany proszek w naszym kraju do przygotowywania picia Regidronu jest hiperosmolarny, dlatego nie należy go stosować w przypadku biegunki wirusowej, w której hiperosmolarność chyme jest podstawą biegunki.

Skuteczność nawodnienia jamy ustnej ocenia się poprzez zniknięcie i zmniejszenie objawów odwodnienia, ustanie wodnistej biegunki, zwiększenie masy ciała. W przypadkach egzikozy 2-3 stopnia, niezmiennych wymiotów i ciężkiego stanu dziecka nawodnienie jamy ustnej uzupełnia się infuzją.

Terapia enzymatyczna

Terapia enzymatyczna jest przeprowadzana w celu skorygowania funkcji trawiennych i absorpcyjnych przewodu żołądkowo-jelitowego:

  • w przypadku „inwazyjnej” biegunki potrzeba powołania enzymów pojawia się z reguły w 3-4 dniu choroby - lekiem „rozpoczynającym” terapię jest pankreatyna lub jej analogi (Mezim forte, Creon itp.);
  • z „typem osmotycznym” biegunki, enzymy o wysokiej aktywności amylolitycznej (Lactase Baby, Pancytrat, Unienzyme itp.) powinny być przepisywane od pierwszych dni:
  • w przypadku wzdęć, niezależnie od rodzaju biegunki, preparaty na bazie pankreatyny z di- lub symetikonem (Pancreoflat) lub Unienzyme są skuteczne, ponieważ „Środki przeciwpieniące” di- i symetikonu, które są częścią tych preparatów, zapobiegają tworzeniu się gazu.

W ostrym okresie choroby nie należy przepisywać:

  • preparaty enzymatyczne na bazie pankreatyny ze składnikami żółci bydlęcej (Festal, Enzistal itp.), ponieważ mogą nasilać zespół biegunki. Składniki żółci wołowej (kwasy żółciowe itp.) Stymulują ruchliwość jelit i pęcherzyka żółciowego, zwiększają ciśnienie osmotyczne chyme, wywierają szkodliwy wpływ na błonę śluzową, a przy dekoniugacji mikrobiologicznej promują aktywację enterocytów cAMP z późniejszym rozwojem lub intensyfikacją hipersekrecji lub osmotycznego składnika biegunki;
  • preparaty enzymatyczne o wysokiej aktywności proteolitycznej (Abomin, Panzinorm forte itp.), ponieważ w większości przypadków w ostrym okresie OCI aktywność proteolityczna chyme jest zwiększona. Dowodzi tego obecność przezroczystego śluzu w kale, podrażnienie skóry wokół odbytu, a także niestrawność fermentacyjna (wzdęcia). Przepisywanie enzymów proteolitycznych w zakażeniu rotawirusem może stymulować reprodukcję wirusa, nasilać zespół biegunki i nasilenie choroby.

Leczenie objawowe

Środki przeciwgorączkowe są przeprowadzane zgodnie z ogólnymi zasadami.

Środki przeciwwymiotne. W przypadku częstych wymiotów skuteczne są rozładowywanie żywności, częściowe karmienie dawkami i płukanie żołądka, szczególnie w przypadku pokarmowej drogi zakażenia, a przy braku działania przepisywane są leki przeciwwymiotne.

Zatrzymywanie wzdęć. Środki terapeutyczne mające na celu powstrzymanie zjawiska wzdęć związanych z infekcjami jelitowymi w procesie fermentacji (niedobór disacharydazy) muszą koniecznie obejmować dietę niskolaktozową lub bezlaktozową, terapię enzymatyczną. Jako leki stosowane w leczeniu objawowym można przepisać wiatropędne, w szczególności „środki przeciwpieniące”, na przykład simetikon..

„Odpieniacze” zmniejszają napięcie powierzchniowe pęcherzyków gazu powstających w treści żołądka i śluzu jelitowego i powodują ich zniszczenie. Uwolnione gazy są absorbowane przez ścianę jelita lub usuwane z jelita. Tak więc leki te eliminują nie tylko wzdęcia, ale także związany z tym ból brzucha..

Uśmierzanie bólu brzucha Przyczyną bólu brzucha w infekcjach jelitowych może być również proces zapalny, zwiększona perystaltyka lub skurcz mięśni gładkich jelita. W celu złagodzenia bólu można zastosować miotropowe leki przeciwskurczowe lub blokery M-cholinergiczne..

W przypadku skurczów mięśni gładkich jelita skuteczne są miotropowe leki przeciwskurczowe lub blokery M-cholinergiczne. Wybierając leki o działaniu przeciwskurczowym, należy preferować te, które selektywnie działają na mięśnie przewodu pokarmowego (Buscopan, Duspatalin): nie mają skutków ubocznych i ogólnego działania hipotensyjnego, w przeciwieństwie do drotaveriny i papaweryny.

Leki karminacyjne, preparaty enzymatyczne i enterosorbenty (Smectit, Filtrum-STI itp.) Są również stosowane w celu łagodzenia bólów brzucha podczas wzdęć, a czopki Viburcol lub alginianu sodu na ból związany z procesem zapalnym w dystalnej części okrężnicy.

Zdarzenia przeciwbiegunkowe. Prawie cały zakres środków terapeutycznych w zakażeniach jelit (w tym dieta, mianowanie enzymów, terapia etiotropowa itp.) Ma na celu wyeliminowanie wiodącego zespołu choroby - biegunki. Z leków przeciwbiegunkowych można stosować loperamid (Imodium) i jego analogi.

Enterosorbenty (Filtrum-STI, Neosmectin, Enterosgel, Enterodesel itp.) I probiotyki (Probifor, Bifiform, Bifistim, Enterol, Sporobacterin, Polybacterin itp.) Również mają szybki i wyraźny efekt przeciwbiegunkowy, a także z meteorizmem - i „pianami” preparaty enzymatyczne (Pancreoflat, Unienzyme). Leki te, z wyjątkiem loperamidu, można stosować w leczeniu prawie wszystkich rodzajów biegunki, niezależnie od wieku pacjentów i ciężkiego wzdęcia.

Terapia etiotropowa

Wybór terapii etiotropowej odbywa się z uwzględnieniem proponowanej etiologii ostrych infekcji jelitowych (shigelloza, salmonelloza, infekcja rotawirusem itp.), Ciężkości choroby i rodzaju biegunki (inwazyjnej, wydzielniczej itp.), A także ograniczeń wiekowych dla leków etiotropowych, okresu choroby i współistniejąca patologia.

„Rozpoczynającą” terapię etiotropową łagodnych, umiarkowanych, a nawet ciężkich postaci należy rozpocząć od „alternatywnych” antybiotyków, które mają bezpośredni lub pośredni „etiotropowy” wpływ na czynniki wywołujące ostre infekcje jelitowe, zarówno o etiologii bakteryjnej, jak i wirusowej..

Probiotyki: Bifidumbacterin forte i Probifor, Bifiform, Polybacterin, Sporobacterin, Enterol, Bifistim mogą być bardzo skutecznymi środkami „monoterapii etiotropowej” łagodnych i umiarkowanych postaci ostrych infekcji jelitowych u dzieci, niezależnie od ich etiologii i rodzaju biegunki..

