Co zagraża chłoniakowi słodowemu

Specjaliści izolują wiele rodzajów chłoniaków. Różnią się nie tylko stopniem złośliwości, ale także lokalizacją, dalszym rokowaniem. Jedną z postaci choroby jest chłoniak słodowy, który najczęściej atakuje błonę śluzową żołądka..

Zadowolony

Ogólne informacje o chorobie

Chłoniak słodowy należy do klasy chorób złośliwych, w których proces patologiczny wpływa na komórki układu limfatycznego. Patologia nazywana jest również maltoma.

Zapalenie najczęściej występuje w żołądku, ale może być zlokalizowane w innych częściach ciała. Na podstawie wyników badań stwierdzono, że choroba występuje częściej u pacjentów w podeszłym wieku, głównie u kobiet. Wśród wszystkich chłoniaków nieziarniczych maltoma jest na trzecim miejscu..

Jednak pomimo wielu badań specjaliści nie byli w stanie uzyskać pełnych informacji na temat choroby i jej molekularnych cech genetycznych.

Niebezpieczeństwo choroby polega na tym, że proces patologiczny może szybko rozprzestrzenić się na sąsiednie i odległe narządy. Diagnoza na początkowych etapach jest trudna, ponieważ praktycznie nie ma oznak patologii.

Klasyfikacja

Chłoniak słodowy dzieli się w zależności od lokalizacji procesu patologicznego. Choroba jest również klasyfikowana zgodnie ze stopniem rozwoju choroby..

Scena 1

Zapalenie dotyczy tylko jednego obszaru lub narządu. Znajduje się poza węzłami chłonnymi.

Nie ma praktycznie żadnych oznak patologii, co znacznie komplikuje diagnozę..

2 etap

Proces patologiczny dotyczy tylko jednego narządu lub regionu, węzłów chłonnych po jednej stronie przepony.

Objawy choroby stają się bardziej intensywne, co zmusza pacjentów do konsultacji ze specjalistą.

3 etap

Proces patologiczny dotyczy tkanek znajdujących się po obu stronach przepony. Jest również w stanie rozprzestrzenić się na odległe węzły chłonne, śledzionę.

4 etap

Jest to najniebezpieczniejszy etap rozwoju chorób. Wyraźne są objawy patologii, pacjenci skarżą się na ból.

Trudno wyleczyć chorobę w 4 etapach. Aby osiągnąć remisję, stosuje się złożone leczenie..

Lokalizacja

Maltoma najczęściej wpływa na tkanki żołądka. Ta lokalizacja stanu zapalnego występuje w ponad połowie przypadków chłoniaków..

Ale proces patologiczny może wpływać na tarczycę, wątrobę, tkankę płucną, obszar spojówki, drogi oddechowe i klatkę piersiową. Zgodnie z lokalizacją stanu zapalnego pojawiają się również objawy.

Przyczyny

Dokładne przyczyny maltoma nie zostały ustalone. Uważa się, że głównym powodem rozwoju procesu patologicznego w żołądku są bakterie takie jak Helicobacterpylori.

W tym temacie

Jaka jest różnica między chłoniakiem Hodgkina a chłoniakiem nieziarniczym

  • Natalya Gennadyevna Butsyk
  • 6 grudnia 2019 r.

Ponadto eksperci zidentyfikowali szereg niekorzystnych czynników, które wpływają na początek choroby. Należą do nich narażenie na substancje chemiczne i toksyczne, palenie tytoniu, picie i zmiany zakaźne. Choroby żołądka, takie jak wrzody, zapalenie błony śluzowej żołądka, mogą powodować maltomy.

Szczególne znaczenie ma predyspozycja genetyczna. U wielu pacjentów bliscy krewni również cierpieli na podobne choroby..

Obraz kliniczny

Intensywność objawów zależy od stadium rozwoju patologii. Ponadto znaki pojawiają się zgodnie z lokalizacją procesu patologicznego.

Najczęściej pacjenci skarżą się na ból żołądka, śledziony, wątroby lub górnych dróg oddechowych. Zwykle mają bolesny charakter.

Wśród typowych objawów obserwuje się również wymioty, odbijanie, gorączkę, zwiększone pocenie się głównie w nocy. Podczas jedzenia pojawia się szybkie uczucie sytości.

Na tle rozprzestrzeniania się procesu patologicznego może wystąpić krwawienie z żołądka, u pacjentów występuje wyczerpanie psychoemocjonalne.

W obszarze zagłębień pachowych zwiększają się węzły chłonne pachwin i szyi. Podczas dotykania może wystąpić ból. Dotknięte węzły chłonne są elastyczne i ruchome w początkowych stadiach.

Zauważono, że w ostatnich stadiach rozwoju maltomy, w których uszkodzenie wpływa na tkanki żołądka, choroba ma charakter podobny do rakowej zmiany narządu.

Znaki wskazujące na obecność nowotworu są praktycznie nieobecne. W rezultacie pacjenci późno zwracają się do specjalisty.

Metody diagnostyczne

Jeśli istnieje podejrzenie rozwoju maltomy, lekarz bada i bada historię pacjenta. Aby ustalić dokładną diagnozę i ustalić przebieg terapii, zalecane są instrumentalne i laboratoryjne metody badawcze.

Pełny obraz patologii umożliwia badanie krwi. Badanie ma na celu określenie zmian w składzie i obecności markerów nowotworowych.

Ponadto pacjentowi przepisuje się MRI, CT, ultradźwięki. Techniki pozwalają ustalić lokalizację i stopień rozprzestrzeniania się procesu patologicznego.

Biopsja służy również do uzyskania obrazów zmienionych tkanek. Biopata jest wysyłany do badania cytologicznego, które pozwala ustalić obecność komórek rakowych.

Metody leczenia

Kiedy ustąpi maltoma, leczenie ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie bakterii, takich jak Helicobacterpylori. Według badań stwierdzono, że prawdopodobieństwo remisji po terapii wynosi około 80%.

Jeśli leczenie rozpoczęto na pierwszym etapie rozwoju patologii, tylko w 5% przypadków występuje powtarzający się proces patologiczny.

Pacjenci z chłoniakiem słodowym otrzymują leki przeciwbakteryjne. Popularne są Nifuratel, amoksycylina, tetratsikin lub rifaksymina. W przypadku, gdy leki nie przynoszą pozytywnego efektu, zalecana jest interwencja chirurgiczna.

Ale operacja jest stosowana tylko w 5% przypadków. Zazwyczaj pacjentom przepisuje się złożone leczenie, które obejmuje stosowanie radioterapii lub chemioterapii.

Radioterapia

Wpływ na dotkniętą tkankę odbywa się za pomocą promieniowania radioaktywnego. Technika ta pozwala spowolnić lub całkowicie zatrzymać rozwój nowotworu i wyeliminować występowanie powikłań.

Zgodnie z wynikami badań stwierdzono, że radioterapia w 90% przypadków przynosi pozytywny wynik. Wadą tej metody jest wysokie ryzyko skutków ubocznych, ponieważ promieniowanie radioaktywne ma negatywny wpływ na zdrowe tkanki..

