Kinaza pirogronianowa M2 guza

Data dołączenia: kwiecień 2019 Posty: 1 Podziękowano: 0 razy Podziękowano: 0 razy ->

Kinaza pirogronianowa w kale powyżej 20. Identyfikacja przyczyn.

Dzień dobry, drodzy koledzy.

Nazywam się Andrey, mam 29 lat. Przez ostatnie 2 lata cierpiałem na zaparcia czynnościowe. Od marca 2019 r. Zaczął przeprowadzać ankiety w celu ustalenia ich charakteru pochodzenia i zrozumienia sytuacji. Od razu chcę zauważyć, że moja matka miała gruczolakoraka jelita grubego, co również skłoniło mnie do poddania się badaniom. Nie doświadczyłem bólu brzucha, tylko wzdęcia. Wypróżnienie 1 raz w ciągu 2-4 dni. Odchody owiec.
1. Rozpoczęto od 3 analiz kału
a) Kał dla krwi utajonej (od 03.03.2019) - ujemny, (od 03.03.2019) - ujemny.
b) Kał na kalprotektynie (od 04.03.2019) - ujemny.
c) Kinaza pirogronianowa guza w kale (od 11.03.2019) - 20,8, (od 18.03.2019) -> 20 (normalna do 4)
2. Badania krwi:
a) CA 19-9 (od 17.03.2019) - 1,70 (normalnie do 35)
b) CA 72-4 (od 03.17.2019) - 0,91 (norma do 6,90)
c) Białko C-reaktywne (od 17.03.2019) - 2,12 (normalnie do 5)
d) REA (od 16 marca 2019 r.) - 0,91 (normalnie do 6,20)
d) UAC (od 03.16.2019) - wszystko jest normalne.
f) Antygen specyficzny dla prostaty (od 16.03.2019) - 1,00 (normalnie do 3,30)
- Helicobacter Pylori Igg - Negatywny
- Przeciwciała przeciwko echinokokom, opisthorchis, toksokarom, włosieniom, glistom Igg - negatywne.
3. Postanowił wykonać kolonoskopię w ramach sedacji. Wynik z 26.03.2019:
Widok endoskopu: CF-20, OTV-2
Kolonoskop odbywa się w kopule kątnicy. Przepust Baugineva w kształcie wargi. Ton jelit jest zmniejszony. Znaczna ilość mas jelitowych (bez patologicznych zanieczyszczeń) w niektórych miejscach w świetle kopuły, poprzecznej części okrężnicy i n / s sigma, elastyczne strzałki, fałdy i haustra są umiarkowanie wyrażone, we wszystkich przekrojach widoczne są peryatyk, wzorzec naczyniowy jest wzmocniony miejscami, śluzowato blady róż, łatki spuchnięty. W odcinku esicy i poprzecznym okrężnicy wyraźne tworzenie pętli z powodu wydłużenia i przeciwprostokątnej jelita. W kanale odbytu bez wyraźnych zmian. Inspekcja w trybie NBI nie dostarczyła dodatkowych informacji.
Wniosek: w badanych odcinkach występują objawy zastoinowej kolonopatii. Dodatkowe tworzenie pętli okrężnicy.
4. Czy MRI brzucha, wynik 24.03.2019:
Na tomogramach MRI jamy brzusznej w trzech wzajemnie prostopadłych występach, ważonych przez T1 i T2, uzyskuje się obrazy narządów górnego piętra jamy brzusznej.

Wątroba jest zwykle zlokalizowana, a nie powiększona (całkowity rozmiar: pionowy rozmiar prawego płata w linii środkowej obojczyka

13,8 cm, wysokość lewego płata

7,1 cm). Sygnał MR z wątroby nie ulega zmianie. Struktura wątroby jest jednorodna. Żyła portalowa nie rozszerzona 1,0 cm.

Przewody żółciowe nie są rozszerzone, o gładkich konturach. Sygnał MR systemu kanałów jest jednorodny.

Pęcherzyk żółciowy jest zdeformowany przez zagięcia w dolnej części i szyi, o wymiarach 7,8 x 2,0 cm, ściana nie jest pogrubiona do 0,2 cm, sygnał MR z żółci jest nieco heterogeniczny z powodu gęstszej żółci, nie odnotowano żadnych kamieni. Choledoch do 0,5 cm szerokości, kamień nazębny w jego świetle nie jest określony.

Trzustka zwykle znajduje się w rozmiarach - w obszarze głowy do 2,0 cm, tułów do 2,0 cm, ogon do 2,2 cm, kontury są równe, wyraźne. Sygnał MR w obszarze ogona jest rozproszony niejednorodnie; odnotowano nowotwory. Główny przewód trzustkowy nie jest rozszerzony do 0,1 cm

Śledziona jest powiększona, do 14,0 x 7,6 x 10,8 cm (indeks śledziony 898, normalny do 480), struktura jest jednorodna.

Nerki mają kształt fasoli, lewa jest wydłużona, do 13,3 x 5,1 x4,4 cm, z obecnością przegrody miąższowej. Różnicowanie kory mózgowo-mózgowej jest wyraźne. Układy jamy brzusznej nie są rozszerzone. Miąższ nerek jest jednorodny. zwykle znajduje się. Sygnał MR z pogrubionych nóg.
Nie wykryto płynu brzusznego.

Węzły chłonne: węzły chłonne krezki jelita cienkiego obserwuje się z umiarem, do 1,8 x 0,9 cm.

Wnioski: Na podstawie MRI zdjęcia formacji objętościowych w narządach miąższowych jamy brzusznej nie zostały określone. Deformacja pęcherzyka żółciowego z objawami niewielkiej cholestazy. Niewyraźne rozproszone zmiany w miąższu ogona trzustki. Niekompletne podwojenie lewej nerki. Reaktywna limfadenopatia krezki jelita cienkiego.