Etiotropowe działanie probiotyków wynika zarówno z „bezpośredniego” wpływu na czynniki wywołujące ostre infekcje jelitowe (ze względu na wysoką aktywność antagonistyczną szczepów probiotycznych), jak i pośredniczy poprzez stymulację odporności miejscowej (jelitowej) oraz normalizację ilościowego i jakościowego składu mikroflory jelitowej. Probiotyki mogą być stosowane jako środki terapii etiotropowej, niezależnie od rodzaju biegunki..

W trakcie badań klinicznych stwierdzono również, że enterosorbenty - Smectu, Neosmectin itp. Mogą być stosowane jako środki monoterapii etiotropowej łagodnych i umiarkowanych postaci ostrych infekcji jelitowych o etiologii bakteryjnej, a także w leczeniu ciężkich postaci biegunki wirusowej..

Bezpośredni efekt etiotropowy enterosorbentów wynika z adsorpcji i eliminacji z jelit nie tylko bakterii chorobotwórczych i warunkowo patogennych, ale także wirusów, czynników wywołujących ostre infekcje jelitowe, pośredni efekt polega na tym, że enterosorbenty hamują adhezję bakteryjną i kolonizację, replikację wirusa i normalizują odporność jelit na tworzenie kolonii patogenów.

Enterosorbenty, w przeciwieństwie do leków przeciwbakteryjnych, mają również działanie patogenetyczne (detoksykacja, przeciwbiegunkowe, mają normalizujący wpływ na mikrobiocenozę jelit itp.). Dzięki łącznemu stosowaniu enterosorbentów i leków przeciwbakteryjnych znacznie zwiększa się kliniczna i odkażająca skuteczność leczenia ostrych infekcji jelitowych u dzieci.

W przypadku braku dodatniej dynamiki objawów podczas pierwszych 2-3 dni leczenia „rozpoczynającą” alternatywną terapię etiotropową, a także w ciężkich postaciach ostrego zakażenia jelit o etiologii bakteryjnej inwazyjnej postaci biegunki, chemioterapia antybiotykowa lub antybiotyki mogą być stosowane jako środki terapii etiotropowej.

Terapia „rozpoczynająca” antybiotyki ma szerokie spektrum działania na czynniki wywołujące ostre infekcje jelitowe, zarówno w jelitach, jak i we krwi w obecności bakteriemii. Wadą ich stosowania jest rozwój działań niepożądanych, immunosupresji i dysbiozy jelitowej.

Ze względu na szeroki obieg opornych szczepów bakteryjnych, zwłaszcza przedstawicieli mikroflory oportunistycznej, skuteczność kliniczna i dezynfekująca tych leków w ostatnich latach spadała. Aby zwiększyć skuteczność kliniczną i odkażającą w złożonej terapii, należy stosować enterosorbenty lub leki immunomodulujące (Cycloferon, Likopid, Gepon itp.)..

W przypadku braku efektu klinicznego i nasilenia choroby w ciągu pierwszych 2-3 dni leczenia antybiotyki z „rezerwy” są przepisywane zgodnie z jednym z powyższych schematów terapii etiotropowej OCI typu inwazyjnego, a także w ciężkich postaciach.

„Rezerwa” na antybiotyki jest stosowana zarówno doustnie, jak i pozajelitowo. Mają szerokie spektrum działania i są wysoce skuteczne przeciwko prawie wszystkim czynnikom wywołującym ostre infekcje jelitowe, w tym wewnątrzkomórkowa i „oporna” na leczenie lekami przeciwbakteryjnymi „terapia”.

Po podaniu pozajelitowym są dobrze wydzielane przez jelita, a po podaniu doustnym są dobrze wchłaniane, co powoduje wysokie stężenie zarówno we krwi, jak i błonie śluzowej jelit. Wadą jest częste występowanie działań niepożądanych i ograniczeń wiekowych (na przykład fluorochinolony nie są przepisywane dzieciom).

Leki przeciwbakteryjne z „rezerwy” zaleca się stosować wyłącznie w warunkach stacjonarnych (głównie na OIOM-ie). Jako „początkowe” stosuje się je w ciężkich, septycznych formach ostrych infekcji jelitowych u małych dzieci, a także u dzieci zagrożonych: z obciążoną historią położniczą, wrodzoną patologią ośrodkowego układu nerwowego i innych narządów, a także mieszanymi infekcjami bakteryjnymi.

Skuteczność kliniczna i odkażająca tych leków znacznie wzrasta, gdy są stosowane razem z enterosorbentami (Filtrum, Neosmectin, Smecta itp.) Lub lekami o działaniu immunomodulującym (Gepon, Cycloferon itp.).

Antybakteryjna terapia etiotropowa jest zwykle przeprowadzana w ciągu 5-7 dni. Powtarzanie kursów, nawet biorąc pod uwagę wrażliwość izolowanego szczepu bakterii na antybiotyki i chemioterapię, jest niepraktyczne, ponieważ jedynie przyczynia się do postępu dysbiozy jelitowej i może prowadzić do rozwoju infekcji endogennej z powodu wzrostu przedstawicieli flory oportunistycznej, którzy nie są wrażliwi na ten antybiotyk.

Antybiotykowemu leczeniu umiarkowanych i ciężkich postaci musi towarzyszyć mianowanie enterosorbentów i / lub leków immunomodulujących (Cycloferon, Gepon itp.), Które znacznie zwiększają kliniczną, odkażającą skuteczność terapii i zapobiegają postępowi dysbiozy jelitowej.

Podczas ponownego wysiewu bakterii chorobotwórczych należy stosować bakteriofagi (salmonella, czerwonka itp.) Lub określone laktoglobuliny.

Wybierając środki terapii etiotropowej, należy również wziąć pod uwagę, że u małych dzieci, szczególnie w okresie jesienno-zimowo-wiosennym w roku, biegunka wirusowa zajmuje do 70-80% struktury infekcji jelitowych. Często, szczególnie u małych dzieci, występują jako mieszane zakażenie wirusowo-bakteryjne inwazyjnej osmotycznej biegunki.

Zastosowanie leków przeciwbakteryjnych w tym przypadku przyczynia się do powstawania lub postępu dysbiozy jelitowej, zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego i, odpowiednio, przedłużenia ostrego okresu choroby.

Zamiast stosowania antybiotyków lub leków chemioterapeutycznych do rozpoczęcia terapii etiotropowej, w tym i ciężkie postacie mieszanej infekcji wirusowej mono- i wirusowo-bakteryjnej, zaleca się, oprócz probiotyków i enterosorbentów, specyficznych immunoglobulin (CIP), leków immunomodulujących i przeciwwirusowych, jako monoterapię etiotropową.

