Z jakich powodów lipaza we krwi może być zwiększona

Pierwsza dekada XXI wieku była naznaczona postępem gastroenterologii dziecięcej, co doprowadziło do znacznego postępu w diagnozowaniu, leczeniu i zapobieganiu chorobom trawiennym u dzieci.

Jednak pomimo znaczących sukcesów w tej dziedzinie przewlekłe choroby układu trawiennego są najczęstszą patologią występującą zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. W strukturze chorób populacji dzieci dominują przewlekłe choroby zapalne górnych narządów trawiennych (zapalenie przełyku, zapalenie żołądka, zapalenie dwunastnicy, wrzód trawienny dwunastnicy). Wyniki badań epidemiologicznych przeprowadzonych w naszym kraju wykazały powszechne występowanie tych chorób we wszystkich regionach Rosji, zwłaszcza na obszarach o wysokim poziomie zanieczyszczenia antropogenicznego. W dzieciństwie występują później prawie wszystkie choroby, na które napotykają gastroenterolodzy i lekarze. Znaczenie tej patologii wynika nie tylko z jej szerokiego rozpowszechnienia, ale również z aspektów społeczno-ekonomicznych, a mianowicie: długotrwałej niepełnosprawności dorosłych pacjentów, wysokiego ryzyka nowotworów złośliwych w chorobach zapalnych przewodu pokarmowego. Dlatego ustalenie przyczyn wzrostu częstotliwości tych chorób, rozszyfrowanie patogenezy, udoskonalenie metod diagnostycznych i opracowanie zasad racjonalnego leczenia należą do priorytetowych naukowych zadań gastroenterologii.

Jednym z wiodących miejsc wśród chorób układu pokarmowego są zmiany trzustkowe, które są różnorodne i mają charakter polietiologiczny. Jednak pomimo szerokiej gamy czynników sprawczych obraz kliniczny różnych stanów związanych z zaburzeniami funkcjonowania tego narządu jest w dużej mierze podobny.

Trzustka, otoczona ze wszystkich stron różnymi narządami, znajduje się w samym środku jamy brzusznej. Jednocześnie jego część jest zlokalizowana zaotrzewnowo, co tłumaczy cechy obrazu klinicznego wraz z jego porażką. Golubev A. A. bardzo dokładnie porównał trzustkę ze śpiącą dziką bestią: „Jak łagodna pantera, położyła głowę w zgięciu dwunastnicy, rozłożyła swoje cienkie ciało na aorcie, kołysała ją wyważonymi ruchami, a lekko zakrzywiony ogon niedbale wbił się w bramę śledziony - ukryty piękny drapieżnik, który nieoczekiwanie może spowodować nieodwracalną szkodę podczas choroby: taka jest trzustka - piękna, jak niebiański anioł, jak demon, podstępna i zła ”.

Znaczna część pacjentów ze zmianami trzustkowymi to osoby starsze i osoby starsze, jednak w ostatnich latach zmiany trzustkowe coraz częściej występują u dzieci w różnym wieku..

Zaburzenia trzustki, którym zwykle nie towarzyszy reakcja zapalna, ale z pewnymi objawami klinicznymi, nazywa się niewydolnością trzustki.

Rozróżnij pierwotną i wtórną niewydolność trzustki. Pierwotna niewydolność trzustki rozwija się w wyniku wpływu tak zwanych niemodyfikowalnych czynników, na które dana osoba (pacjent lub lekarz) nie może wpływać i wywierać wpływu. Należą do nich choroby takie jak mukowiscydoza trzustki, wrodzona niedrożność trzustki, zespół Shwachmana, izolowany niedobór lipazy, izolowany niedobór trypsyny, dziedziczne nawracające zapalenie trzustki.

W praktyce pediatrycznej wtórna lub względna niewydolność trzustki (wcześniej zwana pankreatopatią, dyspancreatyzmem) występuje częściej, co z reguły jest spowodowane nietypowym przyjmowaniem pokarmu, jego nadmierną ilością lub przejściowymi zaburzeniami funkcjonowania trzustki. Wtórna niewydolność trzustki może towarzyszyć różnym chorobom zapalnym VOPT.