Chemoterapia

Stosowanie leków chemioterapeutycznych może poprawić rokowanie. Czas trwania leczenia zależy od lekarza prowadzącego i zależy od etapu rozwoju patologii. Leki są wybierane przez specjalistę na podstawie wyników badań.

Według ekspertów najczęściej chłoniak słodowy w 1. i 2. stopniu rozwoju można bez problemu leczyć chemioterapią.

Leki chemioterapeutyczne, gdy choroba jest na etapie 3 lub 4, pomagają spowolnić proces mutacji komórek tkankowych w połowie przypadków.

Możliwe komplikacje

Brak terapii powoduje komplikacje. Pacjenci mają krwawienie z żołądka, silny ból.

W tym temacie

Prognozowanie przeżycia limfogranulomatozy

  • Olga Vladimirovna Khazova
  • 5 grudnia 2019 r.

W miarę rozprzestrzeniania się procesu patologicznego obserwuje się nieprawidłowe działanie wielu narządów i układów. Z czasem mogą pojawić się zmiany przerzutowe..

Najbardziej niebezpieczna konsekwencja jest śmiertelna. Powikłania śmierci.

Prognoza

Wraz z pojawieniem się chłoniaka na Malcie rokowania są mieszane. Zależy to od wielu cech choroby, prawidłowego wyboru przebiegu terapii i możliwości organizmu pacjenta.

Jeśli leczenie rozpoczęto na pierwszym lub drugim etapie, rokowanie jest najczęściej korzystne. Za pomocą leków i chemioterapii można osiągnąć ponad 90% przeżycia przez pięć lat..

Kiedy patologia jest na etapie 3 lub 4, szansa na wyleczenie jest zmniejszona. Pacjenci powinni przechodzić regularne badania lekarskie, w tym badanie endoskopowe..

Zapobieganie

Nie ma specjalnych środków zapobiegania chłoniakowi słodowemu, ponieważ nie ma dokładnych powodów rozwoju choroby. Eksperci zalecają przestrzeganie ogólnych zasad:

  1. Jeść prawidłowo. Dietą powinny być warzywa i owoce, ponieważ zawierają wiele witamin. Musisz także zmniejszyć ilość tłustych, słonych i smażonych potraw.
  2. Żyj zdrowo. Pacjenci powinni porzucić złe nawyki, takie jak palenie i picie..
  3. Terminowe leczenie chorób zakaźnych. Według naukowców to oni stają się przyczynami rozwoju patologii.
  4. Sprawdzaj regularnie. Terminowa diagnoza może poprawić rokowanie.

Przestrzeganie środków zapobiegawczych zmniejszy ryzyko wystąpienia maltomy i powikłań spowodowanych chorobą.

Chłoniak Maltański jest rodzajem zmiany złośliwej. Proces patologiczny najczęściej wpływa na tkanki żołądka, ale może również wpływać na narządy wewnętrzne.

Niebezpieczeństwo choroby polega na tym, że na początkowych etapach trudno jest zdiagnozować patologię. Wynika to z braku oczywistych znaków. Leczenie odbywa się zgodnie z etapem rozwoju i charakterystyką choroby.

Aby zniszczyć komórki rakowe, stosuje się zarówno leki, jak i inne metody terapii. Ale nawet po ukończeniu kursu pacjenci powinni regularnie odwiedzać lekarza, aby zmniejszyć ryzyko nawrotu choroby..

Chłoniak żołądka: opis choroby, objawy, leczenie

Chłoniak żołądka odnosi się do złośliwych lub potencjalnie złośliwych nowotworów typu nieleukemicznego. Takie formacje rozwijają się z mutacji tkanki limfatycznej z udziałem leukocytów B i T..

Najczęściej takie choroby występują u mężczyzn po osiągnięciu wieku 50-60 lat. Kobiety w średnim wieku rzadziej mają chłoniaka żołądka..

Guz jest zlokalizowany głównie w dystalnej części narządu, różni się od raka żołądka znacznie wolniejszym postępem i raczej pozytywnym rokowaniem z terminowym (1-2 etapami) leczeniem przez gastroenterologa lub onkologa, diagnoza operacyjna, starannie i kompetentnie dobrane leczenie.

Przyczyny chłoniaka żołądka

Najczęstszą przyczyną początku i rozwoju tej choroby jest nieleczone przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, które zostało wywołane przez czynnik wywołujący helicobacter pylori. Na tle postępującej patologii tkanka limfatyczna, zwykle występująca w postaci zlepków limfocytów, tworzy pęcherzyki. W tych pęcherzykach komórki stają się nienormalne. To jest powód pojawienia się chłoniaka.

Wśród innych, mniej powszechnych, ale także istotnych warunków wstępnych do wystąpienia choroby, należy zauważyć:

  • regularny kontakt z różnymi czynnikami rakotwórczymi;
  • długo przebywać w obszarach o podwyższonym tle radioaktywnym;
  • leczenie innych chorób onkologicznych za pomocą radioterapii;
  • przyjmowanie pewnych grup leków, zwłaszcza niekontrolowanych;
  • nadmierna ekspozycja na promieniowanie słoneczne;
  • różne nieprawidłowości immunologiczne, w tym AIDS, choroby autoimmunologiczne, niespecyficzna upośledzona odpowiedź immunologiczna, medycznie zmniejszona odporność medycznie.

Klasyfikacja chłoniaka żołądka

Guzy tego typu klasyfikuje się według kilku cech. W szczególności trzy rodzaje nowotworów rozróżnia się na podstawie początkowych tkanek i komórek, z których powstają, a także na podstawie obrazu klinicznego:

  • MALT (tkanka limfatyczna związana z błoną śluzową): chłoniak nieziarniczy powstały z autoreaktywnej tkanki limfatycznej związanej z błoną śluzową żołądka. Tkanka dotknięta chłoniakiem MALT może mieć postać rozproszonego naciekania lub guzków grudkowych bez przypadku tkanki łącznej.

To ten rodzaj nowotworu jest najczęściej wynikiem przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. Charakteryzuje się powolnym rozwojem, prawie nigdy nie daje przerzutów do szpiku kostnego, a rzadko - do węzłów chłonnych.

  • Chłoniak z komórek B: guz powstały z nieprawidłowych komórek B. Istnieje hipoteza naukowa, że ​​ten rodzaj nowotworu jest wynikiem postępu przedwcześnie zdiagnozowanego chłoniaka MALT. Pośrednim potwierdzeniem tego założenia jest wysoka częstotliwość kombinacji obu typów chłoniaków u tego samego pacjenta..
  • Pseudolymphoma: łagodne nienowotworowe uszkodzenie błony śluzowej i warstwy podśluzówkowej ścian żołądka typu infiltracyjnego. Guz ten nie powoduje przerzutów do węzłów chłonnych, jednak w medycynie wielokrotnie obserwowano przypadki jego przekształcenia w nowotwór złośliwy. Chłoniaki rzekome stanowią około 10% całkowitej liczby zdiagnozowanych chłoniaków żołądka..

