MedGlav.com

Medyczny katalog chorób

Clostridiosis. Objawy, formy i leczenie Clostridiosis.

Clostridiosis.


Clostridiosis Jest ostrą, anaerobową, beztlenową infekcją z jelitową drogą infekcji, charakteryzującą się różnym stopniem nasilenia objawów klinicznych.
Głównym powodem rozwoju ciężkich postaci choroby z Clostridium difficile jest terapia antybiotykowa. Jest przyczyną tzw Biegunka związana z antybiotykami.
Co więcej, badania dowodzą, że nawet pojedyncze podanie antybiotyku o szerokim spektrum działania, niezależnie od dawki i drogi podania, może prowadzić do rozwoju Biegunka i Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, z powodu Clostridium difficile.
20% powikłań Clostridiosis to biegunka związana z antybiotykami, a 90-100% to rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.

Zatrucie toksynami Clostridium perfringens występuje również po zjedzeniu żywności zaszczepionej Clostridia. Charakteryzuje się ciężkim przebiegiem, wysoką śmiertelnością.


Etiologia.
Patogen Clostridium difficile - bakterie Gram-dodatnie, bakterie beztlenowe, tworzące zarodniki.
Zarodniki Clostridium difficile są wysoce odporne na czynniki środowiskowe i standardowe środki dezynfekujące, a formy wegetatywne są odporne na większość antybiotyków.
Zarazki Clostridium perfringens - Są to duże pałeczki gram-dodatnie. Rosną w warunkach beztlenowych, zdolne do tworzenia zarodników.

Epidemiologia.
Clostridium difficile często znajduje się w środowisku i można go odizolować od gleby.
Głównym mechanizmem przenoszenia infekcji jest kałowo-jamy ustnej.
Źródłem zakażenia jest osoba (częściej pacjenci otrzymujący antybiotyki o szerokim spektrum działania, a także dzieci).
Zdrowym osobom infekcja może być przenoszona przez ręce i przedmioty pielęgnacyjne, a także przez pościel, meble, prysznice, toalety itp..
Do grupy ryzyka należą również małe dzieci (osłabione), a także pacjenci przebywający w szpitalu od dłuższego czasu, a zwłaszcza otrzymujący antybiotyki.

Clostridium perfringens szeroko rozpowszechnione w glebie, w kale ludzi i zwierząt. Wszystko to stwarza możliwości wysiewu produktów. Zatrucie jest bardziej prawdopodobne podczas jedzenia domowych produktów mięsnych, konserw mięsnych i ryb. W niektórych krajach zatrucie toksynami CL perfringens obserwuje się dość często, zajmując 3. miejsce po zapaleniu żołądka i jelit salmonelli i zatrucia gronkowcami..


Patogeneza i patomorfologia.
Pod wpływem antybiotyków i innych szkodliwych czynników normalna mikroflora jelitowa zostaje zakłócona, a beztlenowa mikroflora jelitowa jest zmniejszona. Stwarza to korzystne warunki do rozmnażania. Clostridium difficile i jego przejście do postaci tworzącej toksynę.

Wegetatywne formy Clostridium difficile wytwarzają egzotoksyny, z których enterotoksyna (toksyna A) i cytotoksyna (toksyna B) uszkadzają ścianę jelita.
Toksyna A, stymulująca cyklazę guanylową, zwiększa wydzielanie płynu w świetle jelita i sprzyja rozwojowi biegunki.
Toksyna B ma wyraźne działanie cytopatogenne, działając na błony komórkowe jelita.
Prowadzi to do utraty potasu i rozwoju zaburzeń elektrolitowych..
A sam patogen nie ma właściwości inwazyjnych i nie ma działania cytotoksycznego na błonę śluzową jelit.

W przypadku zatrucia produkowanymi toksynami CLostridium perfringens, w patogenezie chorób człowieka najważniejsze są toksyna alfa i toksyna beta.
W jelicie toksyny uszkadzają błonę śluzową, dostając się do krwioobiegu, przenikają do różnych narządów, wiążąc się z mitochondriami komórek wątroby, nerek, śledziony i płuc. Ściana naczyniowa jest również uszkodzona, czemu towarzyszą zjawiska krwotoczne. Czasami sam patogen dostaje się do krwioobiegu, a nie tylko toksyn; w tych przypadkach ciężkie Beztlenowa posocznica.


Objawy kliniczne i przebieg Clostridium difficile.
Clostridiosis z Clostridium difficile może wystąpić w postaci:

  • Bezobjawowy nosiciel bakterii,
  • Biegunka płuc,
  • Ciężkie postacie choroby w postaci rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.

Antybiotyk związana z biegunką U dzieci Clostridium difficile często charakteryzuje się objawami klinicznymi łagodnego zapalenia jelita grubego lub zapalenia jelit..
Zwykle występuje bez gorączki i zatrucia..
W takim przypadku możliwe jest pojawienie się bólu w jamie brzusznej, ale częściej bolesność wykrywa się tylko przy dotykaniu jelita. Występuje niewielki lub umiarkowany wzrost stolca, zwykle nie prowadzący do poważnych zaburzeń elektrolitowych w wodzie.

Objawy Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego dzieci zwykle rozwijają się gwałtownie i cechuje je brak apetytu, gorączka, zatrucie, biegunka, odbijanie, wzdęcia i spastyczny ból brzucha (kolka brzuszna). Palpacja brzucha wzdłuż okrężnicy jest bolesna.
Stolec jest częsty, w kale - domieszka śluzu i krwi (rzadziej). Czasami większość ruchów jelit to gruby białawy śluz i strzępki złogów włóknistych..
W przypadku biegunki mnogiej egzikoza rozwija się wraz z zaburzeniami krążenia, zapaść występuje znacznie rzadziej bez wcześniejszej biegunki.
Przebieg rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego może być powikłany krwawieniem z jelit, perforacją i rozwojem zapalenia otrzewnej.
Dlatego w ciężkich postaciach Clostridiosis należy przeprowadzić wspólną obserwację pediatry i chirurga.

Istnieją powtarzające się (powtarzające się) formy Clostridiosis z rozwojem zapalenia jelita grubego z niepełnym leczeniem Clostridiosis i ponownej infekcji.
Clostridioza może rozwinąć się 1–2 tygodnie po zakończeniu antybiotykoterapii.


Objawy kliniczne i przebieg CLostridium perfringens.
Choroba zaczyna się od bólu brzucha, głównie w okolicy pępka..
Ogólna słabość, biegunka szybko narasta, stolec staje się obfity, wodnisty, czasem przyjmuje postać bulionu ryżowego, wzrasta do 20 razy dziennie, występują obfite wymioty.
Rozpoczyna się ciężkie odwodnienie (drgawki, charakterystyczna twarz, pomarszczona skóra dłoni, nieodwracalne fałdy skóry, sinica, bezdech, sucha błona śluzowa itp.).
W przypadkach zatrucia spowodowanego toksynami typu Clostridia E i F może się rozwinąć Martwicze zapalenie jelit (silny ból brzucha, nudności, wymioty, luźne stolce z domieszką krwi). Choroba jest bardzo ciężka. Oprócz odwodnienia i wstrząsu hipowolemicznego może wystąpić ostra niewydolność nerek, wstrząs toksyczny.


Diagnostyka.

Przede wszystkim należy to zrobić Badanie bakteriologiczne kału.
W tym celu stosuje się metodę analizy immunoenzymatycznej (ELISA) i test cytotoksyczny na hodowlach komórkowych przy użyciu określonych surowic odpornościowych.
Ale „złoty standard” w diagnostyce laboratoryjnej Cl. difficile - zakażenie to test cytotoksyczny mający na celu wykrycie toksyny B..

Badanie endoskopowe jelita grubego z rozwojem najcięższej postaci choroby (rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego) na tle wyraźnych zapalnych zmian krwotocznych w błonie śluzowej jelita ujawnia niewielki rozmiar (częściej - do 2-5 mm, rzadziej - do 20 mm lub więcej średnicy) gwałtownie żółtawy tablice.
Płytki powstają przez nagromadzenie fibryny, mucyny i komórek biorących udział w zapaleniu. Łącząc się, płytki tworzą pseudomembrany. Folie można oderwać, odsłaniając owrzodzoną powierzchnię ściany jelita.

Wyniki badania krwi: leukocytoza neutrofilowa, przesunięcie formuły leukocytów w lewo, przyspieszenie ESR.