Objawami klinicznymi niewydolności trzustki są objawy upośledzenia czynności trzustki - ból brzucha, zmiana apetytu (zmniejszenie lub całkowite zniknięcie), nudności, dudnienie w jamie brzusznej, wzdęcia i wzdęcia, steatorrhea. Intensywność i nasilenie tych objawów zależy od stopnia uszkodzenia trzustki.

Rozpoznanie wtórnej niewydolności trzustki u dzieci może często stanowić znaczne trudności z powodu niejasności objawów klinicznych, niewielkich zmian w instrumentalnych metodach badawczych. Dlatego w celu prawidłowej diagnozy i terminowego wyznaczenia odpowiedniego leczenia lekarz musi wykorzystać cały arsenał środków, jakimi dysponuje. W przypadku niewydolności trzustki bóle są zlokalizowane w nadbrzuszu, lewym podżebrzu lub są owijane, promieniując do lewego podbrzusza, pod lewym łopatką, z tyłu. Bóle mogą być napadowe i stałe, nasilają się po przejadaniu się, jedzeniu tłustych, pikantnych i smażonych potraw, alkoholu. Ciepło nasila ból, stosowanie zimna nieco zmniejsza. Ból trudno jest powstrzymać za pomocą narkotyków. Bóle są nieco osłabione w wymuszonej pozycji pacjenta - przez łokieć kolana, siedzenie, pochylanie się do przodu, leżenie na boku z kolanami przyciśniętymi do klatki piersiowej. Zespołowi bólu z reguły towarzyszą objawy niestrawności jelitowej i zaburzeń stolca, podczas gdy pacjenci skarżą się na wzdęcia i dudnienia w jamie brzusznej, biegunkę można zastąpić zaparciami. Krzesło z biegunką jest obfite, płynne, pieniące się, jasnożółte ze względu na dużą ilość tłuszczu. Charakterystyczne są również objawy niestrawności żołądka - nudności i wymioty, które nie przynoszą ulgi.

Rozpoznanie dysfunkcji trzustki, a zwłaszcza jej niewydolności, jest niemożliwe tylko na podstawie metod badań klinicznych. W arsenale gastroenterologa istnieje wiele instrumentalnych metod oceny stanu trzustki.

Najbardziej pouczającą metodą badania zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki jest określenie wskaźników wydzielania trzustki w warunkach podstawowych i po wprowadzeniu różnych bodźców do treści dwunastnicy, które uzyskuje się za pomocą sondy dwukanałowej. Stymulatory wydzielania trzustki to 0,5% kwas solny, olej roślinny, glukoza, proseryna i hormony jelitowe - sekretyna i pankreozymina.

Zwykle po wprowadzeniu stymulantów wydzielanie trzustki i aktywność enzymu zwiększają się 2-3 razy, aw przypadku niewydolności funkcji trzustki pozostają.

Procedura USG. Ultradźwięki ujawniają rozproszony lub lokalny wzrost wielkości gruczołu, możliwa jest zmiana gęstości echa miąższu w postaci hiperechoiczności, naprzemiennie obszarów hiper- i hipoechogeniczności, możliwe są nierówne kontury. Formacje torbielowate mogą zostać wykryte..

Tomografia (obliczona, rezonans magnetyczny). Wysoce skuteczna metoda instrumentalna, pozwalająca wykryć zmiany wielkości i struktury trzustki, obecność torbieli, ogniska martwicy i zwapnienia.

Złotym standardem w instrumentalnej diagnostyce chorób trzustki jest endoskopowa retroskopowa pankreatocholangiografia. Jednak ta technika ma wiele przeciwwskazań, często wywołuje zaostrzenie zapalenia trzustki i jest wykonywana tylko w specjalistycznych klinikach.

Weryfikację diagnozy i wiarygodną ocenę stanu trzustki można przeprowadzić tylko na podstawie wyników konkretnych testów i analiz, które określają cechy funkcjonalne trzustki i jej upośledzenie. Istnieje wiele różnych testów do określania stanu trzustki, następujące testy są najbardziej interesujące klinicznie..