W tej chwili gastroenterolog zaproponował wykonanie enterokolonografii (MRI) jelita cienkiego z kontrastem, ponieważ nie jest on dostępny w kolonoskopii. Gdzie „kopać” w celu ustalenia źródła wzrostu kinazy pirogronianowej? Czy może być błąd w wyniku oceny kinazy pirogronianowej? Czytałem kilka artykułów naukowych na temat tego markera nowotworowego, ma on wysoką swoistość, bez powodu nie wzrasta, tak jak go rozumiem.
Dziękuję bardzo za opinie, pomóżcie mi obrać kierunek..

Kinaza pirogronianowa m2 guza

Wykrywanie raka nerki we wczesnych stadiach (T1-T2) jest najważniejszym problemem medycznym i społecznym współczesnej onkurologii, ponieważ od tego zależy przetrwanie i jakość życia pacjentów [1, 2]. Postęp biologii molekularnej umożliwił obecnie wprowadzenie w praktyce klinicznej metod określania markerów nowotworowych, które mają pomóc w rozwiązaniu problemu wczesnej diagnozy ludzkich nowotworów złośliwych [3]. W odniesieniu do raka nerki badano możliwości diagnostyczne różnych typów markerów nowotworowych, z których obecnie najbardziej interesująca jest stosunkowo nowa klasa metabolicznych markerów nowotworowych [4, 5, 8]. Jednym z najczęściej badanych markerów nowotworowych w raku nerki jest kinaza pirogronianowa guza TuM2-PK [9, 10]. Badania ostatniej dekady wykazały możliwość jego zastosowania jako serologicznej metody diagnozowania raka nerki, jednak wartość diagnostyczna kinazy pirogronianowej guza TuM2-PK w wykrywaniu pierwotnego raka nerki, a zwłaszcza jego zaawansowanie, pozostaje przedmiotem dyskusji naukowej [6, 7].

Cel badania. Badanie dynamiki, czułości i stadiospecyficzności kinazy pirogronianowej markera nowotworowego TuM2-PK u pacjentów z różnymi stadiami raka nerki.

Materiał i metody badawcze

Wskaźniki kinazy pirogronianowej TuM2-PK badano u 110 pacjentów z rakiem nerki. Wiek pacjentów wynosił od 38 do 87 lat, średnio 69,3 ± 8,1 lat. U wszystkich pacjentów diagnozę ustalono na podstawie danych z metod badań radiologicznych (ultradźwięki, CT, wielospiralna CT (MSCT)) oraz wyników biopsji odległych guzów pooperacyjnych (ocena według kryterium patomorfologicznego p). Pacjenci w stadium T1 (58/110 osób lub 52,7%) przeszli operacje zachowujące narządy (52/58 osób lub 89,6%) lub nefrektomię (6/58 osób lub 10,4%). Pacjenci w stadium T2-3 przeszli radykalną nefrektomię (45/110 osób, czyli 40,9%). Pacjenci w stadium T4 (7/110 osób, czyli 6,4%) nie byli operowani z powodu zaniedbania procesu, a histopatologiczną weryfikację raka nerki przeprowadzono na podstawie biopsji guza pod kontrolą USG.

Na podstawie kompleksowego badania i wyników leczenia chirurgicznego ustalono stopień pT1 u pacjentów, stopień pT2 u 32 (29,1%) pacjentów, stopień pT3 u 13 (11,8%) pacjentów, stopień pT4 u 7 (6,4%) ) odpowiednio. U 95/110 (86,4%) pacjentów wykryto jednokomórkowy wariant raka nerki, u 9/110 (8,2%) pacjentów stwierdzono ziarnisty rak nerki, w 6/110 (5,5%) przypadkach, mieszane rak nerkowokomórkowy.

U wszystkich pacjentów przed zabiegiem poziom TuM2-PK we krwi określono jednokrotnie, stosując specyficzne przeciwciała monoklonalne w oparciu o enzymatyczny test immunosorbcyjny (system testowy ScheBo * TuM2-PK (ScheBo Biotech, Niemcy)). Poziom dyskryminacyjny TuM2-PK uznano za poziom markera nowotworowego 17 IU / ml.

Przetwarzanie statystyczne przeprowadzono za pomocą programu Statistica 6.0 na komputer osobisty. Aby ocenić różnice międzygrupowe w wartościach znaków o ciągłym rozkładzie, zastosowano test t-Studenta, a do porównania wartości częstotliwości zastosowano kryterium ear 2 Pearsona. Krytyczny poziom wiarygodności zerowej hipotezy statystycznej (brak istotnych różnic międzygrupowych lub efektów czynnikowych) przyjęto na s. 0,05). Zaobserwowaliśmy znacznie zwiększony poziom Tu M2-PK u 58% pacjentów z tym stadium raka nerki. Tak więc czułość badanego markera nowotworowego w stadium T1 raka nerki nie przekroczyła 58%.

U niektórych pacjentów z rakiem nerki pT2N0M0 poziom Tu M2-PK nie przekraczał poziomu dyskryminującego, au dwóch pacjentów był nawet niższy (14 U / ml). Jednak zakres wahań górnej granicy poziomu markera nowotworowego, w przeciwieństwie do pierwszego etapu, osiągnął wyraźnie wartości patologiczne (60,0 U / ml). Średni poziom Tu M2-PK w tej grupie pacjentów wynosił 38,2 ± 5,8 U / ml, co było znacznie wyższe niż wskaźnik dyskryminujący i poziom Tu M2-PK u pacjentów w stadium T1 (p 0,05). Czułość Tu M2-PK w tej grupie osiągnęła 75,5%, co nie odróżniło go znacząco od tego samego wskaźnika w drugiej grupie (p> 0,05).

W grupie pacjentów z rakiem nerki w stadium pT4N0 / 1M0 / 1 niższe wykrywalne poziomy Tu M2-PK były znacznie i znacznie wyższe niż w poprzednich grupach i przekraczały poziom dyskryminacji około 2,6 razy (niższy poziom kinazy pirogronianowej u naszych pacjentów w stadium T4 wynosił nie mniej niż 45 U / ml) (str

Kinaza pirogronianowa M2 guza (marker raka jelita grubego), (test kału)

Gdzie jest przechowywany: Tonus

Czas realizacji: 10 dni roboczych

+ Materiał ogrodzenia 200 rub.