Jeśli podejrzewa się zatrucie pokarmowe spowodowane przez CL perfringens, toksyny., weź od pacjentów podejrzane produkty i materiały (wymioty lub popłuczyny, krew, wypróżnienia).
Diagnoza jest również ustalana z uwzględnieniem wywiadu, czynników epidemiologicznych, objawów klinicznych.

LECZENIE CLOSTRIDIOSIS.

Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego

Artykuły ekspertów medycznych

Pseudomembraniczne zapalenie jelita grubego, szczególny rodzaj biegunki wywołanej przez Clostridium difficile, jest zwykle związane ze stosowaniem antybiotyków; ostra choroba zapalna jelit spowodowana antybiotykami, od łagodnej krótkotrwałej biegunki po ciężkie zapalenie jelita grubego, które charakteryzuje się wysiękowymi blaszkami śluzowymi na błonie śluzowej.

Kod ICD-10

Epidemiologia

Stanowi 15-25% przypadków wszystkich biegunek związanych z mianowaniem antybiotyków. Częstość występowania biegunki związanej z C. difficile wynosi 61 na 100 tysięcy osób. rocznie w szpitalach 12,2–13,0 na 10 tys. hospitalizowanych pacjentów choruje, śmiertelność wynosi 0,6–1,5%.

Ponieważ C. difficile jest obecny w kale, wszelkie powierzchnie, urządzenia lub materiały (łóżko, stoliki nocne, wanny, umywalki, termometry doodbytnicze) mogą być zanieczyszczone wydzielinami pacjenta i służyć jako rezerwuar zarodników Clostridium difficile. Zarodniki Clostridium difficile rozprzestrzeniają się od pacjenta do pacjenta przez ręce personelu medycznego, który wcześniej miał kontakt z zanieczyszczoną powierzchnią.

Co powoduje rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego?

Najczęściej rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego rozwija się pod wpływem przedłużonego stosowania antybiotyków ampicyliny, linkomycyny, klindamycyny, cefalosporyn, rzadziej - penicyliny, erytromycyny, chloramfenikolu, tetracykliny. Zazwyczaj rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego rozwija się po doustnym podaniu leków, ale może być również wynikiem pozajelitowego leczenia tymi lekami.

Patogeneza rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego rozwija się pod wpływem długotrwałego stosowania antybiotyków: ampicyliny, linkomycyny, klindamycyny, cefalosporyn, rzadziej penicyliny, erytromycyny, chloramfenikolu, tetracykliny. polega na tym, że pod wpływem antybiotykoterapii występuje nierównowaga normalnej flory jelitowej, a beztlenowe bakterie w kształcie laseczki Clostridium difficile w kształcie pręcika intensywnie się rozmnażają, wytwarzając toksyny, które uszkadzają błonę śluzową jelita grubego.

Przy łagodnej postaci choroby dochodzi do łagodnego stanu zapalnego i obrzęku błony śluzowej jelita grubego, z cięższym przebiegiem zapalenie jest bardzo znaczące, możliwe jest owrzodzenie błony śluzowej (czasami w takich przypadkach chorobę trudno odróżnić od wrzodziejącego zapalenia jelita grubego).

Z wyraźnym uszkodzeniem jelita grubego na błonie śluzowej pojawiają się wypukłe, żółtawe blaszki wysiękowe (pseudomembrany) składające się z fibryny, białych krwinek, martwiczych komórek nabłonkowych..

Objawy rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego

Objawy rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego pojawiają się podczas leczenia antybiotykami, czasami 1-10 dni po zakończeniu leczenia.

Główne objawy choroby to:

  • wodnista, aw ciężkich przypadkach krwawa biegunka;
  • skurczowy ból brzucha, zlokalizowany głównie w projekcji jelita grubego (zwykle w esicy);
  • wzrost temperatury ciała do 38 ° C;
  • objawy odwodnienia i znaczące zaburzenia elektrolitowe <гипокалиемия, гипонатриемия, реже гипокалциемия), что проявляется выраженной мышечной слабостю, парестезиями, судорогами в икроножных мышцах.

W bardzo ciężkich przypadkach możliwy jest rozwój toksycznego rozszerzenia okrężnicy, a nawet perforacji..

Gdzie boli?

Co martwi?

Klasyfikacja

  • Przewóz S. difficile. Izolacja patogenu z kału przy braku objawów klinicznych.
  • Choroba Clostridium difficile. Objawy kliniczne zakażenia u pacjenta, u którego patogen lub jego toksyny są izolowane z kału.
  • Formy przepływu: lekkie, średnio ciężkie, ciężkie i zagrażające życiu.
  • Powikłania: rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, toksyczny megakolon, perforacja jelita grubego, posocznica (niezwykle rzadka).

Rozpoznanie rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego

  • Pełna morfologia krwi: wyraźna leukocytoza, przesunięcie formuły leukocytów w lewo, toksyczna ziarnistość granulocytów obojętnochłonnych, wzrost ESR.
  • Analiza moczu: bez znacznych odchyleń od normy, w ciężkich przypadkach możliwa jest umiarkowana białkomocz.
  • Analiza koprologiczna: zanieczyszczenia krwi w kale, duża liczba leukocytów, śluz, pozytywna reakcja na rozpuszczalne białko (reakcja Tribule'a).
  • Analiza bakteriologiczna kału. Ujawniono charakterystyczny obraz dysbiozy. Aby potwierdzić diagnozę, kał jest posiewany na Clostr. trudność lub analiza na obecność odpowiedniej toksyny. Test toksyn jest preferowany (ponieważ technicznie bardzo trudne jest uzyskanie Clostr. Trudna hodowla) i jest uważany za pozytywny, jeśli zidentyfikowana zostanie toksyna cytopatyczna (w teście hodowli tkankowej), która jest neutralizowana przez określoną antytoksynę.

U zdrowych osób częstotliwość przewozu Clostr. trudność wynosi 2-3%, toksyna nie jest wykrywana.

  • Badanie endoskopowe. W przeważającej części proces patologiczny jest zlokalizowany w dystalnej części okrężnicy, więc zwykle można ograniczyć się do sigmoidoskopii, z bardziej proksymalną i rozległą zmianą wykonuje się kolonoskopię. Charakterystycznym objawem endoskopowym choroby jest wykrycie bladożółtych złogów (pseudomembran) na stanach zapalnych błony śluzowej okrężnicy (zwykle odbytnicy i esicy).

Irygoskopii nie należy wykonywać ze względu na ryzyko perforacji, szczególnie w ciężkich przypadkach choroby.

  • Biochemiczne badanie krwi: w ciężkich przypadkach choroby możliwe jest zmniejszenie zawartości białka całkowitego, albuminy, sodu, potasu, chlorku, wapnia.

Rozpoznanie rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego dokonuje się na podstawie wywiadu (związek rozwoju choroby z leczeniem antybiotykowym), obecności kliniki zapalenia jelita grubego, biegunki z domieszką krwi, oznaczania toksyn Clostr w kale. trudny, charakterystyczny obraz endoskopowy.

Co musisz zbadać?

Jak przeprowadzić ankietę?

Jakie testy są potrzebne?

Z kim się skontaktować?

Leczenie rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego

Pierwszym środkiem jest zniesienie antybiotyku, który sprowokował rozwój rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Już samo to może zapobiec postępowi choroby w łagodnych postaciach..

Terapia etiotropowa polega na powołaniu środków przeciwbakteryjnych, na które wrażliwy jest C. difficile. Są to wankomycyna i metronidazol. Wankomycyna jest słabo wchłaniana w jelicie, po podaniu doustnym jej stężenie gwałtownie wzrasta. Jest przepisywany 125 mg 4 razy dziennie przez 5-7 dni. Lekiem z wyboru jest metronidazol (0,25 3 razy dziennie) przez 7-10 dni. W ciężkich przypadkach, gdy podawanie doustne jest trudne, metronidazol można podawać dożylnie. Opisano również korzystne działanie bacytracyny..

Terapia patogenetyczna jest niezwykle ważna, szczególnie u pacjentów z ciężkimi postaciami choroby. Jego głównymi kierunkami są korekcja zaburzeń wodno-elektrolitowych i metabolizmu białek, przywrócenie prawidłowego składu mikroflory jelitowej, wiązanie toksyny C.d..