Jeśli stolec jest niestabilny na końcu terapii etiotropowej, zwykle związanej z dysbiozą jelitową, probiotyki (Probifor, Polybacterin, Bifiform, Bifistim, Enterol itp.) Są przepisywane przez co najmniej 7-10 dni lub medyczne i profilaktyczne pokarmy wzbogacone bifido - lub bakterie kwasu mlekowego (kefir dziecięcy „Bifidok”, „mleko fermentowane NAS” itp.).

W celu utrzymania normalnej mikroflory jelitowej stosuje się również lek Primadofilus, który zawiera Lactobacillus i Bifidobacterium. Za pomocą pałeczek kwasu mlekowego węglowodany, tłuszcze i białka są rozkładane, hamowane jest rozmnażanie się bakterii gnilnych i inokulacja patogennych mikroorganizmów. Primadofilus obniża pH środowiska, przyczyniając się do śmierci organizmów pyogennych, takich jak salmonella, paciorkowce i gronkowce.

Bifidobakterie hamują wzrost i rozwój mikroorganizmów oportunistycznych i chorobotwórczych, syntetyzują aminokwasy, witaminy, regulują ruchliwość jelit.

Tak więc, niezależnie od rodzaju biegunki, probiotyków, enterosorbentów i leków immunomodulujących, a także ich łącznego stosowania, należy je uważać za leki alternatywnej przeciwbakteryjnej „rozpoczynającej” etiotropowej terapii oszczędzającej mikrobiocenozę płuc, umiarkowanych, a nawet ciężkich postaci ostrych infekcji jelitowych u dzieci. Kwestię powołania antybiotyków należy rozstrzygać tylko przy braku efektu klinicznego w pierwszych 2-3 dniach leczenia lub zwiększeniu nasilenia stanu pacjenta.

A.A. Novokshonov, N.V. Sokolova, V.F. Uchaikin

Ostre infekcje jelitowe o etiologii wirusowej i bakteryjnej u dzieci: współczesne opcje diagnostyczne i terapeutyczne, rola metabolizmu

W artykule przedstawiono współczesne dane dotyczące etiologii ostrych infekcji jelitowych, objawów klinicznych, nowoczesnych metod diagnozowania i leczenia. Omówiono zagadnienia terapii probiotycznej i metabiotycznej w ostrych infekcjach jelitowych. Usprawiedliwiony

W artykule przedstawiono współczesne dane dotyczące etiologii ostrych infekcji jelitowych, ich objawów klinicznych, nowoczesnych podejść do diagnozy i leczenia. Omówiono kwestie leczenia probiotycznego i metabolicznego w ostrych infekcjach jelitowych. Wyjaśniono przeciwdrobnoustrojowe, antytoksyczne, enzymatyczne działanie preparatu opartego na koncentracie produktów metabolizmu sacharolitycznej (L. acidophilus, L. helveticus i E. faecalis) i proteolitycznej (E. coli) mikroflory. Przedstawiono dowody jego skuteczności w leczeniu biegunki zakaźnej o różnej etiologii u dzieci.

Ostre infekcje jelitowe (ostre infekcje jelitowe) pozostają znaczącym problemem zdrowia publicznego we wszystkich krajach świata i należą do głównych przyczyn zachorowalności, hospitalizacji i umieralności, szczególnie w dzieciństwie [1]. Według WHO u dzieci rocznie na świecie rejestruje się około 1,7 miliarda przypadków ostrej biegunki, a umiera z tego powodu 525 tysięcy dzieci w wieku poniżej pięciu lat [2]. W Rosji struktura zakaźnego występowania ostrych zakażeń jelit nadal zajmuje znaczące miejsce, drugie po ostrych zakażeniach wirusowych dróg oddechowych, aw 2016 r. W porównaniu z 2015 r. Wzrost częstości występowania ostrych zakażeń jelit o nieokreślonej etiologii odnotowano o 5% (364,88 przypadków na 100 tys. populacji), zakażenie norowirusem o 38% (15,51), wysoka częstość zakażeń rotawirusem (83,26) i salmonellozy (26,03) pozostała wysoka [3].

Etiologia ostrych infekcji jelitowych u dzieci

Ostre infekcje jelitowe to grupa chorób etiologicznych (bakteryjnych, wirusowych lub pierwotniakowych), która łączy rozwój zespołu objawów ostrej biegunki [4]. W różnych krajach struktura etiologiczna ostrych zakażeń jelit może się znacznie różnić [5].

Głównymi patogenami OCI o charakterze bakteryjnym są mikroorganizmy z rodziny Enterobacteriaceae. Rola około 50 serowarów z rodzaju Salmonella jest znana w rozwoju patologii u ludzi, głównie Salmonelli z grupy B. Najczęstszym w ostatnich latach był S. enteritidis. Shigelloza lub czerwonka jest wywoływana przez bakterie z rodzaju Shigella, która obejmuje ponad 40 wariantów serologicznych o najwyższej częstości występowania Shigella Flexner i Sonne. W ostatnich latach nastąpił wzrost odsetka czerwonki spowodowanej przez Shigella flexner 2a, który charakteryzuje się wyraźnym niszczycielskim składnikiem zapalenia okrężnicy. Charakterystyczną cechą Shigella była wysoka odporność na polaryzację na główne, najczęściej stosowane środki przeciwbakteryjne..

Spośród innych czynników bakteryjnych chorobotwórcze Escherichia mają istotne znaczenie u dzieci jako czynniki etiologiczne ostrych infekcji jelitowych. Znanych jest pięć grup bakterii chorobotwórczych z rodzaju Escherichia, czynników sprawczych Escherichiosis:

  1. Enteropatogenne Escherichia coli (EPA) są czynnikami wywołującymi zapalenie jelita grubego u dzieci.
  2. Enteroinwazyjne bakterie Escherichia coli (EIC) powodują choroby podobne do czerwonki u dzieci i dorosłych. Najważniejsze są szczepy O124 i O151.
  3. Enterotoksygeniczna Escherichia coli (ETKP) powoduje choroby podobne do cholery u dzieci i dorosłych, w tym serogrupy O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O115, O148, O159 itp..
  4. Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) są czynnikami wywołującymi choroby podobne do czerwonki u dzieci i dorosłych. Należą do nich szczepy O157: H7, O141 wytwarzające toksynę shigap (toksyna SLT-Shigalike).
  5. Enteroaggregate Escherichia coli (EAAGCP) powoduje długotrwałą biegunkę u dzieci i dorosłych, co wiąże się z silną adhezją bakterii na powierzchni nabłonka błony śluzowej jelita cienkiego.

Yersinia (Yersenia enterocolitica, z 30 znanych serotypów, z których O3, O4, O5, O8 mają pierwszorzędne znaczenie w patologii człowieka), wibratory cholery i wibratory NAG są również czynnikami sprawczymi OCI..

Ważną rolę w rozwoju ostrych infekcji jelitowych u dzieci odgrywa mikroflora oportunistyczna. Powodowane przez nią choroby są częściej wynikiem aktywacji ich własnej endogennej flory w wyniku awarii systemu obronnego organizmu, co tłumaczy rozwój ciężkiej postaci choroby i złożoność leczenia z nią związanego. Wśród najbardziej istotnych patogenów oportunistycznych - bakterii z rodzaju Citrobacter, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Bacillus cereus, Clostridium perfringens itp. Bakterie Clostridium difficile powodują uszkodzenia jelita grubego u pacjentów z jelita grubego otrzymujący intensywną antybiotykoterapię [4].