Testy prowokacyjne

Testy te nie straciły jeszcze na znaczeniu i mogą być z powodzeniem stosowane w praktyce klinicznej do oceny stanu trzustki. Testy przeprowadzane są przy użyciu leków stymulujących trzustkę - sekretyna, pankreozymina, neostygmina siarczan metylu (Proserin), glukoza.

Test proserinowy - oznaczanie amylazy w moczu po stymulacji trzustki przez Proserinum. Rano na czczo pacjent zbiera pierwszą porcję moczu. Następnie podaje się podskórnie 0,05% roztwór Prozeriny w ilości 0,1 ml 0,05% roztworu na rok życia dziecka, a po 10 latach 1 ml na podanie. Mocz jest zbierany co 30 minut w osobnych naczyniach przez 2 godziny, a poziomy amylazy są określane porcjami. U zdrowych ludzi wynosi 12–64 mg / ml / godzinę, podczas gdy amylaza w moczu po podaniu Prozeriny wzrasta, osiągając maksimum w ciągu godziny, a następnie spada do poziomu początkowego do końca drugiej godziny. Stężenie enzymu może wzrosnąć nie więcej niż dwa razy od wartości początkowej.

Test glukozy (podwójne obciążenie glukozą) ma na celu zarejestrowanie poziomu amylazy wraz z wprowadzeniem glukozy, co stymuluje produkcję soku trzustkowego. Przed badaniem dieta bogata w tłuszcze jest wykluczona z diety dziecka na 3-5 dni. W dniu badania dziecko przyjmuje 10% roztwór glukozy na czczo w ilości 1 g / kg masy ciała, ale nie więcej niż 50 g na odbiór. Ponowne podanie tej samej dawki roztworu glukozy odbywa się po godzinie. Poziomy amylazy są sprawdzane na czczo i co 30 minut po obciążeniu glukozą przez 2-3 godziny.

W obecności zmian zapalnych w trzustce po pierwszym lub drugim obciążeniu glukozą obserwuje się hiperamylazmię, podczas gdy poziom amylazy stopniowo zmniejsza się do końca badania. Obniżone poziomy amylazy po obciążeniu glukozą są dowodem na osłabienie czynności trzustki.

Badanie zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki metodami pośrednimi

Koproskopia jest wizualnym badaniem kału. U pacjentów z zaburzeniami czynności trzustki kał zawiera dużą ilość tłuszczu, więc „lśni”, lepki, brudny - „przykleja się do garnka”. Mikroskopowo określona podwyższona zawartość neutralnego tłuszczu w kale.

Test filmu rentgenowskiego jest indykatywną metodą określania aktywności trypsyny w kale. Przy normalnej aktywności proteolitycznej kał osadzony na filmie rentgenowskim powoduje pojawienie się plam na jego powierzchni - „oświecenie”. Brak przebarwień na powierzchni filmu w niskich rozcieńczeniach (1:20 lub mniej wskazuje na niewydolność trzustki).

Test jodolowy. Zasada metody polega na tym, że po podaniu doustnym jodlipol, składający się z substancji tłuszczowej (lipolu) i jodu, pod wpływem lipazy trzustkowej zamienia się w wolny jod, wydalany z moczem. Stężenie jodu w moczu ocenia aktywność lipazy trzustkowej. W przypadku niedoboru lipazy trzustkowej jod nie jest wykrywany w moczu lub jest rejestrowany tylko w rozcieńczeniu 1: 2.

Analizy biochemiczne krwi, moczu, kału

Podczas tych testów określa się aktywność niektórych enzymów wytwarzanych przez trzustkę - amylaz, lipaz, fosfolipaz A2, trypsyny, elastazy.

Najbardziej tradycyjnym testem jest określenie poziomu amylazy w surowicy krwi, który u zdrowych osób wynosi 12–32 mg / ml / godzinę. Wraz z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia trzustki wskaźniki te zwiększają się o 1,5–3 razy. Jednak u niektórych pacjentów wzrost ten jest krótkotrwały i dlatego nie zawsze jest określany w momencie badania. Norma zawartości lipazy wynosi 0,2–0,4 ml (według Scotza), trypsyna 98,2–229,6 ng / ml [1]. Jednak poziom amylazy nie jest swoistym wskaźnikiem uszkodzenia trzustki, ponieważ może zwiększać się w chorobach innych narządów i układów.