W przypadku ciężkich zaburzeń wodno-elektrolitowych leczenie powinno być bardzo intensywne. W przypadku ciężkiego odwodnienia, które często obserwuje się u pacjentów z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego, początkowa szybkość infuzji w pierwszej godzinie leczenia powinna wynosić 8 ml / min / m2; następnie przystąpić do infuzji z prędkością 2 ml / min / m2. W rzeczywistości oznacza to wprowadzenie do 10–15 litrów płynu na 36–48 godzin. Rehydracja odbywa się pod kontrolą diurezy, wartości CVP. Wprowadzane są takie rozwiązania jak laktasol, Hartmann, roztwory Ringera. Po normalizacji diurezy chlorek sodu wprowadza się pod kontrolą jonogramu w celu wyeliminowania hipokaliemii. W przypadku zaburzeń metabolizmu białek, przepełnienie osocza i albuminy. Jeśli odwodnienie jest łagodne, ponowne uwodnienie można przeprowadzić doustnie za pomocą roztworów typu rehydron.

Po poprawie stanu pacjenta, zmniejszeniu biegunki, przeprowadzeniu cyklu (lub kursów) terapii etiotropowej wskazane jest leczenie lekami bakteryjnymi w celu normalizacji biocenozy jelitowej. Przebieg leczenia jednym z leków powinien wynosić 20-25 dni, dawki są wyższe niż w leczeniu zwykłego rodzaju dysbiozy: colibacterin 6-10 dawek 2 razy dziennie, bifidumbacterin i bificol 10 dawek 2 razy dziennie.

W celu związania toksyny Clostridium w jelicie zaleca się stosowanie cholestyraminy i kolestypolu. Poliphepan może wydawać się korzystny. W ciężkich, skomplikowanych postaciach rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego wskazana jest całkowita kolektomia..

Pseudomembraniczne zapalenie jelita grubego - przyczyny, diagnoza, leczenie i zapobieganie

Witryna zawiera informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnoza i leczenie chorób powinny być przeprowadzane pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja specjalistyczna!

Co to jest rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego??

Przyczyny

Najczęściej rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego występuje, gdy stosuje się antybiotyki, takie jak linkomycyna i klindamycyna. Mniej powszechne są przypadki choroby po przyjęciu ampicyliny, penicyliny, tetracykliny, erytromycyny, lewomycetyny, cefalosporyn.

Według niektórych raportów prawie wszystkie antybiotyki, a także niektóre cytostatyki i środki przeczyszczające, mogą powodować rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego..

Bezpośrednią przyczyną choroby jest specyficzna dysbioza z przewagą jednego mikroorganizmu - Clostridium difficile.

Jest to warunkowo patogenna bakteria, która występuje u 0–3% zdrowej populacji w różnych grupach wiekowych, szczególnie często u dzieci i noworodków (do 50% zakażeń w najmłodszych grupach wiekowych).

Ponadto Clostridium difficile jest szeroko rozpowszechniony w przyrodzie: występuje w glebie i żyje w jelitach wielu zwierząt - zarówno dzikich, jak i domowych.

Zazwyczaj specyficzna dysbioza Clostridium rozwija się przy długotrwałym stosowaniu antybiotyków wewnątrz, jednak opisano przypadki rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego po wstrzyknięciu antybiotyków.

Clostridium difficile wydziela toksyny, które niekorzystnie wpływają na nabłonek ściany jelita. Antybiotyki, takie jak linkomycyna, klindamycyna i, w mniejszym stopniu, penicyliny, są w stanie wzmocnić działanie toksyn bakteryjnych dziesiątki, a nawet setki razy.

Czynnikami predysponującymi do rozwoju rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego są:
1. Wiek powyżej 65 lat.
2. Obecność tak poważnych współistniejących chorób, takich jak choroby onkologiczne i niewydolność nerek, hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii, rozległe interwencje chirurgiczne.

Objawy

W łagodnych przypadkach rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego objawia się rozwojem biegunki podczas przyjmowania antybiotyków. W takim przypadku po zniesieniu antybiotykoterapii objawy choroby całkowicie znikają.

Ciężkie i umiarkowane formy mogą rozwinąć się zarówno na tle stosowania antybiotyków, jak i po ich odstawieniu (w ciągu 10 dni po zakończeniu antybiotykoterapii).

Pierwszym objawem rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego w takich przypadkach jest ciężka wodnista biegunka. W ciężkich przypadkach kał przypomina bulion ryżowy. Duża utrata płynów prowadzi do odwodnienia i zaburzeń metabolizmu wodno-elektrolitowego, co objawia się klinicznie tachykardią, parestezjami (uczucie pełzania na skórze), zmniejszonym napięciem mięśni i skurczami.

W szczególnie ciężkich przypadkach w kale od pierwszych dni zauważalna jest domieszka krwi, aż do krwawej biegunki. Następnie na tle biegunki i objawów odwodnienia rozwijają się objawy zatrucia:

  • słabość;
  • bół głowy;
  • utrata apetytu;
  • temperatura ciała wzrasta (zwykle do 38 o C);
  • wzdłuż jelita grubego pojawiają się bóle skurczowe.

Typowa lokalizacja bólu w rzekomobłoniastym zapaleniu jelita grubego jest projekcją esicy (okrężnicy po lewej stronie).

Istnieją piorunujące formy zakończone zgonem. Przyczyną śmierci w większości przypadków jest toksyczna ekspansja okrężnicy z późniejszą perforacją. Niektóre złośliwe formy przypominają cholera - śmierć pacjenta następuje z powodu szybkiego odwodnienia organizmu, co prowadzi do hiperkaliemii i zatrzymania akcji serca.

Diagnostyka

Wstępna diagnoza jest ustalana na podstawie wywiadu: występowanie biegunki z objawami ciężkiego zatrucia na tle antybiotykoterapii lub w ciągu 10 dni po jej odstawieniu jest zawsze podejrzane o rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego.

Standardowe ogólne badanie krwi ujawnia wysoką leukocytozę. Badanie koprologiczne pokazuje obraz ciężkiego stanu zapalnego: domieszkę krwi w kale, dużą ilość śluzu i białych krwinek, pozytywną reakcję na rozpuszczalne białko.

W analizach bakteriologicznych kału z reguły wykrywa się bakterie Clostridium difficile i ich toksyny, ale wynik negatywny nie obala jeszcze diagnozy.

Ważną dodatkową metodą badawczą jest endoskopia. Ponieważ proces zapalny jest zlokalizowany głównie w dolnych częściach jelita grubego, można ograniczyć się do sigmoidoskopii. W typowych przypadkach występuje charakterystyczny obraz: stan zapalny błony śluzowej jest czasami pokryty jasnożółtą powłoką włóknistą (pseudomembrana).

Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego u dzieci

Noworodki i dzieci pierwszego roku życia charakteryzują się wysokim stopniem rozpowszechnienia bezobjawowego przenoszenia bakterii Clostridium difficile (do 50%). Ponadto rozwój rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego u dzieci w tej grupie wiekowej jest niezwykle rzadki, nawet na tle długotrwałej antybiotykoterapii.

Szczególną odporność dzieci w pierwszym roku życia tłumaczą związane z wiekiem cechy struktury błony śluzowej jelita grubego, a także obecność we krwi przeciwciał otrzymanych od matki.

Kategoria ryzyka to:
1. Pacjenci z ciężką leukopenią (niedoborem leukocytów) z białaczką.
2. Niemowlęta z chorobą Hirschsprunga.
3. Dzieci z przewlekłymi niespecyficznymi zapalnymi chorobami jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Crohna).

Z reguły rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego u dzieci rozwija się podczas długich pobytów w szpitalu z antybiotykoterapią, jednak opisano przypadki choroby u dzieci wypisanych ze szpitala dwa tygodnie po odstawieniu antybiotyku. Ich stosowanie w warunkach ambulatoryjnych może również prowadzić do rozwoju rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego u dzieci..

Choroba zaczyna się ostro i przebiega w postaci łagodnego zapalenia jelita grubego. Wyjątkiem są osłabione dzieci z ciężkimi współistniejącymi chorobami.

Charakterystyczną cechą obrazu klinicznego rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego u dzieci jest brak wyraźnych objawów zatrucia, dlatego na czołowym miejscu znajduje się zespół biegunki (częste luźne stolce), prowadzący często do zagrażającego życiu odwodnienia (odwodnienia). W niektórych przypadkach większość stolca jest reprezentowana przez gęstą masę oddzielonych złóż włóknistych.

W ciężkich przypadkach możliwe są powikłania w postaci obfitego krwawienia z jelit, perforacji jelit z rozwojem zapalenia otrzewnej i posocznicy.