Czynniki etiologiczne bakteryjnego OCI u dzieci zależą od regionu geograficznego. W krajach rozwijających się Vibrio cholerae nadal powoduje epidemie, ale Shigella jest najczęstszym bakteryjnym patogenem AEI, szczególnie w Afryce i Azji Południowej. W Europie najczęstszymi patogenami bakteryjnymi są Campylobacter, Salmonella spp., Enteropatogenne i enteroagregacyjne E. coli. W ostatnich badaniach w środkowych Chinach Salmonella spp była najczęściej wykrywanym patogenem jelitowym. (8%), chorobotwórcze E. coli (5%), Campylobacter jejuni (3%) i Aeromonas spp. (2%) [5].

Wirusy są dominującymi czynnikami etiologicznymi ostrych infekcji jelitowych u dzieci, zwłaszcza małych dzieci, a zwłaszcza u dzieci w pierwszym roku życia. Tak więc u dzieci do 80–90% przypadków ostrej biegunki wiąże się z wirusem [6, 7]. Według systematycznych przeglądów obecnie główną przyczyną sporadycznych przypadków i wybuchów ostrego zapalenia żołądka i jelit (OGE) we wszystkich grupach wiekowych jest zakażenie norowirusem, które stanowi prawie jedną piątą OGE. Rozwój ciężkiej OGE u dzieci jest związany z norowirusami [8]. Pomimo wprowadzenia w wielu krajach szczepień przeciwko infekcji rotawirusem, rotawirusy pozostają pilną przyczyną OGE, szczególnie u małych dzieci, powodując ponad 200 tysięcy zgonów, głównie w krajach słabo rozwiniętych [9, 10]. Czynnikami etiologicznymi wirusowego ACI są również serowirusowe adenowirusy 40 i 41, serowarne enterowirusy 73, koronawirusy, kaliciwirusy i astrowirusy. Badana jest rola przyczynowa w rozwoju ostrej biegunki torowirusów, pikorawirusów, bakawirusów [6].

Rozpoznanie ostrych infekcji jelitowych

Na wczesnym etapie diagnozy ostrych infekcji jelitowych, biorąc pod uwagę okoliczności infekcji oraz charakter i dynamikę klinicznych objawów choroby, rozwiązuje się następujące zadania:

  • ustalenie faktu ostrych infekcji jelitowych i wykluczenie innych podobnych chorób w klinicznych objawach innych chorób wymagających specjalistycznej opieki;
  • ocena poziomu uszkodzenia przewodu żołądkowo-jelitowego (zapalenie żołądka, zapalenie jelit, zapalenie jelita grubego);
  • określenie obecności i ciężkości zespołu zatrucia;
  • określenie rodzaju biegunki (wydzielniczej, wysiękowej, hiperosmolarnej), nasilenia zespołu wysięku.

Dane te służą jako podstawa diagnozy klinicznej i są ważne dla przepisania odpowiedniej terapii patogenetycznej nawet przed weryfikacją etiologii choroby..

Najczęstszym wariantem zmian w przewodzie pokarmowym w klinice OKI jest zespół zapalenia żołądka i jelit, który jest wywoływany u dzieci głównie przez patogeny wirusowe, a rzadziej przez patogeny bakteryjne. Objawy zapalenia żołądka z reguły nieznacznie wyprzedzają objawy jelitowe. Manifestacje zapalenia błony śluzowej żołądka w przypadku ostrych infekcji jelitowych charakteryzują się nudnościami, wymiotami, uciskającymi bólami w okolicy nadbrzusza i bólem podczas badania palpacyjnego żołądka. Zapalenie jelit objawia się bólem brzucha, który jest często zlokalizowany w okolicy pępka, rzadziej rozproszony, biegunka o wodnistym charakterze, która zwiększa się znacznie wraz ze wzrostem częstości stolca. Wyjaśnieniem tego jest sekrecyjny lub hiperosmolarny mechanizm biegunki, który determinuje rozwój odwodnienia w krótkim okresie. Na korzyść zespołu zapalenia jelit świadczą również takie objawy, jak pienista natura kału drażniącego skórę, ich kwaśny lub cuchnący zapach. Kolor stolca z zapaleniem jelit może być różny, w szczególności przy salmonellozie koloru „bagiennego błota”, z OKI spowodowanym enteropatogennymi wariantami Escherichia, kolor pomarańczowy, białawy stolec jest charakterystyczny dla infekcji rotawirusem. Wzdęcia są częstym objawem..

Zespół ostrego zapalenia jelita grubego, który jest charakterystyczny dla wielu bakteryjnych i pasożytniczych OCI, łączy szczególne objawy zarówno zespołu bólowego, jak i cech zespołu biegunkowego. Zespół zapalenia jelita grubego obserwuje się w przypadku enteroinwazyjnych wariantów escherichiozy, shigellozy i może rozwijać się wraz z salmonellozą, kampylobakteriozą, proteozą, zakażeniem gronkowcowym, tj. W przypadkach, w których patogeny wykazują wyraźne właściwości inwazyjne i cytotoksyczne.

W różnicowaniu zapalenia jelit i zespołów jelita grubego dodatkowe znaczenie mają dane z badania koprologicznego. Główne zróżnicowane kryteria dla zapalenia jelit i zespołów jelita grubego w ostrych zakażeniach jelit przedstawiono w tabeli.

Podobieństwo objawów ostrych infekcji jelitowych w większości przypadków nie pozwala ustalić etiologii choroby na podstawie objawów klinicznych..

Ze względu na większą dostępność badań bakteriologicznych w rutynowej praktyce klinicznej najczęściej wyjaśnia się etiologię ostrych zakażeń jelit w odniesieniu do zakażeń bakteryjnych. W ostatnich latach rozwiązanie problemu diagnozowania wirusowego OCI związane było z wprowadzeniem testu immunoenzymatycznego (ELISA) w praktyce klinicznej do wykrywania antygenów patogennych (rotawirusy, norowirusy, astrowirusy itp.) W różnych substratach (kał, wymioty, płukanie żołądka). Czułość systemów testowych ELISA do diagnozowania wirusowego OCI szacuje się na 60–90% z swoistością bliską 100%, ale w praktyce czułość metody nie przekracza 70% [11]. Wyraźną diagnozę zakażenia norowirusem opracowano również przy użyciu testów immunochemicznych wykrywających antygeny norowirusowe - ich specyficzność jest bliska 100% [12].

W ostatnim dziesięcioleciu metoda reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR), w tym detekcja PCR w czasie rzeczywistym (PCR-RV), stała się coraz bardziej rozpowszechniona w wielu krajach świata w celu weryfikacji patogenów OCI. Metodę stosuje się zarówno do diagnozowania pacjentów, jak i do wykrywania enteropatogenów w produktach spożywczych i obiektach środowiskowych. Zaletą metody PCR-RV jest jej wysoka specyficzność, czułość, prostota i łatwość analizy, zdolność do badania różnych materiałów biologicznych, zdolność do identyfikacji kilku patogenów w jednej probówce jednocześnie (multipleks PCR-RV), szybkość uzyskiwania wyniku, co pozwala przypisać PCR do wczesnych metod etiologicznych diagnostyka [13, 14].