W ostrych zmianach trzustkowych poziom amylazy w surowicy osiąga maksimum po około 12 godzinach.

„Złotym standardem” w ocenie trzustki jest test sekretynowo-pankreozyminowy (SPT). W tym przypadku określa się poziom wodorowęglanów i enzymów po dożylnym podaniu sekretyny i pankreozyminy (bezpośrednia stymulacja trzustki). W przypadku normalnie funkcjonującego narządu poziom określonych wskaźników wynosi:

  • maksymalna ilość wodorowęglanów jest nie mniejsza niż 70 mmol / l;
  • amylaza przez co najmniej 12 000 jednostek / 30 min;
  • trypsyna przez co najmniej 3 U / 30 min;
  • lipazy nie mniej niż 65 000 U / 30 min;
  • steatorrhea nie więcej niż 7 g / dzień.

Ponadto, aby ocenić stan trzustki, szczególnie w diagnozie ciężkich stanów (mukowiscydoza), stosuje się test pankreolaurilowy w surowicy (PLT) - pośrednia stymulacja trzustki. W którym poziom esterazy cholesterolu powinien wynosić co najmniej 4,5 μg / ml.

W przypadku ciężkich zmian trzustkowych można zastosować test chymotrypsyny w kale (FCT). Ma jednak kilka wad - niską czułość (pozytywną tylko przy wyraźnych zmianach stanu trzustki), techniczną złożoność diagnozy (chymotrypsyna jest niszczona przez przejście przez jelita), możliwą reaktywność krzyżową z preparatami enzymatycznymi (w teście potrzeba odrzucenia terapii enzymatycznej jest nie mniejsza niż 72 godziny). W teście dodatnim poziom chymotrypsyny w kale spada poniżej 3 jednostek / g.

Najbardziej obiecujący test do określenia stanu trzustki można uznać za badania w celu ustalenia elastazy. Obecnie arsenał lekarzy obejmuje testy elastazy w surowicy i kale.

Test elastazy w surowicy (SET) ma czułość 96% i swoistość 96%. Ten test jest szczególnie czuły przy określaniu ostrego zapalenia trzustki („złoty standard”) lub zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki. Podczas badania normalny poziom elastazy I w surowicy krwi nie przekracza 3,5 ng / ml. W przypadku dysfunkcji narządów staje się ona wyższa niż 35 ng / ml.

Ten test może być stosowany do diagnozowania ostrego zapalenia trzustki (nawet kilka dni po klinicznej manifestacji ataku), po wstecznej pankreatocholangiografii (RPCH) (nawet przy braku klinicznych objawów zapalenia trzustki).

Niedawno nowy test elastazy kałowej (FET) zasłużył sobie na popularność. Jego czułość wynosi 100%, a swoistość wynosi 96%..

Łatwość wykonania, zachowanie aktywności elastazy podczas przejścia przez jelita, brak reakcji krzyżowych z preparatami enzymatycznymi oraz możliwość zastosowania go u dzieci w każdym wieku sprawiają, że test ten jest wiodącym miejscem wśród wszystkich metod diagnostycznych w określaniu stanu trzustki. Ponadto próbki kału pozostają stabilne w temperaturze 20 ° C przez 7 dni i w 4 ° C przez maksymalnie 30 dni.

Normalny poziom elastazy stolca nie powinien zmniejszać się mniej niż 200 mcg / g. Poziom elastazy od 200 do 100 μg / g ocenia się jako umiarkowaną niewydolność trzustki. Jeśli poziom elastazy I w kale spada poniżej 100 μg / g, pacjent ma ciężką niewydolność trzustki.

Ten test może być stosowany do badania przesiewowego i monitorowania niewydolności trzustki u dzieci..

Tak więc, aby skutecznie zdiagnozować choroby trzustki w odpowiednim czasie, konieczne jest zastosowanie całego zakresu badań, w tym, wraz z uważnymi obserwacjami klinicznymi chorego dziecka, szeregu metod funkcjonalnych i instrumentalnych, które pozwalają na najbardziej kompletne badanie stopnia uszkodzenia trzustki w celu przepisania odpowiedniej kompleksowej terapii.