Leczenie

Dieta

W przypadku ciężkiej biegunki od pierwszego do trzech dni choroby są głodne. W takim przypadku konieczne jest użycie dużej ilości czystych płynów (bulion z dzikiej róży, rozcieńczona niesłodzona herbata, woda).

Drugiego lub trzeciego dnia, gdy biegunka ustępuje, zalecają nieco poszerzenie stołu, używając kefiru (trzy dni temu) i niesłodzonej galaretki. Następnie wprowadza się wcierany twarożek i przejdź do tabeli 4a, zalecanej dla pacjentów z ostrym zapaleniem jelit.

W okresie rekonwalescencji dieta jest stopniowo rozszerzana, a oni przechodzą na wspólny stół z wyjątkiem alkoholu, przypraw, pikli, wędzonych mięs i konserw, tłustego mięsa i muffinów.

Należy pamiętać, że całkowite przywrócenie błony śluzowej jelit następuje po pewnym czasie po ustąpieniu wszystkich objawów choroby. Dlatego w przypadku rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego konieczne jest przestrzeganie ograniczeń dietetycznych nawet po ustąpieniu wszystkich objawów choroby.

Jeśli choroba jest niezwykle trudna, musisz zastosować żywienie pozajelitowe.

Leczenie etiotropowe

W przypadku podejrzenia ciężkiej biegunki rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego konieczne jest natychmiastowe przerwanie antybiotykoterapii.

Wskazania do etiotropowego leczenia rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego - to znaczy terapii mającej na celu zniszczenie mikroba - czynnika wywołującego chorobę, są związane z nasileniem choroby.

Zgodnie z aktualnymi zaleceniami nie można leczyć bezobjawowego przewozu Clostridium difficile. Dlatego w łagodnych przypadkach, gdy objawy choroby znikają po odstawieniu antybiotyków, nie zaleca się leczenia etiotropowego.

W ciężkich i umiarkowanych postaciach, gdy występuje biegunka, która utrzymuje się po przerwaniu antybiotykoterapii, a także w nawrotach rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, zaleca się leczenie etiotropowe.

Clostridium difficile jest wrażliwy na wankomycynę i metronidazol. Ponadto z reguły zwykle przepisywany jest metronidazol. Wankomycyna jest lekiem etiotropowym pierwszego rzutu stosowanym, gdy istnieją przeciwwskazania do metronidazolu (poważne uszkodzenie wątroby, poważna patologia układu nerwowego, mała liczba białych krwinek, nietolerancja poszczególnych leków).

Zaletą metronidazolu jest możliwość podania dożylnego, co jest konieczne w ciężkich przypadkach. Ponadto wankomycyna nie jest zalecana jako lek pierwszego rzutu, aby nie powodować oporności na mikroflorę Gram-dodatnią. Dzisiaj wankomycyna jest jednym z niewielu leków, które z powodzeniem stosowano przeciwko szczepom gronkowca, które są oporne na wiele antybiotyków..

Korekta dysbiozy w rzekomobłoniastym zapaleniu jelita grubego

Leczenie dysbiozy rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego odnosi się do leczenia etiotropowego. Taka terapia jest przepisywana dla wszystkich form przebiegu choroby, aby znormalizować czynność jelit i zapobiec nawrotowi.

Wskazane są długie przebiegi (20–25 dni) preparatów bakteryjnych, takich jak kolibakteryna, bifidumbakteryna i bifikol. W takim przypadku dawka powinna być dwa razy wyższa niż w przypadku konwencjonalnej dysbiozy (do 10 dawek dwa razy dziennie).

Terapia dysbakteriozy jest przepisywana natychmiast po ukończeniu kursów antybiotykoterapii, a jeśli nie przepisano żadnych leków przeciwdrobnoustrojowych, natychmiast po normalizacji stolca.

Terapia patogenetyczna

Leczenie patogenetyczne to leczenie głównych zespołów choroby. W przypadku rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego konieczne jest leczenie zespołu odwodnienia (odwodnienie organizmu), korekcja zaburzeń metabolizmu białek i elektrolitów oraz leczenie detoksykacyjne (leczenie ogólnego zatrucia organizmu).

W przypadku ciężkiego odwodnienia zaleca się pozajelitowe (dożylne) podawanie roztworów Ringera, Hartmanna, laktozolu. Wprowadzanie roztworów odbywa się pod kontrolą diurezy (zmniejszenie objętości moczu wskazuje stopień odwodnienia). W niektórych przypadkach należy podawać do 8 litrów roztworów nawadniających dziennie.

W ciężkim rzekomobłoniastym zapaleniu jelita grubego występują znaczne straty białka, które są uzupełniane przez dożylne podanie roztworu albuminy lub ludzkiego osocza.

Jeśli ciężka biegunka doprowadziła do zakłócenia metabolizmu elektrolitów, to po przywróceniu normalnej diurezy pod kontrolą jonogramu wprowadza się roztwory chlorku potasu.

Aby zmniejszyć zespół zatrucia, wskazane jest spotkanie w cholestyraminie. Ten lek wiąże toksyny bakterii i usuwa je z organizmu..

Należy jednak pamiętać, że cholestyramina gwałtownie zmniejsza działanie doustnej terapii przeciwbakteryjnej, dlatego jest przepisywana albo w ciężkich przypadkach - gdy metronidazol jest podawany dożylnie, albo ze stosunkowo łagodnym przebiegiem rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego - gdy antybiotykoterapia nie jest przeprowadzana.

Leczenie objawowe

Operacja

Leczenie chirurgiczne rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego odbywa się z rozwojem powikłań, takich jak toksyczna ekspansja jelita i perforacja jelita.

Innym wskazaniem do zabiegu jest niezwykle ciężki przebieg choroby. Tak więc, jeśli przez dwa dni intensywna opieka nie daje wyraźnych pozytywnych rezultatów, zwracają się do metod chirurgicznych. W przypadkach, gdy stan pacjenta pogarsza się katastrofalnie, pomimo wszystkich podjętych środków, taktyka oczekiwania i zobaczenia jest niedopuszczalna, ponieważ śmiertelny wynik z tego przebiegu choroby może wystąpić bardzo szybko.

Tak więc w piorunującej postaci rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego leczenie chirurgiczne jest adresowane w 45–65% przypadków (według różnych źródeł). Najczęściej stosuje się kolonektomię z utworzeniem ileostomii (usunięcie jelita grubego z wycofaniem ostatniego odcinka jelita cienkiego do przedniej ściany brzucha).

Z reguły po operacji poprawia się ogólny stan pacjentów i istnieje szansa na wyzdrowienie. Tymczasem śmiertelność po operacjach rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego pozostaje wysoka (od 25 do 75% według różnych źródeł). Tak wysoką śmiertelność tłumaczy trudny stan początkowy wielu pacjentów (osoby starsze z ciężkimi chorobami somatycznymi), a w niektórych przypadkach opóźniona interwencja chirurgiczna.

Po ustabilizowaniu stanu wykonuje się drugi etap operacji, tworząc zespolenie (połączenie) między jelitem cienkim a kikutem odbytnicy. W ciężkich przypadkach choroby chirurgia plastyczna jest wskazana nie wcześniej niż 3-6 miesięcy po pierwszym etapie operacji..

Nawroty

Nawroty choroby rozwijają się w około 5-30% przypadków rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego. Wynika to z faktu, że w przypadku niesprzyjających warunków życia bakterie tworzą nieaktywne formy - zarodniki, które mogą być wysoce odporne na trwające leczenie antybiotykami. Nie można również wykluczyć możliwości ponownego zakażenia..

Nawroty rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego częściej występują u kobiet - zwykle wiosną, po antybiotykoterapii.

Leczenie nawrotów jest podobne do leczenia pierwotnej choroby. W dziewięciu na dziesięć przypadków następuje całkowite wyleczenie, u pozostałych pacjentów choroba przechodzi w postać przewlekle nawracającą, wymagającą powtarzanych kursów.

Powikłania

Najpoważniejsze powikłania rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego to toksyczna ekspansja jelita i perforacja (perforacja) ściany jelita.

Toksyczna ekspansja jelit (toksyczny megakolon) rozwija się z ciężkim uszkodzeniem jelit z powodu ogólnego zatrucia i rażącego braku równowagi elektrolitowej.