Ustalona diagnoza OCI powinna, jeśli to możliwe, zawierać wskazanie postaci nosologicznej. W przeciwnym razie w określeniu choroby stosuje się uogólnione terminy, takie jak „ostre zakażenie jelit”, „toksyczne zakażenie żywności”. Podczas formułowania diagnozy klinicznej, wraz z nazwą choroby i patogenem (jeśli zostanie wykryty), wskazana jest również postać kliniczna choroby, wiodący zespół, nasilenie, charakter przebiegu i powikłania. W przypadkach zapalenia żołądka i jelit w diagnozie konieczne jest również wskazanie stopnia egzikozy..

W ogólnie przyjętych klasyfikacjach OKI wyróżnia:

1. Według rozpowszechnienia:

  • postać żołądkowo-jelitowa;
  • uogólniona forma.

2. Według wiodącego zespołu klinicznego:

  • nieżyt żołądka;
  • zapalenie jelit;
  • nieżyt żołądka i jelit;
  • zapalenie jelita grubego;
  • zapalenie jelit i zapalenie żołądka i jelit.
  • lekka forma;
  • umiarkowana forma;
  • ciężka forma.

Aktualne opcje leczenia ostrej niewydolności nerek

Po ustaleniu rozpoznania ostrych infekcji jelitowych przeprowadza się złożoną terapię, najczęściej w warunkach ambulatoryjnych. Zgodnie z zasadami sanitarnymi (SP 3.1.1.3108-13 „Zapobieganie ostrym infekcjom jelitowym”) hospitalizacja podlega: pacjentom z ciężkimi postaciami ostrych infekcji jelitowych, pacjentom z umiarkowanymi postaciami, dzieciom w wieku poniżej dwóch lat i dzieciom z obciążonym przedwczesnym zakażeniem jelit, pacjentom z ostrymi infekcjami jelitowymi, jeśli nie jest możliwe spełnienie schemat antypidemiczny w miejscu zamieszkania i pacjentów w zamkniętych placówkach.

Biorąc pod uwagę przewagę wirusowej etiologii ostrych infekcji jelitowych w dzieciństwie, WHO nie zaleca rutynowego przepisywania środków przeciwdrobnoustrojowych dzieciom z biegunką [2]. Wskazaniami do antybiotykoterapii są: cholera, inwazyjna biegunka (której towarzyszy gorączka i / lub zanieczyszczenia krwi w kale), biegunka u pacjentów z obniżoną odpornością. Terapia przeciwdrobnoustrojowa jest również zalecana osobom podróżującym w stopniu umiarkowanym do ciężkiego z biegunką [5].

W innych przypadkach wystarcza terapia patogenetyczna. Zgodnie z zaleceniami WHO opartymi na medycynie opartej na dowodach, a także europejskimi i domowymi zaleceniami dotyczącymi postępowania z dziećmi z OGE [2, 15-17] nawadnianie doustne roztworami hipoosmolarnymi ma kluczowe znaczenie w leczeniu i powinno rozpocząć się jak najwcześniej. Nawodnienie doustne jest uważane za bardziej korzystne niż pozajelitowe. Wraz z nawadnianiem doustnym i terapią dietetyczną terapia OGE u dzieci może obejmować stosowanie określonych probiotyków, takich jak Lactobacillus GG lub Saccharomyces boulardii, zapalenie diosmect lub racekadotryl. Wykazano, że aktywna terapia zmniejsza nasilenie i czas trwania biegunki, niezależnie od etiologii choroby [15].

Rosnąca liczba danych naukowych potwierdza kluczową rolę normalnej mikroflory jelitowej w utrzymaniu zdrowia ludzkiego, w tym w ochronie organizmu przed patogenami [18]. Lokalna mikroflora (bifidobakterie i bakterie mlekowe, Escherichia coli, bakteroidy, enterokoki itp.) Zapewnia działanie hamujące patogenne i warunkowo patogenne mikroorganizmy, konkurując z nimi o receptory adhezyjne i składniki odżywcze, produkcję bakteriocyn (aktywnych metabolitów o działaniu antybiotykowym), kwasy organiczne, które obniżają pH okrężnicy. Ochronna rola normalnej mikroflory jest również zdeterminowana przez jej działanie immunomodulacyjne ze względu na stymulację jelitowego aparatu limfoidalnego, korektę syntezy immunoglobulin, poziomy perperydyny, dopełniacza i lizozymu oraz zmniejszenie przepuszczalności barier naczyniowych dla toksycznych produktów mikroorganizmów. Normalna mikroflora bierze udział w procesach trawienia, syntezie witamin, niezbędnych aminokwasów, metabolizmie kwasów żółciowych, cholesterolu oraz neutralizacji bakteryjnych endo- i egzotoksyn [19].

Wiadomo, że z ostrymi zakażeniami jelit u prawie wszystkich pacjentów występuje nierównowaga w biocenozie przewodu żołądkowo-jelitowego o różnym nasileniu. Rodzi to pytanie o zasadność stosowania leków zwanych probiotykami w leczeniu pacjentów z ostrymi infekcjami jelitowymi jako sposobu na skorygowanie systemu obronnego organizmu, utrzymanie mikrobiocenozy jelitowej oraz bezpośredni i pośredni wpływ na czynnik sprawczy choroby [20]. Probiotyki są zdefiniowane jako środki zawierające żywe mikroorganizmy, które dają korzystne efekty kliniczne, jeśli są podawane w odpowiednich ilościach [21].

Jednak skuteczność probiotyków zależy od konkretnego rodzaju i konkretnej dawki mikroorganizmu probiotycznego, którego nie można ekstrapolować na inne, nawet pokrewne rodzaje mikroorganizmów [20].

