Sterylne i zakażone formy martwicy trzustki

Obecnie pozostanie jednym z problematycznych obszarów chirurgii brzucha w nagłym przypadku, ostre zapalenie trzustki w częstości chorób jamy brzusznej jest drugim po ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego i ostrym zapaleniem pęcherzyka żółciowego.

Na tym tle ostre zapalenie trzustki charakteryzuje się znacznym polimorfizmem postaci klinicznych i różnym nasileniem stanu pacjentów. Tak więc w 70-80% przypadków choroba charakteryzuje się stosunkowo korzystnym i nieskomplikowanym przebiegiem, podczas gdy u pozostałych pacjentów rozwój destrukcyjnego zapalenia trzustki prowadzi do szybkiego powstania kompleksu ciężkich zaburzeń wielonarządowych.

Śmiertelność w różnych postaciach ostrego zapalenia trzustki waha się znacznie od minimum (0-10%) w ostrym obrzękowym zapaleniu trzustki, do 10-30% w sterylnej martwicy trzustki, osiągając maksymalne wartości 25-65% w zakażonej martwicy trzustki.

Według współczesnych koncepcji sterylna martwica trzustki jest rodzajem jakościowego stanu długiej ewolucji ostrego zapalenia trzustki, łącząc w objawach klinicznych objawy obrzękowego (śródmiąższowego) zapalenia trzustki i zakażonych form martwicy trzustki.

W związku z tą cechą patogenezy destrukcyjnego zapalenia trzustki w praktyce klinicznej podobne objawy i kryteria laboratoryjne obserwuje się u pacjentów z różnymi postaciami choroby w ramach zespołu niewydolności wielonarządowej.

Jednocześnie ten niuans objawów klinicznych ostrego zapalenia trzustki wraz z odmiennym rozwiązaniem zastosowanych metod diagnostyki instrumentalnej utrudnia obiektywizację oceny stopnia rozpowszechnienia martwicy trzustki i włókna zaotrzewnowego w przedinfekcyjnej fazie choroby.

Analiza literatury pozwala nam stwierdzić, że objawy kliniczne sterylnego procesu martwiczego nie mają jasnych kryteriów diagnostyki różnicowej jego ograniczonych i rozpowszechnionych form, z jednej strony, i śródmiąższowego zapalenia trzustki i zakażonej martwicy trzustki, z drugiej..

Mówiąc o wartości informacyjnej instrumentalnych metod diagnozowania martwicy trzustki, należy zauważyć, że ultrasonografia i CT jako główne metody obrazowania w pankreatologii pozwalają w większości przypadków odróżnić tylko formacje płynów masowych od stałych mas zapalnych-martwiczych.

Jednak uzyskana charakterystyka graficzna nie dostarcza informacji diagnostycznych, tak niezbędnych chirurgom, aby rozróżnić sterylny lub zainfekowany charakter zniszczenia.

Na obecnym etapie rozwoju technologii diagnostycznych główną metodą terminowej i dokładnej diagnostyki różnicowej form sterylnych i zakażonych jest nakłucie przezskórne wykonywane pod kontrolą USG lub CT, a następnie badanie bakteriologiczne biomateriału w celu określenia rodzaju mikroorganizmów i ich wrażliwości na antybiotyki.

Niestety stosowanie tej techniki nie zawsze jest możliwe ze względu na różne wyposażenie placówek medycznych oraz brak wystarczającego doświadczenia i umiejętności w prowadzeniu tego badania.

Z tego powodu do celów obiektywnej i w czasie rzeczywistym oceny ciężkości stanu pacjenta z martwicą trzustki stosuje się badania kliniczne i laboratoryjne (pod względem dokładności, zawartości informacyjnej i intensywności pracy) (Ranson, Glasgow, APACHE II i III, MODS, SAPS I i II, SOFA, V.V. Savelieva i in., V.I. Filina i in., TFS) systemy skali i metody biochemiczne (stężenie białka C-reaktywnego w osoczu, interleukiny, elastaza neutrofilowa, prokalcytonina).

Niektórzy autorzy sugerują rozważenie przebiegu klinicznego sterylnej i zakażonej martwicy trzustki w zależności od nasilenia objawów klinicznych i laboratoryjnych choroby, inni od dominacji niektórych zespołów, a jeszcze inni od natury rozwoju powikłań śródbrzusznych i ogólnoustrojowych..

Według danych opublikowanych w USA i Europie od 1992 r. Klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki określa kryteria sterylnej i zakażonej martwicy trzustki. Przepisy te, których nie było w klasyfikacjach z poprzedniej dekady, wynikały z dokładnego badania nowych aspektów patogenezy i tanatogenezy choroby, wyjaśnienia dynamiki naturalnego rozwoju choroby, udoskonalenia metod diagnostycznych i potrzeby optymalnych środków terapeutycznych zgodnie z fazowym charakterem ewolucji destrukcyjnego zapalenia trzustki.