+ Analiza ogrodzenia w domu u osoby dorosłej (tylko Niżny Nowogród) 200 rub.

M2 - kinaza pirogronianowa jest enzymem należącym do klasy metabolicznych markerów nowotworowych (markerów nowotworowych). Enzym kinazy pirogronianowej zwykle ma strukturę tetrameryczną i bierze udział w metabolizmie zdrowych komórek. Wraz z rozwojem łagodnego lub złośliwego procesu nowotworowego dotknięte komórki wytwarzają dimeryczną formę enzymu - guza M2 - kinazy pirogronianowej.

Pirogawkinaza nowotworowa typu M2 jest uważana za kluczowy regulator zmian metabolicznych w komórkach nowotworowych. Wchodzi do krwioobiegu i kału, co umożliwia wykorzystanie tego parametru jako markera procesu onkologicznego..

Nowotwory M2 - kinaza pirogronianowa jest stosowana jako środek do wczesnego diagnozowania raka jelita grubego i przerzutów nowotworowych innych lokalizacji w jelicie, a także chorób przedrakowych - łagodnych nowotworów błony śluzowej jelita (polipy gruczolakowate itp.). Stężenie kinazy pirogronianowej M2 guza w kale pacjentów z rakiem jelita grubego jest znacznie wyższe niż u zdrowych osób lub pacjentów z polipami gruczolakowatymi. W polipach poziom enzymu jest również podwyższony, ale liczby są niższe niż w onkologii. Poziom guza M2 - kinazy pirogronianowej w raku jelita grubego koreluje z wielkością guza i jego stopniem złośliwości.

Oprócz wysokiej czułości metody (80 - 90%), oznaczanie kinazy pirogronianowej M2 w kale ma swoistość stadionową (pozwala określić stadium gruczolakoraka), co oznacza, że ​​może być stosowane jako predyktor skuteczności leczenia raka okrężnicy i odbytnicy.

Test kału z określeniem kinazy M2-pirogronianowej guza jest dziś stosowany jako test przesiewowy w kierunku raka jelita grubego u pacjentów zagrożonych rozwojem tej choroby.

Oznaczanie stężenia kinazy pirogronianowej M2 typu nowotworowego przeprowadza się metodą ELISA (enzymatyczny test immunosorbcyjny) przy użyciu przeciwciał monoklonalnych. Materiał do badań to kał..

Przed zaliczeniem testu dla guza M2 - kinazy pirogronianowej pacjent wymaga specjalnego przygotowania, które implikuje następujące wymagania:

  • Przed wykonaniem analizy dla guza M2 - kinazy pirogronianowej, nie można stosować lewatyw oczyszczających i żadnych środków przeczyszczających - odchody do analizy należy pozyskiwać naturalnie
  • Do badania wykonuje się próbkę 2-3 łyżeczek materiału biologicznego. Następnie umieszcza się go w specjalnym pojemniku i dostarcza do laboratorium w ciągu 3 godzin od momentu pobrania.
  • Przed badaniem lepiej unikać stresujących warunków i wysiłku fizycznego.
  • Materiał należy dostarczyć do laboratorium w ciągu 3 godzin od pobrania.
  • Wczesna diagnoza polipów dysplastycznych i gruczolakoraka jelita grubego;
  • Określanie stadium gruczolakoraka jelita grubego i przewidywanie choroby;
  • Rozpoznanie nawrotu gruczolakoraka jelita grubego w okresie pooperacyjnym.

Zwiększony poziom kinazy pirogronianowej M2 (powyżej 4,0 U / ml) jest możliwy przy:

  • rak jelita grubego
  • wrzodziejące zapalenie jelita grubego i inne choroby zapalne jelit w ostrym stadium
  • ropień okrężnicy
  • polipy dysplastyczne okrężnicy

Spadek poziomu enzymu nie jest kryterium istotnym diagnostycznie.

Zwiększony marker guza kinazy pirogronianowej

Powiązane i zalecane pytania

11 odpowiedzi

Koniec 18g. dysbakterioza - (hr. zapalenie trzustki) - przedłużająca się biegunka - po 8 miesiącach trudno było sobie z tym poradzić, ale problemem jest teraz

następujące: ból lewego i brzucha i brzucha oraz ból dolnej części pleców - nerki. Kolonoskopia kreatyniny-118,5 w

EFGS-zapalenie żołądka antrum Ultradźwięki jamy brzusznej - normalne.

Wzrost kinazy pirogronianowej rozpoczął się w kale od 5 do 11 w ciągu 6 miesięcy. We krwi od 25 do 43 w ciągu 2 miesięcy.

Lekarz wysłał tomografię jelita cienkiego z kontrastem. Aby wykluczyć onkologię.

Problem CT nie został rozwiązany z powodu nerek

1. -Jak wyjść z sytuacji, w której lepiej wykonać tomografię komputerową i czy jest to możliwe bez kontrastu (jak diagnostyka przesiewowa)

2. Gdzie szukać źródła wzrostu kinazy pirogronianowej.

Wyszukiwanie w witrynie

Co powinienem zrobić, jeśli mam podobne, ale inne pytanie?

Jeśli nie znalazłeś potrzebnych informacji wśród odpowiedzi na to pytanie lub jeśli twój problem różni się nieco od przedstawionego, spróbuj zadać lekarzowi dodatkowe pytanie na tej samej stronie, jeśli jest on na temat pytania głównego. Możesz również zadać nowe pytanie, a po chwili nasi lekarze odpowiedzą na to pytanie. Jest wolne. Możesz również wyszukać odpowiednie informacje na temat podobnych problemów na tej stronie lub za pośrednictwem strony wyszukiwania witryny. Będziemy bardzo wdzięczni, jeśli polecisz nas znajomym w sieciach społecznościowych.