Tradycyjnie probiotyki oparte na żywych mikroorganizmach były uważane za przydatne i bezpieczne, ale jak dotąd niewiele wiadomo na temat molekularnych mechanizmów efektów probiotycznych, nie ma jednego mechanizmu działania dla wszystkich probiotyków, nie jest możliwe określenie optymalnej liczby bakterii potrzebnych do efektów probiotycznych. Ponadto korzystne działanie probiotyków może być przejściowe, nieobecne lub nieokreślone. To ostatnie można wyjaśnić niskim stężeniem probiotycznych substancji biologicznie czynnych osiągniętym w docelowych miejscach podczas tradycyjnego stosowania probiotyków [22]. Ponadto cząsteczki wytwarzane przez żywe mikroorganizmy probiotyczne w organizmie gospodarza mogą oddziaływać z różnymi receptorami miejscowej mikroflory i komórkami makroorganizmów, a jednocześnie wywoływać zarówno pozytywne, jak i negatywne skutki. W rzeczywistości niektóre dowody pokazują, że nie wszystkie bakterie probiotyczne są bezpieczne, nawet jeśli są to bakterie kwasu mlekowego lub bifidobakterie, które nie mają tradycyjnych genów patogenności. Tak więc niektóre symbiotyczne (probiotyczne) mikroorganizmy o znanych pozytywnych skutkach zdrowotnych, w tym bakterie kwasu mlekowego, a nawet bifidobakterie, mogą powodować oportunistyczne infekcje, zwiększać częstość uczulenia alergicznego i zaburzenia autoimmunologiczne, powodować nierównowagę mikrobiologiczną, modyfikować ekspresję genów, przenosić geny oporności na antybiotyki i integralność epigenomu i genomu, indukują uszkodzenie chromosomalnego DNA, aktywują szlaki sygnałowe związane z rakiem i innymi chorobami przewlekłymi [23]. Okazało się, że wiele probiotyków wybranych na podstawie ich antagonistycznego działania przeciwko patogennym mikroorganizmom może również hamować wzrost i rozwój ludzkiej mikroflory jelitowej, pałeczek mlekowych pochwy i innej rodzimej mikroflory [24]. Mogą również uszkadzać metabolizm jelitowy ze względu na aktywność enzymów mikrobiologicznych [25]. Niestety niewiele wiadomo na temat interakcji żywych mikroorganizmów probiotycznych z lekami in vitro i in vivo.

Chociaż długa historia stosowania żywych probiotyków nie budzi poważnych obaw, najnowsze dowody naukowe na negatywne skutki żywych probiotyków wymagają nowych alternatywnych podejść do zapobiegania i leczenia stanów patologicznych związanych z brakiem równowagi mikroflory ludzkiej. Rezultatem naturalnej ewolucji pojęcia probiotyków jest metabiotyk, który zastępuje probiotyki. Termin „metaboliczne” („probiotyki metaboliczne”) oznacza małe cząsteczki, które są strukturalnymi składnikami probiotycznych (symbiotycznych) mikroorganizmów i / lub ich metabolitów i / lub cząsteczek sygnałowych o określonej (znanej) strukturze chemicznej. Mogą wpływać na mikrobiomę i / lub szlaki metaboliczne i sygnalizacyjne makroorganizmu, optymalizując skład i funkcje rodzimej mikroflory oraz procesy fizjologiczne organizmu gospodarza: odporność, regulacja neurohumoralna, reakcje metaboliczne i behawioralne związane z aktywnością ludzkiej mikroflory [23]. Różne szczepy probiotyczne mogą być źródłem setek (tysięcy) substancji bioaktywnych o niskiej masie cząsteczkowej (bakteriocyny i inne cząsteczki przeciwdrobnoustrojowe, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, inne kwasy tłuszczowe i organiczne, biosurfaktanty, polisacharydy, peptydoglikany, kwasy teichoiczne, lipo- i glikoproteiny, witaminy, przeciwutleniacze kwasy nukleinowe, różne białka, w tym enzymy i lektyny, peptydy o różnych działaniach, aminokwasy, czynniki wzrostu i krzepnięcia, cząsteczki podobne do defensyny lub ich induktory w ludzkich komórkach, cząsteczki sygnałowe, plazmogeny, różne kofaktory itp.) [22, 26]. Wprowadzenie koncepcji metabiotycznej w praktyce pozwala na stosowanie nie tylko bifidobakterii, bakterii mlekowych, Escherichia, enterokoków w biotechnologii, ale także dziesiątków innych szczepów należących do dominującej mikroflory jelitowej człowieka (Bacteroides, Firmicutes, Proteobacteria, Actinobacteria i Archaea).

Metabiotyki jako modyfikatory funkcji fizjologicznych mają pewne zalety. Mają dokładną budowę chemiczną, są dobrze dozowane, mają dobry profil bezpieczeństwa, są trwałe, a ponadto mają lepsze właściwości absorpcyjne, metabolizmu, dystrybucji i wydalania w porównaniu z klasycznymi żywymi probiotykami [23]. Metabiotyki, będące składnikami mikroorganizmów probiotycznych (metabolity, cząsteczki sygnałowe o znanej strukturze itp.), Gdy są stosowane, są terapią substytucyjną i mogą pozytywnie wpływać na funkcje fizjologiczne organizmu i aktywność mikroflory jelitowej. Leczenie metabiotykami ma charakter fizjologiczny, ponieważ jest w stanie zoptymalizować warunki środowiskowe jelita pod kątem rozwoju własnej mikroflory [23, 24, 27].

Jednym z pierwszych metabolitów probiotycznych leków wpływających na metabolizm poprzez ekspozycję na odporność na kolonizację przewodu pokarmowego (GIT) jest Hilak forte. Preparat jest wodnym substratem produktów metabolizmu sacharolitycznych (L. acidophilus, L. helveticus i E. faecalis) i proteolitycznych (E. coli) przedstawicieli rodzimej mikroflory zawierającej krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Dodatkowo, skład leku obejmuje biosyntetyczne kwasy mlekowy, fosforowy i cytrynowy, sorbitol potasowy, zrównoważony kompleks soli buforujących (fosforan sodu i potas), laktozę i wiele aminokwasów. Pozytywny wpływ Hilak forte zależy od zawartego w nim kompleksu bakteryjnych metabolitów, charakteryzującego się szeregiem indywidualnych efektów regulacyjnych, co pozwala na stosowanie go jako środka profilaktycznego i terapeutycznego w chorobach jelit [27, 28].

Ze względu na zawartość produktów metabolizmu bakterii w preparacie, Hilak forte pomaga biologicznie przywrócić prawidłową mikroflorę jelitową i pozwala zachować fizjologiczne i biochemiczne funkcje błony śluzowej jelit. Zawarty w preparacie biosyntetyczny kwas mlekowy i jego sole buforujące mają na celu znormalizowanie kwasowości w przewodzie pokarmowym, co zapobiega namnażaniu się różnych mikroorganizmów chorobotwórczych i warunkowo chorobotwórczych. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe w składzie leku pomagają przywrócić równowagę mikroflory jelitowej w chorobach zakaźnych jelita, stymulują regenerację komórek nabłonkowych ściany jelita. Na tle przyspieszenia rozwoju normalnych symbiontów jelitowych pod wpływem leku poprawia się naturalna synteza witamin B i K, poprawia się wchłanianie minerałów, trawienie, neutralizowanie, syntetyczne funkcje mikroflory, zmniejsza się tworzenie amoniaku i innych toksycznych produktów przez florę proteolityczną, a ich wydalanie z organizmu jest przyspieszone, wsparcie dla wody i homeostaza jonowa [29]. Hilak forte zdaje sobie również sprawę ze swojego pozytywnego wpływu na funkcje fizjologiczne makroorganizmu w wyniku modulacji odpowiedzi immunologicznych, zmian w funkcjach makrofagów, produkcji cytokin, aktywacji układu odpornościowego związanego z błonami śluzowymi [28].