W przypadku niewydolności trzustki stosuje się różne leki zawierające enzymy. Tradycyjnie używa się do tego pankreatyny - preparatu przygotowanego z trzustki zwierząt [3]. Jednak w warunkach intensywnego tworzenia kwasu w żołądku nastąpiła jego częściowa inaktywacja, a lek nie miał oczekiwanego efektu terapeutycznego. W przyszłości, wraz z rozwojem przemysłu farmaceutycznego, znajomością mechanizmu trawienia, pojawiły się nowe formy leków zawierające pankreatynę w postaci tabletek, drażetek, granulek z osłoną ochronną i mikrosfer umieszczonych w kapsułce. Obecnie preparaty enzymatyczne stosowane w praktyce klinicznej muszą spełniać pewne wymagania: 1) nietoksyczność, 2) dobra tolerancja, 3) brak istotnych niepożądanych reakcji, 4) optymalne działanie w zakresie pH 5–7, 5) odporność na kwas solny, pepsyny i inne proteazy, 6) zawartość wystarczającej liczby aktywnych enzymów trawiennych, 7) ma długi okres trwałości [2].

W zależności od składu preparaty enzymatyczne można podzielić na kilka grup [4]:

  1. Ekstrakty błony śluzowej żołądka, których głównym składnikiem aktywnym jest pepsyna (Abomin, Acidin-Pepsin, Pepsidil, Pepsin).
  2. Enzymy trzustkowe reprezentowane przez amylazę, lipazę i trypsynę (Pancreatin, Creon Pancitrat, Mezim forte, Triferment, Pangrol, Prolipase, Pancurmen itp.).
  3. Enzymy zawierające pankreatynę, składniki żółciowe, hemicelulozę (produkty trawienne, Kadistal, Festal, Kotazim forte, Menzim, Panstal, Rustal, Enzistal).
  4. Połączone enzymy:
    4.1 Combicin - połączenie pankreatyny i ekstraktu z grzyba ryżowego.
    4.2 Panzinorm forte - połączenie lipazy, amylazy, trypsyny, chymotrypsyny i kwasu cholowego, chlorowodorki aminokwasów.
    4.3 Pancreoflat - połączenie pankreatyny i dimetikonu.
  5. Enzymy zawierające laktazę (tilaktaza (laktraza)).

Wszystkie te substancje lecznicze zawierają enzymy trzustkowe, ale nie są one wymienne. Różne grupy tych leków mają jasne i rygorystyczne wskazania do stosowania. Jeśli naruszysz te wskazania i zasady przyjmowania, możesz nie tylko nie osiągnąć pożądanego rezultatu, ale także powodować różne działania niepożądane.

Pierwsza grupa enzymów ma głównie na celu kompensację zaburzeń błony śluzowej żołądka. Pepsyna, katepsyna, peptydazy zawarte w ich składzie rozkładają prawie wszystkie naturalne białka. Leki te są stosowane przede wszystkim w niedoczynności żołądka. Leki te nie powinny być przepisywane w przypadku chorób związanych ze zwiększonym wytwarzaniem kwasu: wrzód trawienny, zapalenie żołądka związane z H. pylori, ponieważ histamina uwalniana pod ich wpływem może antagonizować leki, które są częścią standardowego schematu leczenia tych chorób.

Większość leków należących do grupy enzymów trzustkowych i regulujących głównie funkcję trzustki stosuje się zarówno do celów terapeutycznych przy znacznych zaburzeniach w procesie trawienia i powstawania soku trzustkowego, jak i do leczenia profilaktycznego.

Nawet w ramach jednej grupy leki różnią się składem ilościowym ich składników. Postęp preparatów enzymatycznych zmierza również w kierunku zmniejszenia wielkości postaci dawkowania leków.