Gazy gromadzą się w dotkniętym odcinku jelita, dzięki czemu wzdęcia można zobaczyć wizualnie przez przednią ścianę brzucha.
Objawy kliniczne toksycznego powiększenia jelit z rzekomobłoniastym zapaleniem jelita grubego:
1. Wzrost temperatury ciała (do 39 stopni i więcej).
2. Ostre pogorszenie ogólnego stanu pacjenta (jeśli przed rozwinięciem powikłania było względnie zadowalające).
3. Zmniejszenie częstotliwości stolca.

Toksyczna ekspansja jelit grozi perforacją ściany jelita. Ponadto może prowadzić do rozwoju posocznicy i zapalenia otrzewnej, nawet przy integralności jelit. Dlatego w przypadku rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego leczenie toksycznego rozszerzenia jelit jest zwykle chirurgiczne (usunięcie dotkniętej części jelita).

Perforacji ściany jelita towarzyszy wzrost bólu i rozwój objawów zapalenia otrzewnej (ustanie wydzielania kału i gazów, gwałtowne pogorszenie ogólnego stanu pacjenta).

Należy zauważyć, że w ciężkim przebiegu choroby diagnoza powikłań jest trudna, ponieważ ich objawy mogą pozostać niezauważone na tle ogólnego, bardzo niezadowalającego stanu pacjenta.

Gdy wskazana jest interwencja chirurgiczna w perforacji jelit.

Rokowanie w rzekomobłoniastym zapaleniu jelita grubego

Pseudomembraniczne zapalenie jelita grubego jest poważnym powikłaniem antybiotykoterapii. W łagodnych przypadkach rokowanie jest korzystne - wraz z terminowym zniesieniem antybiotyków i przebiegiem leczenia dysbiozy następuje całkowite wyleczenie.

Umiarkowane formy czasami powtarzają się.

W ciężkich przypadkach śmierć pacjenta może wystąpić nawet przy odpowiednim leczeniu. Przyczyną śmierci w pierwszych godzinach choroby mogą być poważne zaburzenia metaboliczne spowodowane gwałtownym rozwojem odwodnienia (z piorunującymi postaciami rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego).

Często śmierć pacjentów następuje z powodu rozwoju późniejszych powikłań (toksyczne rozszerzenie jelit, perforacja).

Zapobieganie

Zapobieganie rzekomobłoniastemu zapaleniu jelita grubego polega przede wszystkim na przepisywaniu antybiotyków ściśle według wskazań, a także na kursach korygujących dysbiozę po długotrwałym leczeniu antybiotykami.

Grupa ryzyka obejmuje osoby o następujących cechach:

  • wiek powyżej 65 lat;
  • choroby onkologiczne;
  • długotrwałe stosowanie leków z grupy blokerów receptorów histaminowych H2 (cymetydyna, ranitydyna itp.);
  • ciężka choroba nerek.

Osobom narażonym na ryzyko nie zaleca się stosowania antybiotyków, często powodujących rozwój rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego:
  • Linkomycyna;
  • Klindamycyna;
  • Ampicylina
  • Penicylina;
  • Tetracyklina;
  • Erytromycyna;
  • Chloramfenikol;
  • Cefalosporyny.

W warunkach szpitalnych konieczne jest podjęcie środków zapobiegających wybuchowi infekcji. Należy pamiętać, że zarodniki Clostridium difficile są dość odporne na standardowe roztwory dezynfekujące. Konieczne jest ścisłe przestrzeganie zasad higieny osobistej, stosowanie akcesoriów jednorazowego użytku itp..

Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego

Każde osiągnięcie w medycynie ma swoją cenę Richard K. Ruth Po lewej stronie znajdują się białe i żółte płytki w okrężnicy esicy, po prawej są łączące się płytki tworzące rzekomobłoniaste pola w jelicie grubym Etiologia Bakterie Clostridiulm difficil

Każde osiągnięcie w medycynie ma swoją cenę
Richard C. Routh

Po lewej, biało-żółte płytki w esicy, po prawej, łączące się płytki tworzące rzekomobłoniaste pola w okrężnicy
  • Etiologia

Bakterie Clostridiulm difficile (CD) są dość dużymi (od 0,5-1,9 do 3,0-16,9 μm) ruchliwymi bakteriami gram-dodatnimi należącymi do grupy obligatoryjnych beztlenowców (rodzaj Clostridiulm), które w niesprzyjających warunkach tworzą owalne zarodniki subterminalne, które są odporne na ciepło i mogą przedłużyć (przez kilka lat) doświadczenie w warunkach tlenowych. Optymalna temperatura dla wzrostu form wegetatywnych wynosi 30-37 ° C. Najważniejszymi czynnikami chorobotwórczymi dla CD są enterotoksyna A i cytotoksyna B..

Płyty CD są szeroko rozpowszechnione i mają wszechobecną dystrybucję, ponieważ są stałymi mieszkańcami jelit wielu gatunków zwierząt (domowych i dzikich), aw niektórych przypadkach można je znaleźć w kale zdrowych ludzi w różnych grupach wiekowych, w tym noworodków. W wyniku zanieczyszczenia gleby płyty CD można wykryć w różnych obiektach środowiskowych, co jest szczególnym problemem w placówkach medycznych. Pomimo faktu, że CD nie należą do bakterii chorobotwórczych, mogą jednak pod pewnymi warunkami powodować choroby, takie jak biegunka z udziałem antybiotyków (AOD) i rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego (MVP). Wykrywanie CD na obiektach zewnętrznego środowiska szpitali stanowi poważne zagrożenie infekcją pacjentów. Chociaż ryzyko zakażenia poprzez bezpośredni kontakt z wydaliną bakteryjną lub pacjentem jest zwykle niskie, przedłużony kontakt może prowadzić do rozwoju klinicznie manifestujących się form zakażeń z powodu CD (ICD). Literatura zawiera liczne opisy szpitalnych wybuchów AOD na oddziałach o różnych profilach [9], w tym geriatrycznych, ortopedycznych, chirurgicznych itp., Co pozwala mówić o ICD jako infekcji szpitalnej. Teoretycznie wybuch ICD można wykryć na oddziałach o dowolnym profilu, jednak obserwacje pokazują, że pacjenci na oddziałach chirurgicznych i oddziałach intensywnej terapii są najbardziej narażeni na zakażenie CD [7, 10]. Wyraźnie prześledzono następujący wzorzec: im intensywniej stosowane są inwazyjne metody diagnozy i leczenia oraz agresywna terapia, tym większe ryzyko ICD. Jak pokazują badania epidemiologiczne, odsetek zakażeń szpitalnych wywołanych przez CD stale rośnie, szczególnie w krajach, w których ustanowiono odpowiednią laboratoryjną bazę diagnostyczną [4].

Trudno jest kontrolować sytuację z zakażeniem szpitalnym pacjentów z CD. Po pierwsze, nie monitoruje się zanieczyszczenia płyt CD sporami dotyczącymi obiektów środowiskowych w szpitalach, a po drugie, spory płyt CD są odporne na standardowe środki dezynfekujące.

Jak pokazują obserwacje, od 3 do 6% zdrowych osób jest nosicielami CD. Zdrowe dzieci pierwszego roku życia, w tym noworodki, są nosicielami CD znacznie częściej - w 30-90%, chociaż rozwój MVP w tej grupie wiekowej jest nietypowy. W szpitalach częstotliwość wykrywania nośników CD może być wyższa. Jednocześnie bakteriokariery z reguły nie mają żadnych klinicznych i laboratoryjnych wskazań w historii rozwoju ICD.

Sam fakt infekcji pacjentów z CD nie ma decydującego znaczenia w rozwoju ICD. Warunki niezbędne [4] do opracowania ICD, w tym PMC, to:

  • obecność źródła infekcji;
  • doustne podawanie antybiotyków lub innych grup leków, które mogą powodować naruszenie mikrobiocenozy jelit;
  • kolonizacja CD błony śluzowej okrężnicy i wytwarzanie egzotoksyn;
  • indywidualne czynniki ryzyka: wiek, wcześniejsze choroby i hospitalizacje, czas trwania choroby.

Krytycznym czynnikiem rozwoju ICD, w tym MVP, jest zmniejszenie odporności jelita, w szczególności okrężnicy na kolonizację, w wyniku naruszenia mikrobiocenozy. Cechą ekologii drobnoustrojów okrężnicy jest absolutna dominacja bakterii beztlenowych, które są proporcjonalne do tlenowców 1000: 1 i gęstości populacji około 1012 ciał drobnoustrojów na 1 g kału. Pomimo tak wysokiego poziomu populacji rodzimej mikroflory w okrężnicy ta mikrobiocenoza jest łatwo zakłócana, szczególnie pod wpływem antybiotyków lub innych czynników zewnętrznych, i przywracana bardzo powoli [1, 2].