W Rosji Hilak forte jest zarejestrowany jako lek. Lek udowodnił skuteczność terapeutyczną [30–36]. Ocena tego ostatniego w kilku badaniach na dorosłych i dzieciach z ostrymi infekcjami jelitowymi o nieznanej etiologii, a także czerwonką, salmonellozą, kryptosporydiozą, infekcją rotawirusem, wykazała, że ​​lek miał bardziej wyraźny niż podstawowe środki, pozytywny wpływ na czas łagodzenia zatrucia i niestrawności. Ustalono, że Hilak forte przyczynił się do przywrócenia mikrobiocenozy okrężnicy, co zostało potwierdzone zmianą charakteru mikroflory ze znacznym spadkiem liczby warunkowo patogennych mikroorganizmów. Jednocześnie odnotowano normalizujący wpływ Hilak forte na lotne kwasy tłuszczowe, ich izoformy, a także pH kału. Lek pomógł zmniejszyć nasilenie stanu zapalnego błony śluzowej jelita grubego i procesów zanikowych w nim [30–32]. Udowodniono skuteczność Hilak forte w leczeniu zapalenia jelit o etiologii salmonelli u dzieci, w szczególności wykazano znaczne zmniejszenie okresu wydzielania salmonelli w porównaniu z grupą kontrolną podczas stosowania leku [33].

W badaniu oceniającym skuteczność Hilak forte i Bifidumbacterin u dzieci o ostrej etiologii wirusowej z mechanizmem osmotycznym biegunki zauważono zaletę włączenia Hilak forte do kompleksu środków terapeutycznych. Polegał on na znacznym skróceniu czasu trwania zatrucia, zespołu biegunki i wymiotów, w przeciwieństwie do grupy porównawczej otrzymującej Bifidumbacterin [34]. Za pomocą metody chromatografii gazowo-cieczowej stwierdzono, że 7-dniowy cykl terapii Hilak forte poprawił aktywność metaboliczną rodzimej flory z tendencją do normalizacji poziomu lotnych kwasów tłuszczowych i ich stosunków bez znaczących zmian w strukturze normalnej mikroflory. Autorzy wskazują, że leczenie OCI za pomocą probiotycznego metabolitu jest fizjologiczne, ponieważ reguluje symbiotyczny związek gospodarza z jego mikroflorą i ma minimalne skutki uboczne, co jest ważne w pediatrii [35, 36].

Ponieważ Hilak forte działa tylko w świetle jelita, nie jest wchłaniany i metabolizowany w organizmie, dlatego nadaje się do stosowania nawet u noworodków i jest dobrze tolerowany. Hilak forte przyjmuje się doustnie przed posiłkami lub w ich trakcie, rozcieńczając niewielką ilością płynu (bez mleka).

Lek jest przepisywany 3 razy dziennie:

  • dorośli: 40–60 kropli na odbiór;
  • dzieci: 20–40 kropli na odbiór;
  • niemowlęta: 15-30 kropli na odbiór.

Po poprawie dzienną dawkę można zmniejszyć o połowę.

Wyniki

  1. W diagnostyce klinicznej ostrych infekcji jelitowych u dzieci, określenie postaci klinicznej i ciężkości choroby, ciężkość egzikozy ma ogromne znaczenie. Wprowadzenie nowoczesnych metod diagnostycznych (ELISA, PCR) zapewnia weryfikację wirusowych ostrych infekcji jelitowych dominujących u dzieci.
  2. W leczeniu dzieci z ostrą zakaźną biegunką wraz z nawodnieniem jamy ustnej pokazano stosowanie leków wpływających na stan mikroflory jelitowej.
  3. Hilak forte, przedstawiciel metabiotyków, udowodnił skuteczność terapeutyczną i ma dobry profil bezpieczeństwa w leczeniu dzieci z ostrymi zakażeniami jelit o różnej etiologii. Lek pomaga przywrócić prawidłową mikroflorę jelitową, funkcje fizjologiczne i biochemiczne błony śluzowej jelit, a także realizuje swój pozytywny wpływ na funkcje fizjologiczne makroorganizmu w wyniku modulacji odpowiedzi immunologicznych.