Mit preferencji wyboru leku do terapii substytucyjnej w ostatnich latach został praktycznie rozwiany - wszyscy na całym świecie mówią o potrzebie przepisania leków czwartej generacji (dojelitowe mikrokulki lub mikrotabletki). Niestety, lekarze często przepisują tabletki pankreatyny różnych producentów, często nawet w połączeniu ze składnikami żółci lub enzymami żołądkowymi, jako terapię zastępczą. Jak wspomniano powyżej, ze względu na duże rozmiary tabletki pankreatyny nie przenikają do dwunastnicy jednocześnie z chyme i biorą mniejszy udział w hydrolizie. Dodatkowe składniki tworzące te preparaty często zmniejszają lub całkowicie negują skuteczność terapeutyczną preparatu enzymatycznego w tym przypadku. Innym powodem wyjaśniającym ich praktyczną niezdolność do terapii zastępczej jest niskie stężenie substancji czynnych, a przede wszystkim lipazy w jednej tabletce, co determinuje potrzebę stosowania większej ilości tabletek do przyjmowania pokarmu, a to nie bierze pod uwagę, że lek jest częściowo inaktywowany w żołądku z „upadkiem” dużej tabletki, aby potencjalna dawka była jeszcze wyższa [3]. Wtórna niewydolność trzustki może łatwo wystąpić, gdy zmienia się pierwiastek śladowy i skład soli w żywności lub wodzie. I w tym przypadku zadziałają lekkie, „zapobiegawcze” preparaty enzymatyczne. Jednak enzymy zawierające substancję czynną w małych ilościach są dostępne w postaci tabletek, których stosowanie jest ograniczone u dzieci w różnym wieku. Tabletki są pokryte specjalną, odporną na działanie kwasów membraną, której zniszczenie (podczas kruszenia) lek jest szybko dezaktywowany w żołądku. Dlatego dzielenie tabletów do przepisywania dzieciom w różnym wieku jest całkowicie bezużyteczne.

Wyjściem z tej sytuacji jest grupa wysoce aktywnych preparatów enzymatycznych, takich jak Creon, Pancytrate, w których stężenie lipazy osiąga 10 000–40 000 jednostek. Wszystkie te leki to kapsułki zawierające minitabletki lub minimikrosfery [6, 7].

Tylko kapsułki preparatu Creon można otworzyć, a ich zawartość podzielić zgodnie z masą ciała każdego konkretnego dziecka. Należy pamiętać, że minitabletki niektórych leków (Panzinorm 1000, Hermitage) są pokryte specjalną, odporną na kwasy powłoką zawierającą kopolimery kwasu metakrylowego, które według niektórych doniesień mogą powodować rozwój włóknistej kolonopatii przy długotrwałym stosowaniu leków [5, 8].

Creon®, dostępny w trzech postaciach, o aktywności lipazy wynoszącej 10 000 jednostek, 25 000 jednostek i 40 000 jednostek, został najpierw zsyntetyzowany specjalnie do leczenia mukowiscydozy. Należy zauważyć, że w przeciwieństwie do innych leków z serii „terapeutycznej” Creon, nawet przy długotrwałym stosowaniu, nie powoduje zmniejszenia funkcji własnej trzustki. Będąc w kapsułkach w postaci minimikrosfer, Creon można łatwo dozować dzieciom w różnym wieku, po wylaniu zawartości kapsułki na papier w kratkę. Zgodnie z zaleceniami Littlewood J. M. i in. na każde 120 ml mieszanki mlecznej zaleca się przepisanie 1 / 4–1 / 2 kapsułek Creon 10 000. W przypadku starszych dzieci 1-2 kapsułki Creon 10 000 są zwykle przepisywane z posiłkami i 1/2 kapsułki na przekąskę. Przepisując jakikolwiek preparat enzymatyczny, należy wziąć pod uwagę, że dzienna dawka nie powinna przekraczać 10 000 jednostek lipazy na 1 kg masy ciała. Ważną różnicą między Creonem jest rozmiar minimikrosfer, mają one znacznie mniejszą średnicę w porównaniu z tradycyjnymi kapsułkami zawierającymi minitabletki lub pigułki, co ułatwia ich połykanie u małych dzieci. Jeśli dziecko nie może połknąć całej kapsułki leku, jego zawartość można wlać bezpośrednio do łyżki na początku posiłku. Minimikrosfery pokryte specjalną skorupą mają średnicę nie większą niż 1,2 mm, są aktywnie mieszane z chyme, co zapewnia szybkie i pełne trawienie.