Zgodnie ze specyfiką wzrostu opisane guzy dzielą się na:

  • edukacja z egzofitycznym wzrostem. Ich cechą jest kiełkowanie do światła żołądka w postaci węzłów, torbieli, blaszek, polipów;
  • chłoniaki ze wzrostem naciekania. Reprezentują guzki, płaskie nacieki lub duże zmodyfikowane fałdy w grubości błony śluzowej;
  • guzy wrzodziejące. W rzeczywistości są to wrzody o różnych rozmiarach i głębokościach. Takie chłoniaki są bardziej agresywne niż egzofityczne i naciekają;
  • mieszane nowotwory. Lekarz ma powód, aby o nich mówić, gdy występują objawy dwóch lub więcej rodzajów nowotworów opisanych powyżej.

Na podstawie głębokości uszkodzenia tkanki wyróżnia się następujące etapy chłoniaka żołądka:

  • 1a - błona śluzowa jest dotknięta w warstwie powierzchniowej;
  • 1b - proces rozprzestrzenił się na głębsze warstwy błony śluzowej;
  • 2 - guz dotknął warstwy podśluzówkowej;
  • 3 - nowotwór przeniknął do warstwy mięśniowej i surowiczej.

Ponadto, aby wskazać stopień rozprzestrzeniania się procesu złośliwego w tkankach tego narządu w medycynie, tradycyjnie stosuje się standardową klasyfikację według etapów - od 1 do 4.

Objawy chłoniaka żołądka

Zmiany w zdrowiu, które wyraźnie wskazują na obecność tej konkretnej choroby, nie są obserwowane. Na wczesnym etapie objawy mogą być zasadniczo nieobecne. W miarę rozwoju patologii pacjent objawia się stanami podobnymi do tych z zapaleniem żołądka, wrzodem trawiennym lub rakiem żołądka, w szczególności:

  • tępy, monotonna, rzadko - napadowy ból w nadbrzuszu, czasem aktywowany natychmiast po posiłkach, czasem - niezwiązany z nimi;
  • nudności, odbijanie, zgaga, czasami z wrzuceniem treści żołądka do przełyku (refluks żołądkowo-przełykowy), możliwe wymioty;
  • zmniejszony apetyt i przedwczesne nasycenie, w rezultacie szybka utrata masy ciała do poziomów krytycznych;
  • pojawienie się niechęci do niektórych potraw i potraw;
  • wzrost temperatury ciała do podgorączkowego i nadmiernego pocenia się, szczególnie podczas nocnego snu;
  • niedokrwistość.

W miarę rozwoju guza, w zależności od aspektów jego pochodzenia i wzrostu, w wymiocinach można zaobserwować zanieczyszczenia krwi (krwiak) w wyniku wrzodziejących zmian błony śluzowej. Niebezpieczne krwawienie występuje z perforacją ściany żołądka lub z przenikaniem chłoniaka do dużego naczynia krwionośnego.

Rozpoznanie chłoniaka żołądka

Ta choroba jest diagnozowana na kilku etapach. Na początek pacjent jest proszony o wykonanie ogólnego klinicznego badania krwi. Niska hemoglobina i wysoka ESR w połączeniu ze skargami na wyżej wymienione objawy stają się okazją do podejrzeń o obecność badanego chłoniaka żołądka.

Na podstawie wyników analizy lekarz prowadzący zaleca:

  • endoskopia, która pozwala wykryć węzły, wrzody, zgrubienia, guzki i inne modyfikacje błony śluzowej. Ponadto podczas tej procedury biomateriał jest pobierany do histologicznych i cytologicznych badań laboratoryjnych. To ich wyniki pozwalają odróżnić chłoniaka od raka żołądka i określić rodzaj guza. Pobieranie próbek materiału odbywa się w kilku miejscach;
  • jeśli badanie endoskopowe do diagnozy nie było wystarczające, pacjent może przejść biopsję poprzez diagnostyczną laparotomię;
  • radiografia jest wykonywana w celu wykrycia polipów i wrzodów w żołądku;
  • Tomografia komputerowa jamy brzusznej pozwala określić stopień rozwoju i lokalizacji procesu onkologicznego;
  • MRI jamy brzusznej i klatki piersiowej wykonuje się w celu wyjaśnienia obecności lub braku przerzutów;
  • Ultradźwięki metodą endoskopową pozwalają określić głębokość uszkodzenia ścian żołądka.

Takie kompleksowe badanie pozwala wykryć chłoniaka żołądka już na etapach 1-2 rozwoju, ponieważ postępuje dość wolno. Oznacza to, że możliwość szybkiego rozpoczęcia leczenia pacjentów, którzy szukają pomocy medycznej na czas, jest bardzo duża.

Leczenie chłoniaka żołądka

Nowoczesny protokół leczenia chłoniaka żołądka zależy od rodzaju powstania i stadium choroby. Co więcej, zawsze jest skomplikowane.

Ponieważ podczas badania pacjenta z tego rodzaju nowotworem Helicobacter pylori występuje w 100% przypadków, głównym celem terapii jest zniszczenie tych bakterii. Jest to spowodowane użyciem jednego lub więcej leków o spektrum przeciwbakteryjnym.

W skomplikowanych chłoniakach o znacznym obszarze dystrybucji pacjentowi pokazano interwencję chirurgiczną. Warto zauważyć, że u pacjentów z rakiem w podeszłym wieku i w zaawansowanym wieku operacja niesie mniejsze ryzyko w porównaniu z możliwą perforacją ścian i krwawieniem z żołądka wraz z postępem choroby. Dlatego interwencja chirurgiczna jest stosowana nawet na późniejszych etapach procesu onkologicznego. Po częściowym lub całkowitym usunięciu guza pacjentowi przepisuje się chemioterapię.

W skomplikowanych przypadkach chemioterapia i radioterapia są przepisywane w leczeniu chłoniaków. W trakcie agresywnej chemioterapii pacjentowi jako obowiązkowej procedurze pokazano regularne badanie za pomocą tomografii komputerowej żołądka, ponieważ istnieje ryzyko owrzodzeń na ściankach żołądka, a nawet perforacji. Powikłanie to jest spowodowane specyficznym działaniem leków cytostatycznych na organizm, w szczególności na błony śluzowe.

Prognozy dotyczące chłoniaka żołądka są ogólnie korzystne. Ponieważ ten typ nowotworu charakteryzuje się powolnym postępem, późną penetracją do głębszych warstw błony śluzowej i rzadkim powstawaniem przerzutów, leczenie rozpoczęte na początkowych etapach prowadzi do przedłużonej remisji u ponad 80% pacjentów. Na pierwszym etapie procesu onkologicznego w tkankach limfatycznych żołądka 5-letni wskaźnik przeżycia pacjentów osiąga średnio 95%.

Chłoniak MALT: przyczyny Kubusia, patogeneza, klasyfikacja, obraz

Podsumowanie. Chłoniak ekstranodalny strefy brzeżnej, który wygrywa z tkanką limfatyczną, związaną z błonami śluzowymi (MALT), charakteryzuje się specjalnymi objawami patogenetycznymi, histologicznymi i klinicznymi. Okremo narzucił ważne kryteria diagnozy chłoniaków MALT, czynników prognostycznych i szczególnych dla pacjenta z postacią nozologiczną.