Portal medyczny 03online.com zapewnia konsultacje medyczne w korespondencji z lekarzami na stronie. Tutaj otrzymujesz odpowiedzi od prawdziwych praktyków w swojej dziedzinie. Obecnie strona zapewnia porady w 50 obszarach: alergolog, anestezjolog, resuscytator, wenerolog, gastroenterolog, hematolog, genetyk, ginekolog, homeopata, dermatolog, ginekolog dziecięcy, neurolog dziecięcy, urolog dziecięcy, chirurg dziecięcy, chirurg dziecięcy, chirurg dziecięcy, pediatra, chirurg, specjalista chorób zakaźnych, kardiolog, kosmetolog, logopeda, laryngolog, mammolog, prawnik medyczny, narkolog, neurolog, neurochirurg, nefrolog, dietetyk, onkolog, onkolog, chirurg urazów ortopedycznych, okulista, pediatra, chirurg plastyczny, psycholog, proktolog, proktolog, radiolog, androlog, dentysta, tricholog, urolog, farmaceuta, fitoterapeuta, flebolog, chirurg, endokrynolog.

Odpowiadamy na 96,71% pytań..

Badanie poziomu kinazy pirogronowej kału typu m 2 w przypadku niektórych nowotworów złośliwych Tekst artykułu naukowego w specjalności „Medycyna kliniczna”

Streszczenie artykułu naukowego z medycyny klinicznej, autorem artykułu naukowego jest Nikołaj Aleksiejewicz Ognerubow, Vladimir Vasilievich Milovanov, Andrey Andreevich Ivannikov, Elena Nikolaevna Ezhova

Przypadek aplazji mięśnia piersiowego mniejszego wykrytej podczas radykalnej mastektomii podskórnej u chorej na raka piersi.

Podobne tematy pracy naukowej w medycynie klinicznej, autorem pracy naukowej jest Nikołaj Alekseevich Ognerubov, Vladimir Vasilievich Milovanov, Andrey Andreevich Ivannikov, Elena Nikolaevna Ezhova

Przypadek wrodzonej nieobecności PECTORALIS MNIEJSZEJ

Rozważany jest przypadek aplazji mięśnia piersiowego mniejszego, wykrytego podskórnie w radykalnej mastektomii u chorych na raka piersi.

Tekst pracy naukowej na temat „Badanie poziomu kinazy pirogronianowej w kale typu m 2 w niektórych nowotworach złośliwych”

BADANIE POZIOMU ​​PIRUVATKINASE FEKALU TYPU M2 W NIEKTÓRYCH NOWYCH FORMACJACH ZŁOŚLIWYCH

© N.A. Ognerubov, V.V. Milovanov, A.A. Iwannikow, E.N. Jeżowa

Słowa kluczowe: kinaza pirogronianowa M2 guza; nowotwory złośliwe; test kaprologiczny. Przedstawiono wyniki oznaczania w kale stężenia kinazy M 2-pirogronianowej guza w niektórych nowotworach złośliwych u 42 pacjentów. Średnio w grupie kontrolnej jego poziom wynosił 2,18 U / ml, a z rakiem jelita grubego - 6,97 U / ml; różnice są statystycznie istotne.

Kinaza pirogronianowa odgrywa ważną rolę w procesie glikolizy w aktywnie proliferujących i nowotworowych komórkach. Występuje w postaci różnych izoform charakteryzujących się specyficznością tkankową (L, R, M1, M2). Kinazę pirogronianową typu L znaleziono w wątrobie i bliższych kanalikach nerkowych, typ R w erytrocytach, typ M1 w mięśniach i mózgu oraz typ M2 w płucach. Ponadto kinaza pirogronianowa typu M2 jest filogenetycznie starszą postacią. W formie aktywnej wszystkie izoformy enzymu składają się z czterech identycznych podjednostek, tj. Są tetramerami. Izoenzym kinazy pirogronianowej M2 może istnieć w wysoce aktywnej formie tetramerycznej i prawie nieaktywnej formie dimerycznej. Stosunek tetramerycznych i dimerycznych form kinazy pirogronianowej w proliferujących komórkach określa, czy glukoza ulega degradacji do mleczanu wraz z wytwarzaniem energii, czy też jej szlak metaboliczny jest przekierowany do procesów syntetycznych. Stosunek tetramer / dimer dla kinazy pirogronianowej M2 jest kontrolowany przez onkoproteiny i pośrednie produkty metaboliczne. Kiedy pojawia się nowotwór, ilość początkowych specyficznych tkankowo izoenzymów maleje, a komórki nowotworowe zaczynają wytwarzać dużą ilość nieużywanego pirogronianu typu M2. W tym przypadku izoenzym, który początkowo składał się z 4 podjednostek, dzieli się na dimer o niższej aktywności. Dimeryczna postać kinazy pirogronianowej M2, charakterystyczna dla komórek nowotworowych, nazywa się kinazą pirogronianową M2 guza. W guzie, w którym proces podziału komórek jest bardzo aktywny, komórki preferują tzw. „Bocznik metaboliczny” w celu oszczędzania energii. Dimeryzacja kinazy pirogronianowej M2 zachodzi przez fosforylację lub bezpośrednie wiązanie onkoprotein i prowadzi do zmniejszenia aktywności enzymu, podobnie jak glukozy w syntezie kwasów nukleinowych, fosfolipidów i aminokwasów. Pirogawkinaza typu M2 jest uważana za kluczowy regulator zmian metabolicznych w komórkach nowotworowych. Wchodzi do krwioobiegu, kału, co pozwala wykorzystać ten parametr jako marker nowotworowy w diagnostyce laboratoryjnej..