Podczas IX Ogólnorosyjskiego Kongresu Chirurgów (2000) szczególną uwagę zwrócono na klasyfikację ostrego zapalenia trzustki. Izolacja jałowej i zakażonej martwicy trzustki na osobne jednostki klasyfikacyjne jest podyktowana różnymi danymi czasowymi, klinicznymi, mikrobiologicznymi i prognostycznymi, co znajduje odzwierciedlenie w zastosowaniu różnych metod i polarnych wyników kompleksowego leczenia tych form martwicy trzustki.

Problem wiarygodnej i, co najważniejsze, terminowej diagnostyki różnicowej według kryterium sterylności i infekcji stref martwiczego zniszczenia pozostaje nadal aktualny. Przede wszystkim problemy z dokładną weryfikacją charakteru martwicy trzustki powstają wraz z rozwojem typowych zmian martwiczych trzustki (trzustki) i włókna zaotrzewnowego (ZK).

W takiej sytuacji „granice” diagnostyczne między sterylnym procesem a infekcją stref martwicy są tak rozmyte, że z jednej strony prowadzi to do opóźnionej interwencji chirurgicznej w późnym rozpoznaniu infekcji trzustkowej, a z drugiej strony, w przypadku infekcji fałszywie dodatnich, chirurg nie zawsze uzasadnia operację na początku warunki od początku choroby.

Jeśli wszystkie zainfekowane formy martwicy trzustki są bezwzględnym wskazaniem do interwencji chirurgicznej, ponieważ w przeciwnym razie są bezwarunkowo śmiertelne, to pytania o ważność, stosowność i kolejność stosowania różnych chirurgicznych metod leczenia jałowej martwicy trzustki pozostają przedmiotem poważnych i długotrwałych dyskusji..

Nasilenie stanu pacjenta nie zawsze obiektywnie odzwierciedla charakter (sterylny lub zainfekowany) oraz stopień (powszechny lub ograniczony) zmian patomorfologicznych w destrukcyjnym skupieniu, co nieuchronnie wpływa na błędy diagnostyczne i złożone.

Na tym tle metody stosowane w zachowawczym leczeniu pacjentów w fazie przedinfekcyjnej choroby mają mieszaną ocenę skuteczności, zarówno pod względem zapobiegania rozprzestrzenianiu się lub rozszerzania stref martwicy (korekcja hipowolemii), jak i toksyny trzustkowej (preparaty somatostatyny, cytostatyki, antyenzymy) i ogólnoustrojowych reakcji zapalnych (inhibitorów wielu cytokinin) itp.).

W przypadku sterylnej martwicy trzustki ta pozycja w strukturze złożonych środków terapeutycznych zajmuje fundamentalną pozycję, ponieważ wskazania do leczenia chirurgicznego zależą od niepowodzenia leczenia zachowawczego. Z tych powodów wskazania czasu interwencji chirurgicznych i ich objętości w fazie przedinfekcyjnej choroby są tak różnorodne, że nie pozwala na ustandaryzowanie taktyk leczenia pacjentów ze sterylną martwicą trzustki.

Na tle stale rosnącej liczby przypadków ostrego zapalenia trzustki i konsekwentnie wysokiej częstości powikłań zakażonych po martwicy, częstość różnych zakażonych postaci martwicy trzustki (IFP) jest bardzo zróżnicowana - od 40 do 70% przypadków u pacjentów z martwicą trzustki.

Na tym tle śmiertelność z IFP jest 2-3 razy wyższa niż w przypadku jałowej martwicy trzustki i sięga 70%. Dane te są zgodne z jednym z głównych dylematów w pancreatologii ratunkowej - brakiem jednoznacznych kryteriów klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych, które obiektywnie różnicują bakteryjną (sterylną) i zakażoną naturę choroby, z jednej strony powszechną i ograniczoną postać nekrotycznej trzustki (trzustki) i zmian zaotrzewnowych włókno (ZK) - z innym.

Problem wczesnej diagnozy miejscowej IFP jest podstawą nieuzasadnionego opóźnienia interwencji chirurgicznej lub, przeciwnie, rozszerzenia wskazań do leczenia chirurgicznego, co często prowadzi do rozwoju ciężkich powikłań pooperacyjnych, których znaczna część jest śmiertelna.

W ostatnich latach na podstawie kompleksowych badań klinicznych i eksperymentalnych ustalono ważne cechy patofizjologii destrukcyjnego zapalenia trzustki, prowadzące do rozwoju lokalnej i ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SVR).

Podstawowym ogniwem w patogenezie zarówno sterylnej, jak i IPP jest fakt, że SVR ma charakter fazy uniwersalnej, co jest spowodowane wytwarzaniem tego samego rodzaju mediatorów prozapalnych i przeciwzapalnych, cytokin i substancji wazoaktywnych w odpowiedzi zarówno na zniszczenie bakteryjne, jak i rozwój infekcji ognisk martwica.