Podsumowanie. Chłoniak pozanodalnej strefy brzegowej powstający z tkanki limfatycznej związanej z błonami śluzowymi (MALT) charakteryzuje się szczególnymi cechami patogenetycznymi, histologicznymi i klinicznymi. Ważne kryteria diagnozy chłoniaka MALT, czynniki rokowania i charakterystyka leczenia pacjentów z tą postacią nozologiczną są przedstawione oddzielnie..

Chłoniaki ekstranodalne strefy brzeżnej, chłoniaki MALT (tkanka limfatyczna związana z błoną śluzową - chłoniaki z tkanki limfatycznej związane z błonami śluzowymi) lub maltomy mogą wystąpić w prawie każdym narządzie, ale częściej rozwijają się w żołądku, gruczołach ślinowych i tarczycy, a następnie są w narządach, w których tkanka limfatyczna pojawia się po przewlekłym uporczywym zapaleniu. Głównym powodem rozwoju chłoniaka MALT jest obecność autoreaktywnej tkanki limfatycznej z powodu procesu autoimmunologicznego lub zapalnego, takiego jak zakażenie Helicobacter pylori (H. pylori) w żołądku lub zapalenie tarczycy Hashimoto w tarczycy. Obecność procesu autoimmunologicznego lub zakaźnego patogenu prowadzi do przedłużonej aktywacji komórek T i B. Stała stymulacja komórek T prowadzi do aktywacji komórek B o właściwościach intensywnego wielokrotnego podziału, podczas którego dochodzi do rozpadu DNA, a następnie rozwoju chłoniaka. Zatem na tle uporczywej reaktywnej proliferacji występuje nieprawidłowy klon. Z czasem zastępuje normalną populację komórek B i prowadzi do rozwoju chłoniaka MALT [1–4].

Na świecie chłoniaki zewnątrznodalne strefy brzeżnej stanowią 7–8% wszystkich chłoniaków złośliwych innych niż Hodgkin, zajmując trzecie miejsce po rozpowszechnieniu rozlanych dużych komórek B i chłoniaków grudkowych. Źródłem chłoniaka MALT jest post-zarodkowa komórka B strefy brzeżnej.

Chłoniak MALT żołądka często występuje u osób starszych (mediana - 57 lat). Nie ma różnic w zapadalności między mężczyznami i kobietami. Obraz kliniczny zależy od stadium choroby. We wczesnych stadiach chłoniaka MALT charakteryzuje się brakiem objawów lub minimalnymi objawami zespołu dyspeptycznego i bólowego i niewiele różni się od innych przewlekłych chorób żołądka. W ⅔ przypadkach chłoniaki wykazują trwały, bezbolesny wzrost obwodowych węzłów chłonnych. W przypadku uogólnionego wzrostu węzłów chłonnych należy wykluczyć infekcje - bakteryjne, wirusowe (mononukleoza zakaźna, wirus cytomegalii, zakażenie HIV), pierwotniak (toksoplazmoza). Gęsty węzeł chłonny o wielkości> 1 cm u osób bez oznak infekcji, która pozostaje powiększona przez ponad 4 tygodnie, podlega biopsji. Należy pamiętać, że w przypadku niektórych chłoniaków wzrost węzłów chłonnych jest często zastępowany przejściowym spontanicznym spadkiem.

Większość pierwotnych chłoniaków żołądka rozwija się z tkanki limfatycznej błon śluzowych (chłoniaki MALT). Badania epidemiologiczne w Europie wykazały, że H. pylori jest wykrywany częściej na obszarach o wysokiej częstości występowania chłoniaka żołądka niż na obszarach o niskiej zachorowalności. Ponadto pacjenci z chłoniakiem żołądka częściej niż w grupie kontrolnej mają przeciwciała przeciwko H. pylori. Działanie rakotwórcze H. pylori nie jest w pełni zrozumiałe. Mikroorganizm zmienia właściwości fizyczne i chemiczne śluzu żołądkowego, co zwiększa podatność błony śluzowej na działanie czynników rakotwórczych. H. pylori zmniejsza wydzielanie kwasu askorbinowego w żołądku, co prowadzi do powstawania rakotwórczych związków N-nitrozowych. Ponadto przewlekłe zapalenie może stymulować proliferację nabłonka, jak ma to miejsce w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Według niektórych oznak pojawienie się tkanki limfatycznej w żołądku i występowanie chłoniaka MALT są ściśle związane z przedłużoną antygenową stymulacją błony śluzowej.

Podczas terapii przeciw Helicobacter H. pylori i tkanka limfatyczna błony śluzowej żołądka z czasem znikają, to znaczy zanika substrat, z którego rozwija się chłoniak MALT i prowadzi do regresji potwierdzonych histologicznie chłoniaków MALT o niskiej złośliwości. Zobaczymy, jak zapobiegawcza terapia przeciwbakteryjna pomaga zmniejszyć ryzyko rozwoju chłoniaka żołądka. Związek między tym patogenem a chłoniakami o innej lokalizacji nie został wykryty.

Tkanka limfatyczna w chłoniaku MALT jest prezentowana w postaci rozproszonego naciekania lub w postaci guzków guzkowych pozbawionych zamkniętego przypadku tkanki łącznej. Przyjmuje się, że tkanka limfatyczna związana z błonami śluzowymi (MALT) tworzy specjalny układ wydzielniczy, w którym krążą komórki syntetyzujące immunoglobulinę A i E. (Tabela 1).

Tabela 1. Skala łyżki do diagnostyki różnicowej chłoniaka MALT żołądka i zapalenia żołądka związanego z H. pylori

ZwrotnicaDiagnozaWłaściwości histologiczne
0NormaRozproszone komórki plazmatyczne w blaszce właściwej; brak pęcherzyków limfatycznych
1Przewlekłe aktywne zapalenie żołądkaNiewielkie nagromadzenie limfocytów w blaszce właściwej, pęcherzykach limfatycznych i zmianach nabłonkowych
2)Przewlekłe aktywne zapalenie żołądka z wyraźnym tworzeniem się pęcherzyków limfatycznychWyraźnie widoczne pęcherzyki limfoidalne ze strefą płaszczową i komórkami plazmatycznymi, bez zmian limfocytarnych
3)Podejrzany naciek limfoidalny, prawdopodobnie reaktywnyPęcherzyki limfoidalne są otoczone małymi limfocytami, rozproszonymi naciekami pojedynczej blaszki właściwej, penetrującymi nabłonek
4Podejrzany naciek limfoidalny, prawdopodobnie chłoniakPęcherzyki limfoidalne są otoczone małymi limfocytami, które przenikają blaszkę właściwą i przenikają do nabłonka w małych grupach
5Chłoniak MALTObecność gęstego rozproszonego nacieku z komórek strefy brzeżnej w blaszce właściwej, wyraźne uszkodzenie limfodepitelialne

Chłoniaki MALT są wykrywane głównie w drugiej połowie życia (średni wiek 61 lat). Jest to jeden z niewielu chłoniaków nieziarniczych, który częściej dotyka kobiety niż mężczyzn (stosunek 1,1: 1). Zwykle choroba przebiega lokalnie - u około 70% pacjentów chłoniak MALT rozpoznaje się we wczesnych stadiach, czyli w stadiach I i II [5]. W większości przypadków czynnikiem stymulującym przewlekłe zapalenie jest H. pylori. Ten mikroorganizm jest wykrywany w ponad 90% próbek biopsji błony śluzowej żołądka u pacjentów z chłoniakiem MALT. Immunofenotyp chłoniaków MALT charakteryzuje się ekspresją antygenów komórek Pan-B (CD19, CD20 i CD79a), immunoglobulin powierzchniowych, a także CD21 i CD35, charakterystycznych dla komórek b strefy brzeżnej.