Rola tego enzymu była badana jako marker nowotworów przewodu pokarmowego, piersi, płuc, nerek [1-2], ostrych i przewlekłych procesów zapalnych, szczególnie jelita grubego [3-9]. Czułość i swoistość tej metody wynosiła odpowiednio 60–80 i 80–90% [1, 10–11]. Wzrost poziomu kinazy pirogronianowej M2 obserwuje się również w ostrych i przewlekłych procesach zapalnych, chorobach serca, cukrzycy itp. [8–9].

Stąd znaczący wzrost stężenia kinazy pirogronianowej M2 stwierdzono u pacjentów z ciężkimi i umiarkowanymi postaciami wrzodziejącego zapalenia jelita grubego w ostrym stadium w porównaniu z okresem remisji [10]. Poziom kinazy pirogronianowej M2 we krwi pacjentów z przewlekłym ciągłym przebiegiem z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego był prawie dwa razy wyższy niż w przewlekłym nawracającym przebiegu [4-6].

Stężenie kinazy pirogronianowej M2 w kale pacjentów z rakiem jelita grubego jest znacznie wyższe niż u zdrowych osób lub pacjentów z gruczolakowatymi polipami i koreluje z wielkością i stopniem złośliwości guza [12-13]. Według V.P. Zemlyanoy i in. (2005), J. Kari i in. (2008), kinaza pirogronianowa typu M2 ma wysoką czułość i swoistość stadionową, dlatego może być stosowana jako predyktor skuteczności leczenia raka jelita grubego [14-15].

Obecnie test kału do oznaczania kinazy pirogronianowej M2 stosuje się jako test przesiewowy w kierunku raka jelita grubego w grupach ryzyka [16].

Celem pracy było określenie poziomu kinazy pirogronianowej M2 guza w kale w niektórych nowotworach złośliwych..

MATERIAŁY I METODY

Stężenie kinazy pirogronianowej M2 guza określono w kale (test koprologiczny) przy użyciu zestawu diagnostycznego ScheBo Biotech AG. Badanie przeprowadzono na automatycznym fotometrze tabletkowym TECAN wyprodukowanym przez TECAN (USA) ze sterowaniem mikroprocesorowym za pomocą ushera TECAN (USA).

Poziom guza M2-pirogronianowej kinazy u pacjentów z różnych grup

Grupa Liczba pacjentów Średnia wartość, Jednostka / ml Interwał, Jednostka / ml

1 10 3,35 + 0,62 2,15-4,31

2 13 6,97 + 0,86 3,47-15,9

3 8 3,47 + 0,64 1,17-5,95

Kontrola 11 2.18 + 0.39 1.51-4.01

Pierwsze przeciwciała monoklonalne specyficzne tylko dla guza kinazy pirogronianowej M2 zastosowano na powierzchnię studzienek płytki ELISA. Kinaza pirogronianowa M2 guza obecna w próbce kału pacjenta lub standard dla kinazy pirogronianowej M2 guza z zestawu ELISA wiąże się z tymi przeciwciałami, a zatem jest unieruchomiony na płytce. Przeciwciała monoklonalne drugiego typu (sprzężone z biotyną) wiążą się z kinazą pirogronianową M2 guza podczas kolejnej inkubacji. Następnie dodano koniugat peroksydazy chrzanowej ze streptawidyną, która wiąże się z biotyną przeciwciał typu II. Peroksydaza chrzanowa utlenia substrat TMB (3,3,5,5-tetrametylobenzydynę), który staje się żółty. Podsumowując, stężenie utlenionego TMB określa się fotometrycznie.

Ten zestaw ELISA pozwala określić stężenie kinazy pirogronianowej M2 guza w zakresie od 1 do 20 jednostek / ml, a poziom dyskryminacji wynosi 4 jednostki / ml. Błąd w badaniu wewnętrznym guza M2-pirogronianowej kinazy mierzono za pomocą 20-krotnej analizy 5 próbek kału (3,8-19,7 U / ml). Średnia wartość współczynnika zmienności wyniosła 5,3% (3,0-7,9%).

Materiał do badań stanowiły próbki kału od 31 pacjentów cierpiących na nowotwory złośliwe o różnych lokalizacjach, w wieku od 38 do 76 lat, mediana wieku wynosiła 47, 7 + 2,7 roku. Było 11 mężczyzn (35,5%) i 20 kobiet (64,5%). U wszystkich pacjentów rozpoznanie nowotworu złośliwego jest potwierdzone morfologicznie. Jako kontrolę wykorzystano próbki kału od 11 praktycznie zdrowych osób w wieku od 38 do 65 lat, mediana wieku wynosiła 44,6 + 2,4 roku. Wszyscy pacjenci zostali podzieleni na 3 grupy.

Pierwszą grupę reprezentują pacjenci cierpiący na różne przewlekłe choroby przewodu pokarmowego na etapie remisji, a mianowicie zapalenie przełyku, zapalenie żołądka i zapalenie jelita grubego (z wyjątkiem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego). Mediana wieku - 46,1 + + 2,8 lat (35-62).

Pacjenci z drugiej grupy (13) w momencie badania mieli ustaloną diagnozę nowotworu złośliwego (druga grupa kliniczna). Wśród nich raka jelita grubego rozpoznano u 7 pacjentów, raka jajnika u 3, raka piersi, czerniaka i raka języka w 1 przypadku. Mediana wieku w tej grupie wynosiła 43,3 + 2,1 lat (43-73).

Trzecią grupę stanowili pacjenci (8 osób), którzy zostali poddani specjalnemu leczeniu raka jelita grubego, raka nerki i trzustki (trzecia grupa kliniczna). Mediana wieku wynosiła 54,7 + 3,1 lat (43-76).

WYNIKI I DYSKUSJA

Poziom kinazy M2-pirogronianowej guza kałowego u pacjentów z różnych grup, w tym kontrolnych, przedstawiono w tabeli. 1.

U pacjentów z grupy kontrolnej poziom kinazy M2-pirogronianowej guza w mniej niż 50% przypadków był mniejszy niż 2 jednostki / ml, a tylko w 4 przypadkach przekroczył ten wskaźnik, średnio 2,18 + 0,39 jednostek / ml.