Zatem każda grupa preparatów enzymatycznych ma swoje własne, ściśle ograniczone wskazania do stosowania. Stosowanie i przepisywanie leków zgodnie ze wskazaniami w tych ramach pomaga znormalizować procesy trawienne i poprawić stan pacjenta. Niewłaściwe stosowanie różnych grup enzymów przyczynia się do dyskredytacji tych leków, braku pozytywnego efektu lub nawet pogorszenia stanu pacjenta.

Jednak nie zawsze wystarczy przepisać preparaty enzymatyczne w celu korekty niewydolności trzustki. Jednym z prawdopodobnych czynników uszkodzenia trzustki są badania instrumentalne i manipulacje wykonywane na drogach żółciowych i brodawczaku brodawczaka. Zarówno podrażnienie samej brodawki Vatera i jej późniejszy obrzęk, jak i przypadkowe lub celowe skontrastowanie przewodów trzustkowych podczas wstecznej pancreatocholangiografii może powodować stagnację i upośledzony odpływ soku trzustkowego. W wyniku przepełnienia trzustki pojawiają się wyraźne bóle brzucha. Nadmiar enzymów może prowadzić do autolizy tkanki trzustki, a ostatecznie do rozwoju martwicy trzustki. Ponadto nadmierne wytwarzanie kwasu przez błonę śluzową żołądka (które często obserwuje się u dzieci i może być nasilone w stanach zapalnych, na przykład towarzyszących helicobacteriosis) prowadzi do zakwaszenia dwunastnicy, stymuluje tworzenie sekretyny i cholecystokininy, co prowadzi do wzrostu enzymów trzustkowych wytwarzanych przez trzustkę. Przelew tkanek gruczołu enzymami usprawnia procesy autolizy. Ze względu na wysokie ryzyko powikłań trzustki wdrożenie RCH u dzieci jest ograniczone i wykonuje się je tylko w kilku klinikach.

W związku z tym przeprowadziliśmy prace w Instytucie Badań Pediatrycznych Naukowego Centrum Zdrowia Dziecka Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, podczas których mieliśmy za zadanie zidentyfikować grupy ryzyka wystąpienia działań niepożądanych podczas RCHP, opracować taktykę postępowania klinicznego u dzieci w ramach przygotowań do badania oraz schematy zarządzania na stanowisku okres na wczesną rehabilitację.

Badaniem objęto 68 osób w wieku od 3 do 15 lat przyjętych do kliniki z powodu RCHP (tabela).

U 56 dzieci (82,4%) cierpiących na kamicę żółciową hospitalizacja w szpitalu była spowodowana koniecznością przeprowadzenia badania diagnostycznego w celu ustalenia taktyki leczenia i wielkości interwencji chirurgicznej. 12 dzieci (17,6%) było hospitalizowanych w celu wyjaśnienia diagnozy i przeprowadzenia diagnostyki różnicowej między nieprawidłowościami rozwoju dróg żółciowych a kamicą żółciową.

Przygotowanie dzieci do badania, a także prowadzenie ich w okresie po manipulacji, przeprowadzono zgodnie z dwoma schematami. Dzieci przez cały czas trwania badania losowo zaliczano do jednej z dwóch grup, w zależności od schematu postępowania..

Pierwszą grupę dzieci (30 osób) przeprowadzono zgodnie ze schematem tradycyjnie stosowanym w praktyce pediatrycznej: w okresie przed manipulacją nie przeprowadzono przygotowania dzieci do badania, w okresie po manipulacji objętość terapii lekowej była minimalna i obejmowała dożylne podanie preparatów przeciwenzymowych (Kontrikal - 500 jm / kg) dwa razy dziennie. W przypadku rozwoju zespołów bólowych i dyspeptycznych przeprowadzono leczenie objawowe: leki przeciwbólowe (Baralgin, mieszanka glukozonokainy), prokinetyka (Cerucal) i terapia detoksykacyjna (Hemodez). Wielość i czas trwania terapii zależały od ciężkości przebiegu i ciężkości powikłań.