W 5% przypadków aktywacja onkogennego szlaku rozpoczyna się niezależnie od zakażenia H. pylori, na przykład z przedłużającym się utrzymywaniem kolejnego zakażenia i stałą stymulacją antygenową. Zwykle błona śluzowa żołądka nie zawiera zorganizowanej tkanki limfatycznej, ale jest reprezentowana przez rozproszone naciekanie limfoplazmatyczne własnej płytki. Utrzymywanie się H. pylori w warstwie śluzu stymuluje klonalną proliferację limfocytów B, co prowadzi do tworzenia zorganizowanej tkanki limfatycznej. Z czasem, pod wpływem stymulacji antygenowej, limfocyty B gromadzą następujące aberracje genetyczne: t (11; 18) (q21; q21), t (1; 14) (p22; q32) it (14; 18) (q32; q21). W 30–50% przypadków chłoniaków dojrzałych komórek MALT określa się wysoce swoistą translokację t (11; 18), czego nie obserwuje się w przypadku innych wariantów chłoniaków. Translokacja prowadzi do tworzenia i ekspresji chimerycznego konfluentnego produktu genów AP12-MLT. AP12 (inhibitor apoptozy-12) znajduje się na chromosomie 11, a MLT (translokacja chłoniaka MALT) znajduje się na chromosomie 18. W chimerycznym produkcie translokacji miejsca AP12 niezbędne do zahamowania apoptozy są zawsze zachowane. Fragment białka MLT zachowany podczas translokacji odgrywa ważną rolę w lokalizacji subkomórkowej i stabilności produktu chimerycznego. Można powiedzieć, że translokacja prowadzi do pojawienia się stabilnego białka chimerycznego, które ma działanie antyapoptotyczne. Chłoniaki MALT charakteryzują się niską aktywnością proliferacyjną, dlatego głównym mechanizmem patogenetycznym tych nowotworów jest wada apoptozy. Translokacja t (11; 18) jest związana z bardziej agresywnym przebiegiem chłoniaków MALT. Według kilku autorów w obecności tej translokacji remisja guza po zniszczeniu H. pylori przy użyciu antybiotyków nie jest możliwa. Translokacja t (11; 18) jest cennym markerem, który pozwala wybrać właściwą terapię u pacjentów z chłoniakami MALT. Wtórne zaburzenia onkogenne w chłoniakach MALT są związane z onkogenami myc, p53 i p16. Onkogen myc może mieć znaczenie we wczesnych stadiach rozwoju chłoniaków MALT i jest wykrywany zarówno w dojrzałych, jak i agresywnych wariantach.

Charakterystyczną cechą chłoniaków MALT jest również naruszenie normalnej aktywności ważnego supresora nowotworów, genu BCL10, obserwowane przy t (l; 14) (p22; q32). W wyniku translokacji gen BCL10 traci aktywność proapoptotyczną i potencjał przeciwnowotworowy.

W chwili t (14; 18) (q32; q21) dochodzi do dysfunkcji genu MALT1 [6]. Pomimo tego, że te translokacje wpływają na różne geny, wszystkie prowadzą do aktywacji NF-κB (czynnik jądrowy-kappa B), który jest kluczowym regulatorem ekspresji genów odpowiedzialnych za proliferację i apoptozę limfocytów [7]. Czynnik transkrypcyjny NF-κB składa się z dwóch podjednostek - p50 i p65 - i istnieje jako kompleks z inhibitującym podjednostkowym białkiem NF-κB (IκB) w postaci nieaktywnej. Aktywacja składnika IκK prowadzi do fosforylacji NF-κB, a następnie odszczepienia IkB. W tym przypadku NF-κB przemieszcza się do jądra i aktywuje onkogeny [6]. Objawy kliniczne wczesnego stadium chłoniaka MALT są albo nieobecne, albo nie różnią się od przewlekłego zapalenia żołądka lub wrzodu trawiennego. Najczęstszy epizodyczny ból w okolicy nadbrzusza, często niezwiązany z jedzeniem, objawami dyspeptycznymi, zgagą, odbijaniem, wymiotami, a także krwawieniem z żołądka [8].

Rozpoznanie chłoniaka MALT żołądka opiera się na badaniu endoskopowym, w którym nie zawsze można zidentyfikować naruszenia charakterystyczne dla guza. Z reguły występują zmiany w błonie śluzowej charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia żołądka lub wrzodu trawiennego, to znaczy powstają ogniska przekrwienia, obrzęku, nadżerki lub wrzodów. Pod tym względem diagnoza opiera się na cechach morfologicznych błony śluzowej żołądka, a diagnoza histologiczna chłoniaka MALT jest często nieoczekiwanym odkryciem. Fibrogastroduodenoskopia jest wykonywana przy użyciu wielu biopsji z każdego obszaru żołądka, dwunastnicy, połączenia żołądkowo-przełykowego i każdego podejrzanego obszaru. Inne badania pomagają ustalić stadium choroby lub są dodatkowe. Aby więc wizualizować regionalne węzły chłonne i określić stopień naciekania ściany żołądka, wykonuje się badanie ultrasonograficzne [9]. Badanie krwi jest obowiązkowe dla podstawowych parametrów klinicznych i biochemicznych, w tym określenia poziomu dehydrogenazy mleczanowej i β2)-mikroglobulina.

Przeprowadzić: test serologiczny na N. pylori (jeśli jeszcze nie potwierdzony), analiza kału - test antygenowy na H. pylori (jeśli jeszcze nie potwierdzony), tomografię komputerową klatki piersiowej, jamy brzusznej i miednicy, wykonać biopsję aspiracyjną szpiku kostnego. Ponadto stosuje się badania immunohistochemiczne i cytogenetyczne z zastosowaniem FISH lub reakcji łańcuchowej polimerazy. Rola pozytronowej tomografii emisyjnej w tej patologii jest kontrowersyjna i ma niewielką wartość kliniczną, co wynika z leniwych właściwości choroby [10]. Najczęstszą trudnością w diagnozowaniu chłoniaka MALT żołądka jest jego diagnostyka różnicowa z zapaleniem żołądka związanym z H. pylori. Kompozycja komórkowa chłoniaka z okolic brzegowych ma zróżnicowane podłoże nowotworowe. Jest reprezentowany przez komórki podobne do centrocytów strefy brzeżnej, monocytoidalne limfocyty B, małe limfocyty i komórki plazmatyczne. Ważnym elementem charakterystycznym dla chłoniaka MALT żołądka, ale mniej licznym (nie więcej niż 10%), są komórki podobne do centroblastów lub immunoblastów. Chłoniak pozanodalnej strefy brzeżnej jest również zdolny do transformacji dużych komórek, gdy centroblasty lub immunoblasty zaczynają dominować w składzie komórkowym. W takim przypadku diagnozę należy sformułować jako „rozlany chłoniak z dużych komórek B”, a nie jako „agresywny chłoniak MALT” i należy zastosować zupełnie inne podejście do leczenia [11]. Nie istniały żadne specyficzne markery immunohistochemiczne dla tego wariantu chłoniaka, ponieważ typowy fenotyp komórki nowotworowej w chłoniakach nieziarniczych strefy brzeżnej przedstawia się następująco: reakcję obserwuje się tylko przy użyciu wspólnych markerów limfocytów B - CD20, CD43, CD79 (Tabela 2).