U pacjentów cierpiących na choroby przewodu żołądkowo-jelitowego (grupa 1) poziom kinazy pirogronianowej M2 guza wahał się od 2,15 do 4,31, średnio -3,35 + 0,62 U / ml. U 6 pacjentów przekraczało 3 jednostki / ml..

Bardzo interesujące wyniki uzyskano u osób ze zdiagnozowanym nowotworem złośliwym (grupa 2). Stężenie kinazy pirogronianowej M2 guza wynosiło od 3,47 do 15,9 U / ml, średnio było to 6,97 + 0,86 U / ml. Jeśli chodzi o grupę kontrolną, różnice są istotne statystycznie (p Nie możesz znaleźć tego, czego potrzebujesz? Wypróbuj usługę selekcji literatury.

Kinaza pirogronianowa guza M-2. Wiarygodność w początkowej diagnozie.

Szukaj w forum
zaawansowane wyszukiwanie
Znajdź wszystkie posty, za które podziękowano
Wyszukiwanie w blogach
zaawansowane wyszukiwanie
Do strony.

Podczas badania przeprowadzonego przez neurologów 16-letniemu synowi przydzielono analizę kinazy pirogronianowej guza M-2 (w celu wykluczenia zespołu paraneoplastycznego).

Wskazania w jednym laboratorium 58 jednostek. Z normą do 15 jednostek.
Retransmitowane w innym laboratorium: Tumor-M2-Pyruvatkinaseé 31 9, U / ml

Inne testy na zespół paraneoplastyczny:
anty Ri / ANNA-2 negatywne
anty-Yo / PCA-1 negatywne
anty-Hu / ANNA-1negativ
Negatywny anty-PNMA2 (Ma2 / Ta)
Negatywny anty-CV2

Okazuje się, że nie ma zespołu paraneoplastycznego, ale jest marker, który pokazuje nowotwór złośliwy

W ciągu ostatnich sześciu miesięcy:
Rezonans magnetyczny głowy i odcinka szyjnego kręgosłupa - normalny,
ze strony LORorgan patologie nie zostały wykryte (wykonano skanowanie CT),
USG jamy brzusznej - nieznacznie powiększona wątroba, atoniczna żółć.
Pełna morfologia krwi - jedyna nieprawidłowość czerwonych krwinek 5.69
Wszystkie mole są badane przez onkodermatologa - bez patologii.

Główne pytanie:
Czy konieczne jest ciągłe poszukiwanie nowotworu złośliwego w obecności tylko podwyższonej kinazy pirogronianowej guza M-2?
Czy ta analiza może wzrosnąć wraz z zaburzeniami hormonalnymi? Dziecko pod nadzorem endokrynologów (nadwaga, insulinooporność, dorastanie, zespół hipotensyjny). Zalecana konsultacja andrologiczna (jeszcze nie osiągnięta).

Są tylko dolegliwości neurologiczne (drżenie, łagodna polineuropatia niewiadomego pochodzenia, ataksja czuciowa). 90% dolegliwości neurologicznych jest spowodowanych procesem autoimmunologicznym po przeniesieniu wirusa. Czekamy na immunologa z wakacji.

Jeśli musisz szukać guza, to w pierwszej kolejności?
PET CT? Tomografia komputerowa narządów jamy brzusznej? Inne markery nowotworowe? Badanie rentgenowskie?

Kinaza pirogronianowa M2 guza

Opis

Kinaza pirogronianowa M2 guza (Tu M2-PK) w kale jest swoistym „sygnałem” komórek nowotworowych. Ten marker nowotworowy jest rodzajem enzymu kinazy pirogronianowej. Ten związek charakteryzuje większość nowotworów. Wydalanie tego markera nowotworowego z kałem jest charakterystyczne dla kancerogenezy lub okrężnicy przedrakowej.

Dlaczego warto wykonać test na kinazę pirogronianową guza??

W celu określenia zawartości kinazy M2-pirogronianowej guza możliwe jest wczesne rozpoznanie nowotworów, występowanie przerzutów lub nawrót guza.

Wskazania:

  • wczesna diagnoza polipów dysplastycznych i gruczolakoraka jelita grubego;
  • określenie stadium gruczolakoraka jelita grubego i rokowanie choroby;
  • diagnoza nawrotu gruczolakoraka jelita grubego w okresie pooperacyjnym.
Kiedy zaplanowane jest badanie?
Jeśli u pacjenta występują czynniki zwiększające ryzyko zachorowania na raka jelita grubego: palenie tytoniu, otyłość, dziedziczność, wiek powyżej 50 lat, nadużywanie alkoholu, siedzący tryb życia, wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Objawy raka jelita grubego: utrata masy ciała i apetytu, krew w kale, niedokrwistość z niedoboru żelaza (z prawostronną lokalizacją guza), zaparcia lub biegunka (z lewostronną lokalizacją guza).

Trening
Kał gromadzi się w jednorazowym pojemniku z zakrętką, w ilości nie większej niż 1/3 objętości pojemnika. Zaznaczyć pojemnik, wskazać datę i godzinę odbioru materiału, który należy dostarczyć do laboratorium tego samego dnia.
Unikaj zanieczyszczeń moczu odprowadzanego podczas pobierania narządów płciowych.

Interpretacja wyników
Jednostka: Jednostka / ml

Marker guza M2 kinaza pirogronianowa (rak jelita grubego)

Kinaza pirogronianowa M2 nowotworu (PK-M2, Tu M2-RK) to marker nowotworowy przeznaczony do diagnozowania różnych nowotworów i monitorowania ich zachowania.

Marker nowotworowy Tu M2-PK pokazuje zmiany w metabolizmie w komórkach nowotworowych. Proliferacja komórek to proces, który wymaga znacznych kosztów energii. Komórki podatne na aktywną proliferację (w tym komórki nowotworowe) charakteryzują się zmianą głównego szlaku syntezy ATP w mitochondriach na bardziej energetycznie korzystną kinazę pirogronianową (glutaminoliza, glikoliza, serinoliza).