Pseudomembraniczne zapalenie jelita grubego (MVP) jest rzadką, ale niebezpieczną chorobą wywoływaną przez bakterie beztlenowe tworzące zarodniki Clostridiulm difficile. Pomimo faktu, że objawy kliniczne MVP są bardzo zmienne, najczęściej pacjenci mają przedłużoną biegunkę, zatrucie, ból brzucha i leukocytozę, które zwykle występują podczas antybiotykoterapii

Najważniejszym i najsilniejszym kofaktorem przyczyniającym się do rozwoju ICD jest stosowanie antybiotyków. Antybiotykoterapia poprzedza rozwój MVP w 60-85% przypadków. Pomimo faktu, że ICD może być wyzwalany przez prawie każdy antybiotyk i / lub środki przeciwdrobnoustrojowe, w tym sulfanilamidy i metronidazol, najczęściej rozwój ICD obserwuje się przy zastosowaniu cefalosporyn trzeciej generacji, klindamycyny, ampicyliny, amoksycyliny z kwasem klawulanowym, fluorochinolonów. Makrolidy i ryfampicyna rzadko działają jako czynniki współdziałające w rozwoju ICD. Należy pamiętać, że ani dawka, ani wielokrotność, ani nawet sposób podawania leku nie wpływają na możliwość rozwoju ICD. Zdarzały się przypadki, gdy nawet pojedyncze podanie antybiotyku doprowadziło do rozwoju AOD i MVP.

Ponadto opisano przypadki rozwoju ICD, w tym MVP, podczas chemioterapii, leków przeciwnowotworowych, terapii immunosupresyjnej, preparatów złota, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, leków przeciwbiegunkowych, przeciwpsychotycznych. Naruszenie mikrobiologii jelita, któremu towarzyszy kolonizacja CD, występuje przy rozległych operacjach w jamie brzusznej, przedłużonym stosowaniu sond nosowo-żołądkowych i lewatyw, u pacjentów na oddziałach intensywnej terapii i oddziałach intensywnej opieki, z niewydolnością nerek i niektórymi innymi stanami.

Praktyka pokazuje, że szczególnie często ICD jest wykrywane w szpitalach chirurgicznych, szczególnie u pacjentów po operacji jelit. Ta okoliczność może mieć tylko jedno wytłumaczenie: oprócz faktu, że same rozległe operacje chirurgiczne mogą przyczynić się do rozwoju ICD, tacy pacjenci otrzymują antybiotyki o szerokim spektrum działania w ponad 90%, zarówno w celu leczenia, jak i zapobiegania. A jednak u około 10-11% pacjentów chirurgicznych ICD rozwija się bez uprzedniego przyjmowania antybiotyków.

Badania kanadyjskich autorów [3] wykazały, że najpoważniejszym problemem AOD są szpitale z ponad 200 łóżkami, w których częstość występowania ICD wynosi od 30,8 do 40,3 przypadków na 100 tysięcy pacjentów. Według innych obserwacji [10] MVP rozwija się u pacjentów ambulatoryjnych otrzymujących doustne antybiotyki z częstotliwością od jednego do trzech przypadków na 100 tysięcy pacjentów, a wśród pacjentów hospitalizowanych częstotliwość rozwoju MVP wynosi jeden na 100 (w zależności od profilu szpitalnego).

Dlatego wielu badaczy dochodzi do wniosku, że CD jest wiodącym klinicznie znaczącym patogenem odpowiedzialnym za rozwój biegunki szpitalnej, która stanowi 20–45% wszystkich biegunki szpitalnych [8].

Chociaż CD można znaleźć w kale zdrowych ludzi, istnieją przekonujące dowody, że te mikroorganizmy nie są zdolne do długotrwałego istnienia w niezmienionym normalnym mikroekosystemie jelitowym. Czynnikiem przyczyniającym się do kolonizacji CD okrężnicy jest głębokie zahamowanie beztlenowej części rodzimej mikroflory jelitowej.

Głównymi czynnikami patogeniczności CD są toksyczne substancje wytwarzane przez CD: toksyna A (TA) i toksyna B (TB), które in vivo wykazują efekt synergistyczny [6]. TA jest silną enterotoksyną o aktywności cytotoksycznej, powodującą naruszenie funkcji barierowej błony śluzowej jelita z powodu uszkodzenia komórek nabłonkowych i aktywacji wydzielania płynu do światła jelita. TB jest 1000 razy silniejszą cytotoksyną niż TA, ale jej działanie cytotoksyczne wynika z naruszenia polimeryzacji wewnątrzkomórkowych włókien aktyny. Picogram TV może mieć działanie cytopatyczne. Zmiany morfologiczne w błonie śluzowej ujawnione w okrężnicy są spowodowane wyłącznie działaniem toksyn, ponieważ same CD nie mają właściwości inwazyjnych i z reguły nie przenikają do warstwy podśluzówkowej. Długość i głębokość zmian morfologicznych wykrytych w okrężnicy decyduje o nasileniu przebiegu procesu zakaźnego.

Pomimo faktu, że ICD najczęściej rozwija się po leczeniu antybiotykami, jednak interakcja między czynnikami ochronnymi organizmu, środowiskiem zewnętrznym i CD pozostaje w dużej mierze słabo poznana, dzięki czemu wiele aspektów patogenezy wciąż nie jest jasnych.

Spektrum objawów klinicznych ICD jest bardzo zróżnicowane: od bezobjawowego nosicielstwa i samo zatrzymującej się biegunki po ciężkie zapalenie jelita grubego. Ponieważ MVP jest skrajną postacią manifestacji ICD z możliwym nawracającym przebiegiem, często niekorzystnym rokowaniem i wymaga szczególnie złożonego leczenia, lekarze zwracają największą uwagę na tę konkretną postać choroby. Na stole. 1 przedstawia czynniki ryzyka zapalenia okrężnicy z powodu CD.

Tabela 1. Czynniki ryzyka zapalenia okrężnicy z powodu CD

  • Wiek powyżej 65 lat
  • Niewydolność nerek
  • Przewlekła obturacyjna choroba płuc
  • Nowotwory złośliwe
  • Biorąc blokery receptora histaminowego H2
  • Przyjmowanie pacjentów z innych szpitali
  • Pobyt pacjenta na oddziale intensywnej terapii

Średni wiek pacjentów wynosi 58–60 lat, chociaż rozwój ICD jest zasadniczo niezależny od wieku pacjentów [5]. Wyjątkiem są noworodki i dzieci do roku, w którym rozwój ICD jest nietypowy, i to pomimo faktu, że częstotliwość wykrywania toksycznych szczepów CD w jelicie jest znacznie wyższa niż u dorosłych. Paradoks tej sytuacji tłumaczy się tym, że w tej grupie wiekowej nie ma receptorów toksyn CD w nabłonku jelitowym.

AOD charakteryzuje się rozwojem zespołu biegunki (DS) na tle antybiotykoterapii, podczas gdy ogólny stan pacjentów z reguły się nie zmienia. Temperatura ciała pozostaje na początkowym poziomie, niewielki ból brzucha może przeszkadzać, stolec jest umiarkowanie wodnisty. Zespół biegunki trwa krótko i ustaje w ciągu jednego do trzech dni po zakończeniu antybiotykoterapii bez dodatkowego leczenia. Ustalenie prawdziwej liczby pacjentów z AOD z powodu CD jest dość trudne, ponieważ stan ten jest łatwy, bez silnego odwodnienia i z reguły kończy się spontanicznym powrotem do zdrowia.

Obraz kliniczny MVP jest bardzo zmienny, ponieważ choroba komplikuje przebieg głównego procesu patologicznego. Typowe dla MVP są luźne stolce, ból brzucha i gorączka. Nasilenie tych znaków może się znacznie różnić. MVP rozwija się z reguły albo bezpośrednio na tle trwającej antybiotykoterapii, albo siedem do dziesięciu dni (w rzadkich przypadkach później) po zakończeniu antybiotykoterapii.