Tabela 2. Charakterystyka immunofenotypowa chłoniaków z komórek B [12]

Rodzaj chłoniakaCd5Cd10CD23Cd43
Chłoniak MALT---+
Chłoniak z małych limfocytów+-++
Chłoniak grudkowy-+- /+-
Chłoniak z komórek płaszcza+- /+-+

Reakcja na przeciwciała przeciwko CD5, CD10 i CD23 jest zwykle negatywna, co pozwala na różnicową diagnozę chłoniaków z małych limfocytów, komórek płaszcza i chłoniaków grudkowych [13].

Określenie stadiów chłoniaka MALT żołądka opiera się na systemie opracowanym przez Międzynarodową Grupę Badań nad Chłoniakiem Mózgowym (IELSG) specjalnie dla chłoniaków żołądka i jelit [14, 15].

Zgodnie z tą klasyfikacją wyróżnia się 3 etapy choroby:

  • Etap I - proces zlokalizowany jest w przewodzie żołądkowo-jelitowym:

- etap I1 - ograniczony do warstwy śluzowej z / bez warstwy podśluzówkowej;

- etap I2 - przechodzi do warstwy mięśniowej, podśluzówkowej i / lub surowiczej;

  • Etap II - w tym procesie oprócz żołądka biorą udział węzły chłonne brzucha i sąsiednie narządy:

- etap II1 - zaangażowane są paragastryczne węzły chłonne;

- etap II2 - zaangażowane są odległe węzły chłonne (krezkowe, paraaortyczne, parakawiczne, miednicowe, biodrowe);

  • Etap III - penetracja sąsiednich narządów i tkanek;
  • Etap IV - rozproszone lub rozsiane uszkodzenie jednego lub więcej narządów pozanimfatycznych lub uszkodzenie przewodu żołądkowo-jelitowego obejmujące nadfreniczne węzły chłonne.

Dowodem wiodącej roli H. pylori w etiopatogenezie chłoniaka MALT żołądka jest jej regresja u 70–80% pacjentów pod wpływem anty-Helicobacter pylori, innymi słowy, eradykacja, leczenie pochodnymi nitrofuranu (furazolidon), leki stosowane w leczeniu zakażeń pierwotniakowych (metronidazol), antybiotyki o szerokim spektrum działania, azytromycyna, roksitromycyna, amoksycylina, tetracyklina), blokery receptora histaminowego H2 (ranitydyna) lub podobne leki hamujące wydzielanie, koloidalny subcytrat bizmutu. Dlatego chłoniak MALT żołądka wydaje się być jedynym złośliwym chłoniakiem nieziarniczym, którego regresja jest zasadniczo możliwa bez specjalnego leczenia przeciwnowotworowego za pomocą cytostatyków. Jednak 20-30% pacjentów z chłoniakiem żołądka MALT, którzy są następnie wskazani do operacji, radioterapii (jeśli to wykonalne) lub terapii cytostatycznej z powodu niebezpieczeństwa przejścia do agresywnych postaci choroby, nie reaguje jednak na leczenie eradykacyjne. W około 10% przypadków chłoniak żołądka MALT rozwija się pod nieobecność H. pylori.

Tak więc w ostatnich latach pomysły dotyczące złośliwych chłoniaków ogólnie, a zwłaszcza chłoniaków MALT, uległy znaczącym zmianom. Ustalono ogólne idee dotyczące wzorców patogenezy tej heterogenicznej grupy nowotworów, sformułowano zasady nowej klasyfikacji nowotworów limfatycznych, określono ważne przepisy dotyczące kryteriów diagnostycznych, czynników rokowania i zasad leczenia dla każdej postaci nozologicznej. Chłoniaki MALT, według większości badaczy, są wyraźnie zdefiniowaną grupą guzów limfatycznych o specyficznym obrazie morfologicznym i niedostatecznie zbadanych cechach klinicznych, ale należy je wziąć pod uwagę przy opracowywaniu optymalnych programów leczenia.

Lista referencji

1. Johnson R.M., Brown E.J. (2000) Odporność komórkowa w obronie gospodarza przed chorobami zakaźnymi. Zasady i praktyka chorób zakaźnych. 5 wyd. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone: 131–134.

2. Greer J.P., Macon W.R., McCurley T.L. (1999) Chłoniak nieziarniczy. Hematologia kliniczna Wintrobe. 10 wyd. Baltimore, Md: Lippincott, Williams & Wilkins: 2471–2473.

3. Bufo P. (1999) Lekcja akademicka. Maltomy.

4. Santacroce L. (1997) Lekcja akademicka. Anatomia, fizjologia i patofizjologia chirurgiczna MALT.

5. De Vita V., Hellman S., Rosenberg S. (2008) Cancer. Zasady i praktyka onkologii. Filadelfia: 2098–2143.

6. Ming-Quing Du. (2007) Chłoniak MALT: ostatnie postępy w etiologii i genetyki molekularnej. J. Clin. Exp. Hematopathol., 47: 31–42.

7. Farinha P., Gascoyne R. (2005) Molekularna patogeneza chłoniaka tkanki limfatycznej związanego z błoną śluzową. J. Clin. Oncol., 23: 6370–6378.

8. Morgner A., ​​Schmelz R., Christian Thiede C. i in. (2007) Terapia chłoniaka tkanki limfatycznej związanego z błoną śluzową żołądka. World J. Gastroenterol., 13 (26): 3554–356.

9. Zucca E., Dreyling M. (2010) Chłoniak strefy brzeżnej żołądka typu MALT: wytyczne ESMO dotyczące praktyki klinicznej w zakresie diagnozy, leczenia i obserwacji. Ann. Oncol., 21: 175–176.

10. Hoffmann M., Kletter K., Becherer A. i in. (2003) Pozytronowa tomografia emisyjna F-fluorodeoksyglukozy (18F-FDG-PET) do oceny stopnia zaawansowania i obserwacji chłoniaka z limfocytów B w strefie brzeżnej. Oncology 64: 336-340.

11. Jaffe E., Harris N., Stein H. i in. (2001) Klasyfikacja nowotworów według Światowej Organizacji Zdrowia: Patologia i genetyka nowotworów tkanek krwiotwórczych i limfatycznych. Lyon: IARC Press: 157–160.