Proliferujące komórki, w tym komórki nowotworowe wytwarzają specjalną formę kinazy pirogronianowej - tzw Kinaza pirogronianowa M2, która występuje w dwóch postaciach (tetrameryczna i dimeryczna). W komórkach guza przyjmuje postać dimeryczną. Prowadzi to do akumulacji nadmiaru fosfometabolitów glikolitycznych zaangażowanych w procesy syntetyczne (np. Syntezę kwasu nukleinowego). Stosunek dimerów do tetramerów jest regulowany przez zawartość ATP, seryny i PDF, a także przez bezpośrednie interakcje z onkoproteinami (HPV-16 E7, pp60v-sarc).

Kinaza pirogronianowa M2 guza jest wysoce specyficznym białkiem nowotworowym, które może być markerem nowotworowym różnych rodzajów nowotworów. Analiza zawartości markera nowotworowego PK-M2 pozwala na wczesne rozpoznanie nowotworów, rozwój przerzutów i nawrót guza. Podwyższony poziom markerów obserwuje się u pacjentów z różnymi rodzajami nowotworów:

Zmiana poziomu markera nowotworowego PK-M2 wskazuje na zmianę metabolizmu w tego typu nowotworach. W tym względzie zastosowanie analizy w Tu M2-RK jest skuteczne w celu:

- dostarczanie specjalistom dodatkowych informacji, które ułatwiają diagnozowanie różnych chorób złośliwych,
- monitorowanie przebiegu leczenia (interwencja chirurgiczna, chemioterapia i radioterapia), ocena skuteczności leczenia,
- wykrywanie przerzutów i możliwych nawrotów.

Materiałem do badań nad rakiem żołądka, odbytnicy, jelita cienkiego, jelita ślepego, jelita grubego z podejrzeniem przerzutów w jelitach guzów różnych lokalizacji są kał.

Gdzie mogę uzyskać diagnozę i leczenie raka??

Strony naszej witryny zawierają informacje o wielu instytucjach medycznych z krajów europejskich i innych, w których można diagnozować i leczyć różne formy raka. Na przykład mogą to być takie centra i kliniki, jak:


Południowokoreański ośrodek onkologiczny w Dongnam Institute jest jednym z najbardziej znanych w kraju ośrodków specjalizujących się w diagnozowaniu i leczeniu szerokiej gamy chorób onkologicznych oraz w medycynie radiologicznej. Personel ośrodka jest obsługiwany przez doświadczonych onkologów. Idź do strony >>


Anderson American Cancer Center z University of Texas jest powszechnie znany jako jeden z najważniejszych ośrodków w dziedzinie onkologii. W swojej praktyce klinicznej stosuje wszystkie najskuteczniejsze obecnie metody diagnozowania i leczenia raka. Idź do strony >>


Jednym z głównych kierunków pracy austriackiej kliniki „Debling” jest leczenie różnych chorób onkologicznych. Stworzony Instytut Diagnostyki Obrazowej korzysta z najnowszego sprzętu medycznego: najnowszej generacji aparatów ultrasonograficznych, cyfrowego rentgena itp. Przejdź do strony >>


Centrum Onkologii działa w niemieckim szpitalu uniwersyteckim w Tybindze, który wielu ekspertów uważa za jedno z wiodących centrów onkologii w Niemczech. Centrum jest dobrze wyposażone technicznie, do diagnozowania i leczenia raka stosowane są najnowocześniejsze metody. Idź do strony >>


Jednym z ważnych kierunków działalności szwajcarskiej kliniki Genole jest leczenie i diagnozowanie nowotworów złośliwych. W klinice działa Instytut Onkologii, który zajmuje się kompleksowym leczeniem szerokiej gamy chorób onkologicznych u dorosłych i dzieci. Idź do strony >>


Zachodnie Niemieckie Centrum Badań nad Rakiem w Essen działa na lokalnym uniwersytecie medycznym, specjalizując się przede wszystkim w leczeniu raka. Oprócz klasycznej chemioterapii Centrum stosuje innowacyjne metody leczenia. Idź do strony >>


Niemiecka klinika w Stuttgarcie przywiązuje dużą wagę do diagnozowania i leczenia raka. Klinika przyjmuje pacjentów z całego świata na leczenie, zapewniając im kompleksową opiekę, stosuje innowacyjne metody leczenia, na przykład radioterapię z modulacją intensywności itp. Przejdź do strony >>


Południowo-koreański szpital Meng-Ji przywiązuje dużą wagę do leczenia nowotworów złośliwych. Międzynarodowe Centrum Medyczne z powodzeniem działa w szpitalu, którego celem jest służenie pacjentom z innych krajów, gdzie można uzyskać praktyczną i doradczą pomoc w leczeniu. Idź do strony >>


Francuska klinika Curie Institute zasłużenie cieszy się wielkim szacunkiem i autorytetem w całym świecie medycznym. Klinika wykorzystuje najbardziej zaawansowane techniki leczenia raka, jest wyposażona w wysokiej klasy sprzęt medyczny i doświadczony personel. Idź do strony >>

Odżywianie raka

Jakie powinno być odżywianie chorób onkologicznych? Jakie produkty są absolutnie przeciwwskazane w takiej czy innej postaci raka?

Dowiedz się więcej >>

Fitoterapia w onkologii

Ziołolecznictwo może zapewnić znaczącą pomoc nie tylko w leczeniu raka, ale także w jego zapobieganiu.

Dowiedz się więcej >>

Dziedziczność i rak

Wiele osób cierpiących na raka ze sobą lub krewnymi jest zainteresowanych pytaniem: czy rak jest dziedziczny??

Dowiedz się więcej >>

Rak podczas ciąży

Leczenie raka w czasie ciąży jest dość skomplikowane, ponieważ większość leków ma toksyczność..