Tabela 2. Czynniki ryzyka rozwoju nawracającego przebiegu MVP

  • Obecność w historii poprzednich epizodów biegunki spowodowanej CD
  • Choroby wywołane przez 1 lub 2 typy szczepu CD
  • Długa historia antybiotykoterapii w leczeniu innych chorób zakaźnych
  • Płeć żeńska
  • Początek choroby na wiosnę

W obrazie klinicznym MVP dominuje DS, co w niektórych przypadkach jest jedynym objawem choroby. DS, będący najbardziej stałym objawem klinicznym MVP, jest wykrywany w początku choroby w 100% przypadków. W niektórych przypadkach manifestacja choroby może rozpocząć się od gorączki. Częstotliwość wypróżnień dziennie osiąga pięć lub więcej razy, czasem nawet 20-30. Stolec z reguły jest wodnisty, o małej objętości, ale biorąc pod uwagę częstotliwość wypróżnień, u pacjentów mogą wystąpić zaburzenia wodno-elektrolitowe o różnym nasileniu. Biegunka utrzymuje się i może trwać do ośmiu do dziesięciu tygodni. W niektórych przypadkach zaburzenie stolca może być przerywane, gdy biegunka zostaje zastąpiona sformalizowanym stolcem, który utrzymuje się przez jeden do dwóch dni. Często stolec zawiera domieszkę śluzu, a domieszka krwi nie jest charakterystyczna. Wymioty występują dość rzadko i są wykrywane na późniejszym etapie choroby, co wskazuje na nasilenie jej przebiegu.

W rzeczywistości, jednocześnie z DS u pacjentów, wykrywany jest ból brzucha o różnej intensywności, głównie spastyczny z natury, który nasila się wraz z palpacją brzucha. Najczęściej ból nie ma wyraźnej lokalizacji i jest określany wzdłuż jelita.

W większości przypadków temperatura ciała u pacjentów z MVP opiera się na liczbach gorączkowych, jednak w ostatnich latach przypadki choroby stały się częstsze, w których gorączkę gorączkową rejestruje się powyżej 40 ° C.

Charakterystyczną cechą MVP jest dość wyraźna leukocytoza krwi obwodowej, osiągająca 15x109 / L, aw niektórych przypadkach wykrywane są nawet reakcje leukemoidalne, w których liczba leukocytów może osiągnąć 40x109 / L. Istnieją osobne obserwacje, gdy MVP u pacjentów rozwija się na tle leukopenii. Z reguły leukopenię rejestruje się u pacjentów otrzymujących chemioterapię w przypadku nowotworów złośliwych. MVP u takich pacjentów jest niezwykle trudny i często ma piorunujący przebieg wraz z rozwojem bakteriemii. Piorunujący przebieg MVP stanowi największą trudność w diagnozie ze względu na niezwykły charakter wykrytych objawów klinicznych, ponieważ w tym przypadku obserwuje się połączone uszkodzenie jelita grubego i jelita cienkiego.

Piorunujący przebieg MVP charakteryzuje się szybkim postępem procesu. DS, który jest kluczem do AOD w piorunującym przebiegu MVP, może być nieobecny. Prawie połowa pacjentów zgłosiła zaparcia i oznaki niedrożności jelit. Tacy pacjenci wykazują oznaki „ostrego brzucha”, gorączka jest wyższa niż 38,4 ° C [9]. Tomografia komputerowa jamy brzusznej ujawnia wodobrzusze i znaczne pogrubienie ściany jelita grubego. Pomimo wyraźnych objawów klinicznych „ostrego brzucha”, wolne powietrze w jamie brzusznej nie jest wykrywane. Cechą postępowania z takimi pacjentami jest to, że podstawowa terapia lekowa jest nieskuteczna i wymaga radykalnej interwencji chirurgicznej (częściowa kolektomia). Śmiertelność w piorunującym przebiegu MVP sięga 58%.

Biorąc pod uwagę przedłużony i utrzymujący się biegunkę, pacjenci z MVP często mają poważne zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia), hipowolemię, obniżone poziomy albuminy w osoczu, rozwój obrzęku aż do anasarca, niedociśnienie.

MVP może być skomplikowane przez rozwój toksycznego megakolonu, perforację okrężnicy z rozwojem zapalenia otrzewnej i wstrząsu toksycznego.

Nawracający przebieg MVP obserwuje się u 20% pacjentów ze wstępną diagnozą po standardowej antybiotykoterapii. U pacjentów z co najmniej jednym nawrotem ryzyko nawrotu MVP wzrasta do 45–68%. Mechanizm powstawania powtarzającego się przebiegu MVP wciąż nie jest w pełni poznany. Uważa się, że główną przyczyną jest niepełne oczyszczenie jelit z zarodników CD, chociaż możliwość ponownego zakażenia nie jest wykluczona.

Czynniki ryzyka rozwoju powtarzającego się przebiegu MVP przedstawiono w tabeli. 2).

Diagnozowanie ICD to złożony problem. Wybór patogenu, chociaż wydaje się ważny, ma drugorzędne znaczenie ze względu na powolny wzrost bakterii. Najważniejszą metodą weryfikacji diagnozy MVP jest wykrycie toksyn CD w kale. Toksyczne szczepy CD, które powodują rozwój MVP, wytwarzają z reguły obie toksyny, jednak wykrycie TB podczas testowania hodowli komórkowej, która jest najbardziej wrażliwą metodą, może służyć jako „złoty standard” w diagnozie MVP. Proponowane komercyjne zestawy ELISA do wykrywania toksyn A i B są niestety gorsze pod względem swoistości i wrażliwości na test cytotoksyczny. W ostatnich latach opracowano metody PCR jako alternatywę dla testu cytotoksycznego. Jak pokazuje wiele badań, aglutynacja lateksowa stosowana do diagnozy ICD nie może być dziś zalecana jako „podstawowa” metoda diagnostyczna, ponieważ ma dość niską czułość.

Metody endoskopowe nie straciły swojej wartości diagnostycznej. Zmiany patologiczne są zlokalizowane głównie w dystalnej części okrężnicy, a sigmoidoskopia wystarcza do ich wykrycia, jednak u jednej trzeciej pacjentów zmiany patologiczne są zlokalizowane tylko w bliższej części okrężnicy; w takim przypadku wymagana jest kolonoskopia. Jelito cienkie może być również zaangażowane w proces patologiczny, jednak fakt ten jest wykrywany tylko podczas sekcji zwłok. W sigmoidoskopii i kolonoskopii obserwuje się rozlane przekrwienie i obrzęk błony śluzowej jelita z pogrubieniem ściany jelita, chociaż w ścianie jelita wykrywa się niewielką reakcję zapalną, a limfocyty gromadzą się w warstwie podśluzówkowej. Na powierzchni znajdują się charakterystyczne żółtawo-białe płytki włókniste o średnicy od 2 mm do 2 cm lub więcej (patrz ryc.), Pokrywające wrzody błony śluzowej jelit. Te płytki mogą się łączyć, tworząc pola rzekomobłoniaste. Pseudomembrany znajdują się między odbytnicą a lewym zakrętem okrężnicy, ale może to również dotyczyć poprzecznicy. Badanie histologiczne pokazuje, że płytki składają się z fibryny, mucyny, złuszczonych komórek nabłonka, zniszczonych białych krwinek i flory bakteryjnej jelita grubego.

Charakter i zakres środków terapeutycznych u pacjentów z ICD zależy od wariantu klinicznego choroby.

Bezobjawowy przewóz z reguły nie wymaga specjalnych metod leczenia..

Po ustaleniu diagnozy MVP leczenie rozpoczyna się natychmiast. Przede wszystkim, jeśli choroba rozwinęła się na tle antybiotykoterapii, jej zniesienie jest konieczne.

Terapia wykonywana przez pacjentów z MVP ma dwa główne cele: po pierwsze, konieczne jest zatrzymanie procesu zapalnego w jelicie, a po drugie, zdezynfekowanie jelit z zarodników CD [4, 10].

Pomimo faktu, że antybiotyki najczęściej powodują rozwój ICD, to terapia przeciwbakteryjna jest integralną częścią standardowej podstawowej terapii MVP, której wdrożenie ogranicza kolonizację jelit CD i tłumi zmiany zapalne w jelicie.

CD in vitro wykazują różną wrażliwość na antybiotyki, jednak najbardziej stabilną wrażliwość obserwuje się dla wankomycyny i metronidazolu. Dojelitowe podawanie antybiotyków jest warunkiem wstępnym prowadzenia terapii etiotropowej u pacjentów z MVP, ponieważ pozajelitowe podawanie antybiotyków nie powoduje wystarczającego stężenia w jelicie, a organizm sam się nie rozpuszcza.