Literatura

  1. Mokomane M., Kasvosve I., de Melo E. i in. Globalny problem chorób biegunkowych u dzieci: nowe strategie w zakresie zapobiegania i leczenia // Ther Adv Infect Dis. 2018; 5 (1): 29–43.
  2. Biegunka [Zasób elektroniczny] Adres URL biuletynu 2017: http://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/diarrhoeal-disease (dostęp: 31/31/2018).
  3. O stanie dobrostanu sanitarno-epidemiologicznego ludności w Federacji Rosyjskiej w 2016 r.: Raport państwa. M.: Federalna Służba Nadzoru Ochrony Praw Konsumentów i Dobrobytu Człowieka, 2017.220 s.
  4. Pozdeev O. K. Medical Microbiology // Ed. V.I. Pokrovsky. M.: GEOTAR-MED, 2001.
  5. Bruzzese E., Giannattasio A., Guarino A. Antybiotykoterapia ostrego zapalenia żołądka i jelit u dzieci Wersja 1 // Res. 2018; 7: 193.
  6. Oude Munnink B. B., van der Hoek L. Wirusy wywołujące zapalenie żołądka i jelit: znane, nowe i wykraczające poza // wirusy. 2016; 8 (2). Pii: E42. DOI: 10.3390 / v8020042.
  7. Kotloff K. L. Ciężar i etiologia choroby biegunkowej w krajach rozwijających się // Pediatr Clin North Am. 2017; 64 (4): 799–814.
  8. Ahmed S. M., Hall A. J., Robinson A. E. i in. Globalne rozpowszechnienie norowirusa w przypadkach zapalenia żołądka i jelit: przegląd systematyczny i metaanaliza // Lancet Infect Dis. 2014; 14 (8): 725–730.
  9. Crawford S. E., Ramani S., Tate J. E. i in. Infekcja rotawirusem // Nat Rev Dis Primers. 2017; 9; 3: 17083.
  10. Gorelov A.V., Usenko D.V. Zakażenie rotawirusem u dzieci // Vopr. kłamstwo. pediatria. 2008; 6: 78–84.
  11. Richards A. F., Lopman B., Gunn A. i in. Ocena komercyjnego testu ELISA do wykrywania antygenu wirusa typu Norwalk w kale // J Clin Virol. 2003; 26: 109–115.
  12. Zayko S. D. Immunochemiczna diagnoza zakażenia norowirusem // Konsultacja kliniczna i laboratoryjna. 2009. nr 5. str. 67–71.
  13. Beuret C. Jednoczesne wykrywanie wirusów jelitowych za pomocą multipleksowanych metod RT-PCR w czasie rzeczywistym // J Virol. 2004; 115: 1–8.
  14. Zboromyrska Y., Vila J. Zaawansowana diagnostyka molekularna zakażeń przewodu pokarmowego oparta na PCR: wyzwania i możliwości // Expert Rev Mol Diagn. 2016; 16 (6): 631–640.
  15. Guarino A., Ashkenazi S., Gendrel D. i in. Europejskie Stowarzyszenie Pediatrycznej Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia / Europejskie Towarzystwo Pediatrycznych Chorób Zakaźnych oparte na dowodach wytyczne postępowania w ostrym zapaleniu żołądka i jelit u dzieci w Europie: aktualizacja 2014 // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2014; 59 (1): 132–152.
  16. Zalecenia kliniczne (protokół leczenia) dotyczące opieki medycznej nad dziećmi z infekcją norowirusem, FSBI NIIDI FMBA ROSJA, Euroazjatyckie Towarzystwo Chorób Zakaźnych Organizacji Pozarządowej, Stowarzyszenie Organizacji Pozarządowych Chorób Zakaźnych Lekarze Sankt Petersburga i Obwodu Leningradzkiego (AVISPO) 2015.86 s.
  17. Zalecenia kliniczne (protokół leczenia) dotyczące zapewnienia opieki medycznej dzieciom z infekcją rotawirusem, FSBI NIIDI FMBA ROSJA, Euroazjatyckie Towarzystwo Chorób Zakaźnych Organizacji Pozarządowej, Stowarzyszenie Chorób Zakaźnych Lekarzy Sankt Petersburga i Obwodu Leningradzkiego (AVISPO). 2015.88 s.
  18. Zhang Y. J., Li S., Gan R. Y., Zhou T. i in. Wpływ bakterii jelitowych na zdrowie ludzi i choroby // Int J Mol Sci. 2015; 16 (4): 7493–7519.
  19. Rambaud J. C., Buts J. P., Corthier G. i in. Mikroflora jelitowa. Fizjologia i patologia układu pokarmowego. Paryż: John LibbeyEurotext, 2006.
  20. Vuotto C., Longo F., Donelli G. Probiotyki w celu przeciwdziałania infekcjom związanym z biofilmem: obiecujące i sprzeczne dane // Int J Oral Sci. 2014; 6 (4): 189–194.
  21. Sanders M. E., Gibson G., Gill H. S., Guarner F., Gilliand S. E., Klaenhammer T. R. i in. Probiotyki: ich potencjał wpływu na zdrowie ludzi. Dokument Rady ds. Nauki i Technologii Rolnej (CAST), CAST, Ames. 2007.20.
  22. Reid G., Younes J. A., Van der Mei H. C., Gloor G. B., Knight R., Busscher H. J. Microbiota restytucja: naturalne i uzupełnione odzyskiwanie ludzkich społeczności mikroorganizmów // Nat Rev Microb. 2011; 9 (1): 27–38.
  23. Shenderov B. Metabiotics: nowatorski pomysł lub naturalny rozwój koncepcji probiotycznej // Microb Ecol Health Dis. 2013; 24: 10.3402 / mehd.v24 i0.20399.
  24. Shenderov B.A., Glushanova N.A. Relacje między probiotykiem a rodzimymi bakteriami mlekowymi gospodarza w trakcie wspólnej hodowli in vitro. Journal of microbiol. 2005; 2: 56–61.
  25. Yazdankhah S. P., Narvhus J. A., Eggesbo M., Midtvedt T., Lassen J., Halvorsen R. Czy długotrwałe profilaktyczne stosowanie probiotyków u niemowląt i małych dzieci powinno stanowić powód do niepokoju? // Microb Ecol Health Dis. 2008; 20: 171–176.
  26. Caselli M., Vaira G., Calo G., Papini F., Holton J., Vaira D. Strukturalne cząsteczki bakteryjne jako potencjalni kandydaci do ewolucji klasycznej koncepcji probiotyków // Adv Nutr. 2011; 2: 372–376.
  27. Belousova E.F., Nikitina Yu.V., Mishurovskaya N.S., Zlatkina A.R. Możliwości leków opartych na metabolitach drobnoustrojowych w celu przywrócenia mikroflory jelitowej. Consilium Medicum. 2005; 7: 9–13.
  28. Topchiy N.V. Khilak forte - niezawodny asystent lekarza ogólnego // Rak piersi. 2013. Vol. 21. nr 20. P. 1023–1030.
  29. Ursova N.I. Dysbakterioza jelitowa w dzieciństwie: innowacje w diagnozowaniu, korekcji i zapobieganiu. Podręcznik dla lekarzy. M., 2013. S. 252–257.
  30. Gracheva N.M., Partin O.S., Leontieva N.I., Scherbakov I.T. Zastosowanie leków z normalnych metabolitów mikroflory w leczeniu pacjentów z ostrymi zakażeniami jelit // Epidemiologia i choroby zakaźne. 1996; 3: 30–32.
  31. Gracheva N.M., Leont'eva N.I., Scherbakov I.T., Partin O.S. Khilak forte w kompleksowym leczeniu pacjentów z ostrymi infekcjami jelitowymi i przewlekłymi chorobami przewodu żołądkowo-jelitowego z objawami dysbiozy // Consilium medicum. 2004; 1: 31–34.
  32. Gracheva N.M., Party O.S., Leont'ev N.I., Scherbakov I.T., Khrennikov B.N., Malyshev N.A. Zastosowanie prebiotyku Hilak forte u pacjentów z kryptosporydiozą // Gastroenterologia. Suplement do czasopisma Consilium Medicum. 2004; 3: 21–23.
  33. Rudkowski Z., Bromirska J. Skrócenie czasu wydalania salmonelli u niemowląt z Hylak forte // Padiatr Padol. 1991; 26 (2): 111–114.
  34. Mazankova L.N. Ocena zaburzeń mikrobiocenozowych w ostrym zakażeniu jelit u dzieci i ich korekcji // Trudny pacjent. 2004; 2 (9): 11–16.
  35. Ilyina N. O. i wsp. Metaboliczne kryteria dysbiozy jelit w ostrych zakażeniach jelit u dzieci // Consilium medicum. Gastroenterologia. 2006; 1: 32–35.
  36. Mazankova L.N., Ilyina N.O., Beshashvili L.V. Efekty metaboliczne terapii probiotycznej w przypadku biegunki wirusowej u dzieci // Rak piersi. 2010; 18 (20): 1232–1236.

N. I. Khokhlova, kandydat nauk medycznych
E. I. Krasnova 1, doktor nauk medycznych, profesor
V.V. Provorova, kandydat nauk medycznych
A. V. Wasyunin, doktor nauk medycznych
N. G. Paturina, kandydat nauk medycznych

FSBEI IN NGMU Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, Nowosybirsk

Ten artykuł został przygotowany przy wsparciu Teva LLC.
115054, Rosja, Moskwa, ul. Brutto 35,
Tel +74956442234, faks +74956442235, www.teva.ru

Ostre infekcje jelitowe o etiologii wirusowej i bakteryjnej u dzieci: nowoczesne opcje diagnostyczne i terapeutyczne, rola metabiotyków N. I. Khokhlova, E. I. Krasnova, V. V. Provorova, A. V. Vasyunin, N. G. Paturina
Do cytowania: lekarz prowadzący nr 6/2018; Numery stron w numerze: 33-39
Tagi: pediatria, przewód pokarmowy, miejscowa mikroflora