Dowiedz się więcej >>

Ciąża po raku

Jakie są szanse na ciążę po raku? Jeśli przeżyjesz po leczeniu raka?

Dowiedz się więcej >>

Zapobieganie rakowi

Zapobieganie jest ważną częścią ogólnej walki z rakiem. Jak zmniejszyć prawdopodobieństwo raka?

Dowiedz się więcej >>

Leczenie raka paliatywnego

Co to jest paliatywne leczenie raka? Jak może wpłynąć na jakość życia chorego na raka i zmienić to na lepsze?

Dowiedz się więcej >>

Nowe metody leczenia raka

Naukowcy opracowali wiele obiecujących metod leczenia raka, które nie zostały jeszcze uznane przez oficjalną medycynę. Ale wszystko może się zmienić!

Dowiedz się więcej >>

Statystyka raka

Statystyki dotyczące zachorowań na raka są niestety rozczarowujące: liczba przypadków wzrasta, a choroba „staje się młodsza”.

Dowiedz się więcej >>

O medycynie „ludowej”

Czasami „ludowym” metodom udaje się pokonać raka, ale ci, którzy tylko na nich polegali i ostatecznie opuścili ten świat z wyprzedzeniem - znacznie więcej.

Dowiedz się więcej >>

Jak walczyć z rakiem?

Jak znaleźć siłę do walki z rakiem? Jak nie rozpaczać przed możliwym kalectwem? Co może służyć jako nadzieja i sens życia?

Dowiedz się więcej >>

Jak pomóc bliskim?

Jak pomóc ukochanej osobie żyć z diagnozą raka? Czy konieczne jest „kłamstwo dla zbawienia”? Jak się zachować, aby bliscy cierpieli mniej?

Dowiedz się więcej >>

Stres i rak

Istnieje opinia, że ​​ciągłe stresujące sytuacje mogą prowadzić do rozwoju raka. Czy tak jest?

Dowiedz się więcej >>

Walka z kacheksją

Wielu pacjentów z rakiem często cierpi na ciężką utratę wagi. Jak to jest spowodowane i czy można jakoś poradzić sobie z tym problemem?

Dowiedz się więcej >>

Opieka nad pacjentami w łóżku

Zasady opieki nad pacjentami stale przebywającymi w łóżku mają swoje cechy charakterystyczne i muszą być znane.

Kinaza pirogronianowa M2 guza (ilościowo)

Oncomarkery - kinaza pirogronianowa M2 guza. Kinaza pirogronianowa M2 guza (Tu M2-PK) jest metabolicznym markerem nowotworowym, który odzwierciedla zmiany metabolizmu w komórkach nowotworowych.

Proliferacja komórek jest procesem wymagającym wysokich kosztów energii. Aktywnie proliferujące komórki (w tym komórki nowotworowe) charakteryzują się zmianą głównego szlaku tworzenia ATP w mitochondriach na bardziej korzystną energetycznie kinazę pirogronianową (glikoliza, glutaminoliza, serinoliza). Komórki proliferujące, zwłaszcza komórki nowotworowe, wytwarzają specjalną izoformę kinazy pirogronowej, zwaną kinazą pirogronianową M2, która występuje w dwóch postaciach: w postaci tetramerycznej i dimerycznej. W komórkach nowotworowych zwykle dominuje postać dimeryczna, co prowadzi do akumulacji nadmiaru fosfometabolitów glikolitycznych, które uczestniczą w procesach syntetycznych, na przykład w syntezie kwasów nukleinowych. Stosunek tetramerów do dimerów jest regulowany przez zawartość ATP, PDF i seryny, a także przez bezpośrednie interakcje z różnymi onkoproteinami (pp60v-sarc, HPV-16 E7). Guz PK-M2 jest wysoce specyficznym białkiem nowotworowym, nie ma specyficzności narządowej i może być markerem z wyboru w diagnozowaniu różnych nowotworów.

Wzrost stężenia tej formy enzymu można zaobserwować w ostrym lub przewlekłym zapaleniu; z chorobami reumatycznymi, nefropatią cukrzycową, przewlekłymi chorobami serca, procesami zapalnymi w jelitach, ostrym i przewlekłym zapaleniem trzustki, posocznicą, urazem mnogim. Oznaczanie M2-PK guza w kale jest testem wczesnego wykrywania raka jelita grubego u pacjentów. Oznaczenie M2-PK nowotworu we krwi jest pierwszym wiarygodnym markerem nowotworowym do wykrywania raka nerki, przedklinicznym wykrywaniem nawrotu tej choroby.

Wzrost tego markera nowotworowego odnotowano w przypadku guzów przewodu pokarmowego, raka płuc, przełyku, piersi, trzustki, dróg żółciowych itp..

Oncomarkery to substancje różnego rodzaju (białka, hormony, enzymy itp.), Których poziom we krwi wzrasta wraz z guzami.

Najbardziej znaczący wzrost tych wskaźników obserwuje się w chorobach nowotworowych, co pozwala na stosowanie markerów nowotworowych, po pierwsze, do wczesnego diagnozowania raka, a po drugie, do monitorowania trwającego leczenia raka i wczesnego wykrywania przerzutów. Ważne jest, aby pamiętać, że niewielki wzrost poziomu markerów nowotworowych we krwi jest możliwy przy łagodnych procesach (na przykład z gruczolakiem prostaty) i chorobach zapalnych narządów. Dlatego identyfikacja zwiększonej zawartości jednego lub drugiego markera nowotworowego nie jest podstawą do rozpoznania raka, ale służy jako okazja do dogłębnego zbadania pacjenta. Jednocześnie wzrost dynamiki markera nowotworowego (z powtarzanymi badaniami) u pacjenta leczonego z powodu choroby nowotworowej wskazuje na nieskuteczność terapii i rozwój nawrotu lub przerzutów (często 3-6 miesięcy przed wystąpieniem objawów klinicznych).