Pomimo faktu, że wankomycyna jest zwykle przepisywana w dawce 500 mg, badania pokazują, że dawka 125 mg cztery razy dziennie wystarcza, aby zatrzymać stan zapalny. Ze względu na ograniczoną dostępność wankomycyny metronidazol jest szeroko stosowany, który jest przepisywany w dawce 250-500 mg trzy do czterech razy dziennie. Podawanie doustne metronidazolu w większości przypadków jest równoważne z wankomycyną, która jest preferowana w ciężkich przypadkach MVP. Przebieg leczenia antybiotykami wynosi 10 dni. Jeśli doustne podawanie leków nie jest możliwe, podaje się je przez zgłębnik nosowo-żołądkowy. W rzadkich przypadkach w ciężkim MVP możliwe jest połączenie wankomycyny (na odbytnicę) i metronidazolu (dożylnie), ale należy pamiętać, że dożylne podawanie leków jest mniej skuteczne.

Bacytracyna może być również stosowana jako podstawowa terapia przeciwbakteryjna, jednak ze względu na zmienność i niestabilność działania farmakologicznego na CD preferowane są metronidazol i wankomycyna.

Zmiany patomorfologiczne w MVP są wykrywane głównie w okrężnicy i charakteryzują się rozlanym przekrwieniem, a także obrzękiem błony śluzowej jelita z pogrubieniem ściany jelita i tworzeniem charakterystycznych złogów włóknistych w postaci żółtawo-białych płytek

Podstawowa terapia przeciwbakteryjna przyczynia się do dość szybkiego złagodzenia objawów klinicznych choroby: temperatura normalizuje się z reguły już w ciągu 24–48 godzin, a częstotliwość i charakter stolca jest przywracany w dniach 1–13 (średnio 4,5 dnia).

Zdarzały się przypadki, gdy przy nieskuteczności terapii przeciwbakteryjnej u pacjentów z MVP, do podawania dożylnego stosowano normalną ludzką immunoglobulinę (IG) w dawce 200-300 mg / kg masy ciała. Podstawą powołania tego leku były badania kontrolne, które wykazały, że preparaty IG zawierają przeciwciała przeciwko TA i TB w stężeniu 0,4-1,6 mg / ml IgG. Na tle terapii rejestruje się szybkie zaprzestanie biegunki, łagodzenie bólu brzucha i normalizację temperatury.

Niestety, bez względu na to, jakiego antybiotyku używamy, żaden z nich nie gwarantuje całkowitej dezynfekcji jelit zarodników CD, co stanowi zagrożenie dla rozwoju nawracającego przebiegu MVP [2]. Udowodniono wysoką skuteczność preparatów opartych na niepatogennych drożdżach Saccharomyces boulardii (SB) do sanacji organizmu z zarodników CD. Na podstawie dużej liczby obserwacji można wywnioskować, że efekt terapeutyczny SB objawia się zarówno w połączeniu z antybiotykami, jak i podczas niezależnego przebiegu po antybiotykoterapii. Mechanizm działania SB nie jest w pełni zrozumiały. Stwierdzono, że hamują wzrost CD, zmniejszają tworzenie i akumulację cytotoksyny w jelicie, hamują działanie toksyn na jelit ze względu na proteolizę samych toksyn i hamowanie wiązania toksyn z receptorami. Najwyższą skuteczność kliniczną SB stwierdzono głównie u pacjentów z nawracającym przebiegiem MVP. Jak pokazują obserwacje, SB nie powinna być stosowana w pierwszym odcinku MVP. SB wyznaczyć 1 g dziennie przez cztery tygodnie.

Efekt stosowania enterosorbentów i żywic jonowymiennych (na przykład cholestyraminy, cholestipolu), pomimo ich zdolności do wiązania toksyn CD, jest oceniany przez wielu klinicystów jako bardzo skromny.

U pacjentów z piorunującym przebiegiem MVP terapia podstawowa jest często nieskuteczna, dlatego w takich przypadkach wykonuje się leczenie chirurgiczne [9]. Bezwzględnym wskazaniem do leczenia chirurgicznego (kolektomii z ileostomią) jest obecność objawów zapalenia otrzewnej.

Literatura
1. Bondarenko V. M., Uchaykin V. F., Murashova A. O., Abramov N. A. Dysbiosis. M., 1995.
2. Malov V. A., Bondarenko V. M., Pak S. G. Rola Cloctridiuln difficile w patologii człowieka // Zh. microbiol.1996. Nr 1. S. 91-96.
3. Alfa M. J., Dul T., Beda G. Sulrvey o występowaniu zakażenia Clostridiulm difficile w kanadyjskich szpitalach i metodach diagnostycznych // J. Clin. Microbiol. 1998. V. 36. P. 2076-2080.
4. Bartlett J. G. Clostridiulm difficile: rozważanie kliniczne // Rev. Infekować. Dis. 1990. V. 12. Sulppl. 2. P. S243-S251.
5. Bolton R. P., Thomas D. F. Pseuldomembranouls zapalenie jelita grubego u dzieci i dorosłych // Br. J. Hosp. Med. 1986. V. 35. P. 37-42.
6. Branka J. E. i in. Wczesne pełne działanie toksyny A Clostridiulm difficile na kolonocyty Hulmana // Gastroenterologia. 1997. V.112. Nr 6. str. 1887–1894.
7. Bulstrode N.W. i in. Zapalenie jelita grubego Clostridiulm difficile po brodawce aorty // Eulr. J. Vasc. Endovasc. Sulrg. 1997. V. 14. Nr 3. P. 46-84.
8. Hulghes J. M., Jarvis W. R. Nosocomial infekcja żołądkowo-jelitowa // In R. P. Wenzel (red.) Zapobieganie i kontrola zakażeń szpitalnych. The Williams & Wilkins Co. Baltimore, 1987. P. 405-439.
9. Medich D. S., Lee K., Simmons R. L. i in. Laparotomia na piorunujące zapalenie jelita grubego błony śluzowej jelita grubego // Arch. Sulrg. 1992. V.127. Nr 7. str. 847-852.
10. Stergachis A. Perara D. R., Schnell M. M. i in. Zapalenie jelita grubego związane z antybiotykiem // West. J. Med. 1984. V. 40. P. 217-219.

Historia odniesienia

PMK został po raz pierwszy opisany przez amerykańskiego chirurga J. Finneya w 1893 r. U młodej kobiety operowanej na guz w odźwierniku części żołądka. U pacjenta rozwinęła się ciężka biegunka, co doprowadziło do śmierci w 15 dniu. Podczas autopsji w jelicie znaleziono błony błonicze, które w rzeczywistości służyły jako podstawa do wprowadzenia tego terminu. W „erze przedbakteryjnej” MVP rzadko wykrywano u pacjentów, a diagnozę ustalano jedynie na podstawie sekcji zwłok. Wraz z wprowadzeniem antybiotyków w codziennej praktyce klinicznej problem MVP pogorszył się, ponieważ liczba takich pacjentów gwałtownie wzrosła.

W 1965 r. S. Goulstone i V. McGovern, analizując zmiany anatomiczne i histologiczne stwierdzone u pacjentów z MVP w jelicie, zasugerowali, że ta choroba jest spowodowana przez nieznany czynnik toksyczny działający lokalnie. W 1969 r. J. Small stwierdził, że zwierzęta laboratoryjne otrzymujące chlorowodorek linkomycyny rozwijają typowy obraz patomorfologiczny MVP, który był wynikiem kolejnych badań jako modelu laboratoryjnego do badania MVP. R. Green w 1974 r. Ujawnił cytotoksyczność w hodowli komórek treści jelitowej zwierząt laboratoryjnych leczonych antybiotykami - sugeruje to, że nieznany wirus odgrywa rolę w rozwoju efektu cytotoksycznego. Ustalenie związku między rozwojem biegunki i / lub zapalenia jelita grubego podczas stosowania antybiotyków posłużyło jako podstawa do powszechnego stosowania w praktyce klinicznej terminu „biegunka (zapalenie jelita grubego) za pośrednictwem antybiotyków”.

Pomimo faktu, że I. Hall i E.O’Toole po raz pierwszy odkryli Clostridiulm difficile w treści jelitowej ludzi w 1935 r., Ich etiologiczna rola w rozwoju MVP i biegunki z udziałem antybiotyków (AOD) została ustalona dopiero w drugiej połowie lat 70..