12. Hyung Soon Park, Yu Jin Kim, Woo Ick Yang i in. (2010) Wynik leczenia zlokalizowanego chłoniaka MALT o niskim stopniu złośliwości Helicobacter pylori. World J. Gastroenterol., 16 (17): 2158–2162.

13. Cohen S., Petryk M., Varma M. (2006) Chłoniak nieziarniczy tkanki limfatycznej związanej z błoną śluzową. The Oncologist, 11: 1100–1117.

14. Rohatiner A., ​​d’Amore F., Coiffier B. i in. (1994) Raport z warsztatów zwołanych w celu omówienia klasyfikacji patologicznych i klasyfikacyjnych chłoniaka przewodu pokarmowego. Ann. Oncol., 5: 397–400.

15. Psyrril A., Papageorgiou S., Economopoulos T. (2008) Pierwotne pozanodalne chłoniaki żołądka: prezentacja kliniczna, pułapki diagnostyczne i postępowanie. Ann. Oncol., 19: 1992–1999.

Chłoniak słodowy żołądka

Chłoniak słodowy żołądka jest „młodą” i stosunkowo rzadką chorobą o charakterze złośliwym. Często ukrywa się w przewlekłym zapaleniu żołądka lub chorobie wrzodowej. Terminowe wykrycie i właściwe leczenie patologii w większości przypadków pozwala osiągnąć stabilną remisję.

informacje ogólne

Rozpoznanie chłoniaka słodu żołądka wprowadzono do praktyki stosunkowo niedawno. Wcześniej patologię tę uważano za „chłoniaka rzekomego”, aż w 1983 r. Naukowcy udowodnili pochodzenie całego guza z jednej złośliwej komórki. Termin MALT oznacza - chłoniaki strefy brzeżnej związane z błonami śluzowymi. Mogą pojawiać się w dowolnym narządzie zewnątrznodalnym (pierwotne skupienie poza węzłami chłonnymi) narządów i struktur organizmu, często wpływając na układ trawienny (30-40%). Żołądek stanowi 60–75%.

Ta patologia dotyczy chłoniaków nieziarniczych. Kobiety chorują częściej niż mężczyźni. W większości przypadków choroba rozwija się po 50-60 latach. Zwykle proces przebiega zlokalizowana (jedno ognisko) w odbycie żołądka (rzadziej dotyczy to ciała lub mięśnia sercowego). Częściej choroba jest diagnozowana na początkowych etapach (około 70%).

Przyczyny chłoniaka słodowego żołądka

Chłoniak słodowy pojawia się z powodu długotrwałego przewlekłego stanu zapalnego w żołądku. W odpowiedzi na stałą obecność czynników zakaźnych dochodzi do proliferacji zewnątrznodalnej tkanki limfatycznej znajdującej się w błonach śluzowych przewodu pokarmowego. Zwiększona produkcja limfocytów B, które następnie poddawane są licznym mutacjom. W wyniku rozpadu genów komórki nabierają nietypowych właściwości, rozpoczyna się wzrost guza.

Ponad 90% wszystkich chłoniaków słodowych wynika z działań niepożądanych Helicobacter pylori. W innych przypadkach choroba rozwija się z powodu systematycznego działania innych czynników zakaźnych lub innych na błonę śluzową żołądka.

Objawy

Na początkowym etapie obraz kliniczny z chłoniakami żołądka jest nieobecny lub odpowiada obrazowi w przewlekłym zapaleniu żołądka lub wrzodzie trawiennym. Przeważnie występują zaburzenia dyspeptyczne (zgaga, odbijanie, nudności, wymioty, czasami z plamami krwi) i okresowy ból w nadbrzuszu, ból natury, niezależny od posiłku..

Na tle współistniejącej patologii mogą dołączyć dolegliwości, złe funkcjonowanie jelit, zaparcia, utrata apetytu itp. Jeśli chłoniak postępuje, pojawiają się objawy „natury nowotworowej” (zespół asteniczny, silny ból).

Klasyfikacja

Spośród wszystkich pierwotnych chłoniaków nieziarniczych, które występują w żołądku, najczęściej odnotowuje się chłoniaki słodowe. Ich klasyfikację opracowała specjalna grupa naukowców i lekarzy. Wyróżnia się następujące stadia choroby:

  • Etap I - patologia ogranicza się do żołądka:
    • 1 - guz w błonie śluzowej lub z penetracją do warstwy podśluzówkowej;
    • 2 - chłoniak wpływa na mięsień, warstwę podskórną i / lub zewnętrzną warstwę;
  • Etap II - patologiczne ognisko, oprócz żołądka, rozprzestrzenia się na sąsiednie węzły chłonne i narządy:
    • 1 - dotyczy to paragastrycznych węzłów chłonnych;
    • 2 - wtórne ogniska wzrostu chłoniaka znajdują się w odległych węzłach chłonnych;
    • E - przenikanie nowotworu do otaczających narządów i struktur;
  • Etap III-IV - upowszechnienie procesu, rozległe uszkodzenie jednego lub większej liczby narządów, które nie należą do układu limfatycznego lub chłoniaka żołądka z przerzutami do nadfonicznych węzłów chłonnych.

Ostatnie dwa etapy zostały połączone, ponieważ zakładają tę samą prognozę. Ponadto chłoniaki słodowe różnią się stopniem złośliwości i ich agresywnością..

Diagnostyka

Środki diagnostyczne rozpoczynają się od standardowej ankiety i badania pacjenta. W diagnostyce chłoniaka słodowego podstawowe znaczenie ma badanie endoskopowe z pobraniem materiału histologicznego z różnych części żołądka. Powstałą biopsję bada się przy użyciu następujących metod:

  1. ocena morfologiczna;
  2. analiza immunohistochemiczna;
  3. Molekularne badania genetyczne FISH lub PCR.

Obecność aktywnej infekcji Helicobacter pylori jest koniecznie potwierdzona testami immunohistochemicznymi, serologicznymi, antygenowymi odchodami lub ureazą.

Ponadto kompleks badań dla chłoniaka żołądka obejmuje:

  • badanie krwi z określeniem parametrów ogólnych i biochemicznych (formuła leukocytów, b2-mikroglobulina, laktadehydrogenazy itp.)
  • fluoroskopia żołądkowo-jelitowa;
  • endoskopowe USG żołądka i pobliskich węzłów chłonnych;
  • Tomografia komputerowa brzucha, miednicy i płuc;
  • aspiracja szpiku kostnego.

Szczególnie trudna dla lekarza jest diagnostyka różnicowa chłoniaków żołądka z innymi chłoniakami. Czasami trudno jest również odróżnić ten nowotwór złośliwy od przewlekłych chorób narządów, ponieważ nowotwór często występuje na tle wrzodu trawiennego lub zapalenia żołądka.

W gastroskopii chłoniaki często wyglądają jak wrzody błony śluzowej lub obszary tkanki przerostowej. Dlatego tak ważne jest, aby zawsze pobrać próbkę materiału histologicznego z kilku punktów (co najmniej 6-8) w celu prawidłowej diagnozy pacjenta.