Preparat RCHP u dzieci z drugiej grupy (38 osób) został znacznie rozszerzony i obejmował wyznaczenie diety „trzustkowej” (dieta nr 5p) i złożonej terapii lekowej (leki przeciwskurczowe No-Shpa, 2 tabletki 3 razy dziennie, preparaty enzymatyczne - Creon 800 sztuk / kg, inhibitory pompy protonowej - Losek-Maps, Nexium 1 mg / kg) 3 dni przed badaniem. Ponieważ zastosowaliśmy inhibitory pompy protonowej w postaci tabletek MUPS, mieliśmy okazję zmiażdżyć lek, a zatem dokładnie go dozować. Na 4 godziny przed manipulacją przeprowadzono dożylną kroplę preparatów przeciwporostowych.

Ocenę skuteczności zastosowanych schematów postępowania oceniono na podstawie nasilenia obrazu klinicznego (dolegliwości, nasilenia bólu, obecności objawów dyspeptycznych), a także na podstawie parametrów laboratoryjnych i badania ultrasonograficznego.

Objawy kliniczne powikłań (objawy dyspeptyczne, zespół bólowy w połączeniu z objawami dyspeptycznymi) w pierwszej grupie stwierdzono u ponad połowy dzieci (65,0%), w drugiej - tylko u 1/3 dzieci działania niepożądane miały łagodne objawy kliniczne.

Analiza przyczyn rozwoju działań niepożądanych wykazała, że ​​największa ich liczba była u dzieci, które w momencie przyjęcia miały już ultradźwiękowe objawy obrzęku trzustki i / lub w których podczas wykonywania RCP obserwowano wypełnienie przewodu Wirsunga środkiem kontrastowym, a następnie pankreatogramy.

Zatem prawidłowo przeprowadzone kompleksowe badanie pozwala nam zidentyfikować na początkowym etapie diagnozy grupę dzieci zagrożonych rozwojem powikłań po RCP. W przypadku otrzymywania trzustki w trakcie badania, dzieci te można również przypisać do grupy ryzyka w celu rozwoju działań niepożądanych. Odpowiednie przygotowanie dzieci do badania, a także kompleksowa terapia w okresie po manipulacji, mogą znacznie zmniejszyć ryzyko powikłań po RCP, zmniejszyć nasilenie ich przebiegu i znacznie poprawić ich jakość życia.

Literatura

  1. Chulchina T.N., Popov V.G., Knyazev Yu.A. Zalecenia metodyczne dotyczące laboratoryjnych metod diagnostycznych. M., 1998.43 s.
  2. Zlatkina A.R., Belousova E.A., Nikitina N.V., Siliverstova T.R. // Nowoczesna terapia przewlekłego zapalenia trzustki. 2nd Gaster. tydzień. 1996. Oddzielnie. wydanie. S. 4.
  3. Brawn A., Hughes M., Tennor S., Banks P. A. Czy suplementacja enzymów trzustkowych zmniejsza ból u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki: metaanaliza // Am. J. Gastroenterol. 1997. 92/11. P. 2032–2035.
  4. Graham D. Y. Enzymatyczna terapia zastępcza zewnątrzwydzielniczej niewydolności u człowieka. Zależność między siłą działania in vitro w komercyjnych ekstraktach trzustkowych // N. Engl. J. Med. 1977.296, str. 1314–1317.
  5. Langman M. J. S. Niekorzystne działanie leków w jelicie cienkim i grubym // Prescr. J. 1997.34 / 4. Str. 187–192.
  6. Layer P. i in. Rozmiar granulki enzymu i trawienie składników pokarmowych w niewydolności trzustki // Trawienie. 1992.52: 100.
  7. Norregard P. i in. Opróżnianie żołądka granulek pankreatyny i lipidów dietetycznych w niewydolności trzustki. Aliment Pharmacol Ther. 1996.10: 427–432.
  8. Prescott P., Bakowski M.T. Patogeneza zwłóknienia kolonopatii: rola kopolimeru kwasu metakrylowego // Bezpieczeństwo farmakoepidemiolowe. 1999, 8: 377–384.

P. L. Shcherbakov *, doktor nauk medycznych, profesor
A. S. Potapov **, doktor nauk medycznych, profesor

* Centralny Instytut Badawczy Gastroenterologii, ** NTSZD RAMS, Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny, Moskwa