Leczenie chłoniaka słodowego żołądka

Ponieważ chłoniak żołądka strefy brzeżnej jest w około 90% związany z zakażeniem Helicobacter pylori, leczenie rozpoczyna się od terapii przeciwbakteryjnej mającej na celu wyeliminowanie tego patogenu. Nawet u tych pacjentów, u których przyczyną były inne infekcje, czasami występuje pozytywny efekt przyjmowania leków przeciwko Helicobacter pylori..

Wiele badań klinicznych przeprowadzonych na chłoniakach żołądka potwierdziło skuteczność leczenia eradykacyjnego u 80% pacjentów w pierwszym etapie i potwierdziło zakażenie Helicobacter pylori. W drugim etapie choroby antybiotykoterapia zakończyła się powodzeniem u 40% pacjentów. Tak więc leczenie 1 linii chłoniakiem żołądka strefy brzeżnej jest właśnie tą metodą.

Po pełnym cyklu leczenia eradykacyjnego po 1 roku przeprowadza się kompleksowe badanie pacjenta z oceną skuteczności leczenia. Badanie endoskopowe żołądka z biopsją jest obowiązkowe. Podczas potwierdzania oporności (oporności) mikroorganizmów na leczenie zalecana jest druga linia terapii - promieniowanie.

Chłoniak strefy brzeżnej jest bardzo wrażliwy na ekspozycję na promieniowanie. Aby uzyskać efekt terapeutyczny, zalecana jest całkowita dawka całkowita od 30 do 35 Gy. Ważną kwestią jest to, że promieniowanie jonizujące powinno wpływać tylko na żołądek i przyzębne węzły chłonne. Aby chronić sąsiednie narządy (wątroba, trzustka, nerki), zastosuj bardzo precyzyjne promieniowanie lub zmniejsz całkowite obciążenie do 25 Gy.

Jeśli pacjent z chłoniakiem żołądka w okolicy brzeżnej nie reaguje na leczenie antybiotykami i radioterapię oraz w rozsianych procesach, zaleca się chemioterapię. Stosowane leki obejmują:

  • chimeryczne przeciwciało monoklonalne przeciwko receptorom CD-20 limfocytów b (rytuksymab);
  • schematy zawierające antracykliny;
  • analogi nukleozydów purynowych (kladrybina, fludarabina);
  • schematy z mitoksantronem i prednizonem;
  • środki alkilujące stosowane w przypadku chłoniaków nieziarniczych (chlorambucil, cyklofosfamid).

Dla każdego pacjenta z chłoniakiem żołądka wybiera się własny schemat leczenia. Zgodnie ze wskazaniami możliwa jest interwencja chirurgiczna, która jest metodą z wyboru w leczeniu tej patologii. Częściej resekcja żołądka.

Kilka lat temu operację uznano za priorytet w celu wyeliminowania chłoniaków żołądka w strefie brzeżnej. Jednak wysokie prawdopodobieństwo powikłań pooperacyjnych i zgonów ogranicza możliwość operacji.

Proces powrotu do zdrowia po leczeniu

Po kursie przeciwbakteryjnym, chemioterapii lub napromienianiu chłoniaka z reguły pacjenci szybko wracają do zdrowia, jeśli przestrzegają wszystkich zaleceń lekarza i przestrzegają zasad zdrowego stylu życia. Jeśli operacja została wykonana, wszystkie recepty lekarskie są przeprowadzane bezbłędnie. W okresie pooperacyjnym nie możesz łamać diety, podnosić ciężarów, denerwować się, angażować się w pracę fizyczną itp..

Dieta

W przypadku chłoniaka odżywianie powinno być racjonalne i zrównoważone, biorąc pod uwagę istniejące przewlekłe choroby układu trawiennego. Nie „nadwyrężaj” żołądka, nie spożywaj szkodliwych pokarmów, fast foodów, napojów alkoholowych i gazowanych itp..

Przerzut

Chłoniak żołądka strefy brzeżnej rzadko daje odległe przerzuty. Najczęściej obserwuje się przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych. Znacznie rzadziej proces ten rozciąga się na odległe węzły chłonne.

Kiedy guz opuści surowiczą błonę żołądka, może to wpłynąć na sąsiednie tkanki i narządy. Częściej chłoniak powoduje przerzuty do wątroby, trzustki i nerek. Często u pacjentów z etapem 4 procesu obserwuje się uszkodzenie szpiku kostnego..

Komplikacje i nawrót

Po leczeniu chłoniaka żołądka ryzyko powikłań i nawrotów zależy od zastosowanych metod. Po długotrwałym stosowaniu antybiotyków może pojawić się lekooporność, reakcje alergiczne, dysbioza jelit, zatrucie całego organizmu lub poszczególnych narządów. Podczas stosowania leków chemioterapeutycznych uszkodzenie toksyczne będzie kilkakrotnie silniejsze, biorąc pod uwagę obowiązujące schematy i dawki. Może wystąpić zmniejszenie liczby komórek krwi, zahamowanie odporności, uszkodzenie nerwów obwodowych itp..

Jeśli sąsiednie narządy i tkanki zostaną narażone na promieniowanie podczas napromieniania żołądka, zaobserwowane zostaną typowe powikłania popromienne. Po operacji pojawia się wczesne i późne niepożądane konsekwencje. W okresie pooperacyjnym nie są wykluczone:

  • krwawienie;
  • infekcja szwów;
  • uszkodzenie kikuta żołądka;
  • stan szoku;
  • zapalenie otrzewnej;
  • choroba zakrzepowo-zatorowa;
  • zapalenie płuc;
  • zawał mięśnia sercowego i inne powikłania związane z interwencją chłoniaka lub znieczulenia.

Odnosząc się do specjalistycznej kliniki, w której używany jest nowoczesny sprzęt i pracują wykwalifikowani lekarze, ryzyko powikłań i nawrotów chłoniaka żołądka jest znacznie zmniejszone.

Prognoza

W większości przypadków, przy odpowiednim leczeniu, chłoniak żołądka ma korzystne rokowanie. Wraz z rozpowszechnionym etapem procesu perspektywa gwałtownie się pogarsza, ale pomoc dla pacjenta można uzyskać przy każdej diagnozie.

Zapobieganie

Zapobieganie pojawianiu się i rozwojowi nowotworów złośliwych, w tym chłoniaków żołądka, jest priorytetem dla lekarzy wszystkich specjalności. Jeśli dana osoba prowadzi zdrowy tryb życia, nie ma kontaktu z czynnikami rakotwórczymi i nie pozwala na stresujące sytuacje, ryzyko pojawienia się nietypowych komórek w ciele jest znacznie zmniejszone. Ponieważ chłoniak żołądka jest związany z zakażeniem Helicobacter pylori, podstawą zapobiegania będzie wczesne wykrycie i usunięcie tego patogenu..

Lekarze Europejskiej Kliniki mają duże doświadczenie w leczeniu chłoniaków zarówno w początkowej fazie, jak i w zaawansowanych procesach. W tym celu klinika ma wszystko, czego potrzebujesz. Niemal w każdym przypadku jesteśmy w stanie poprawić stan pacjenta.