Dane te potwierdzają podobieństwo głównych objawów klinicznych sterylnej martwicy trzustki (HF) i jej zakażonych form z taką samą przewagą martwiczych zmian trzustki i ZK.

Udowodniono, że istnieje bezpośrednia korelacja między stopniem martwicy trzustki, występowaniem procesu martwiczego w ZK a prawdopodobieństwem ich zanieczyszczenia i zakażenia. Zgodnie z tym wzorem średnia częstotliwość infekcji martwicą trzustki wynosi od 40 do 70%.

Ciekawym faktem jest to, że częstotliwość infekcji martwicą trzustki wzrasta wraz ze wzrostem czasu trwania choroby. Według przedziałów czasowych zakażenie ognisk martwicy trzustki i ZK stwierdzono u 24% pacjentów w pierwszym tygodniu choroby, u 36% - w drugim tygodniu, u 71% - w trzecim tygodniu choroby.

Należy zauważyć, że w odległych martwiczych tkankach trzustki i ZK 75% zidentyfikowanych bakterii ma gram ujemny. Jednak empiryczne zastosowanie leków przeciwbakteryjnych o szerokim spektrum działania w przypadku martwicy trzustki wskazuje na dominujące wykrywanie mikroorganizmów Gram-dodatnich w ostatnich latach.

Kiedy ogniska martwicy trzustki są zakażone w pierwszym tygodniu choroby, identyfikuje się monoflora, natomiast po 2-3 tygodniach w tkankach martwiczych znaleziono powiązania mikroorganizmów, zwykle włączając Candida..

Występowanie zakażenia wielobakteryjnego wiąże się zarówno z odroczeniem interwencji chirurgicznej, jak i z dominującym tworzeniem się ograniczonego IFP w postaci ropni trzustkowych (PA) w późnych stadiach choroby i leczeniu chirurgicznym.

Najbardziej interesujące jest to, że większość bakterii znalezionych w martwiczej tkance prawie odzwierciedla spektrum mikroflory przewodu żołądkowo-jelitowego pacjenta.

Główne źródła i mechanizmy zanieczyszczenia i zakażenia trzustki i ZK nie są jasno określone. Jednak współczesne poglądy sugerują dwie główne ścieżki inwazji bakteryjnej - endogenną i egzogenną. Najbardziej sprzyjającym środowiskiem do rozmnażania mikroorganizmów jest właśnie tkanka martwicza trzustki i tkanki tłuszczowej.

Wykazano, że egzogenne zakażenie przez przedstawicieli mikroflory szpitalnej (Pseudomonas spp., Klebsiella-Enterobacter spp., Proteus spp., Serracia itp.) Występuje przy przedwczesnej interwencji chirurgicznej, gdy mikroorganizmy przenikają do strefy sterylnej martwicy przez systemy drenażowe.

Endogenna droga zakażenia obejmuje przenikanie bakterii z przewodu pokarmowego pacjenta do ognisk sterylnej martwicy. W badaniach eksperymentalnych podczas modelowania ostrego zapalenia trzustki u zwierząt wskazane są dwa najbardziej prawdopodobne sposoby rozwoju infekcji trzustkowej:

  • translokacja mikroflory jelitowej ze światła jelita do krezkowych węzłów chłonnych z późniejszym rozsiewem krwiotwórczym
  • transduktalna inwazja z dróg żółciowych z zainfekowaną żółcią.

Możliwa jest także transmuralna migracja mikroorganizmów z przewodu pokarmowego do martwiczej trzustki i ZK. Podobne mechanizmy infekcji są związane z zaburzeniami funkcji bariery jelitowej podczas rozwoju zespołu niewydolności jelit lub martwiczych uszkodzeń ścian różnych odcinków przewodu żołądkowo-jelitowego.

Uważa się, że zanieczyszczenie jest możliwe podczas diagnostycznych nakłuć przezskórnych w przypadku uszkodzenia różnych odcinków przewodu żołądkowo-jelitowego. To nie przypadek, że większość chirurgów uznaje fakt, że wczesne interwencje chirurgiczne w obszarach sterylnej martwicy i niezakażonego nacieku są przeciwwskazane. Dane te są poparte doniesieniami o skutecznym leczeniu zachowawczym w tej fazie choroby u większości pacjentów z ograniczoną jałową martwicą trzustki..

Zgodnie z ogólnie przyjętym punktem widzenia różnice między sterylnymi i zakażonymi formami martwicy trzustki są zarówno ilościowe (częstość i głębokość martwicy trzustki, przewodu pokarmowego i otaczających narządów), jak i jakościowe, w zależności od faktu zakażenia tych obszarów.

W przypadku jałowej martwicy trzustki największe trudności pojawiają się na etapach diagnozowania rozpowszechnienia i topografii procesu martwiczego trzustki i ZK. Tak więc, na podstawie jedynie fizycznych i tradycyjnych danych laboratoryjnych, podobne objawy kliniczne i kryteria laboratoryjne dla różnych zmian raka trzustki i żołądka oraz formy sterylnej martwicy trzustki nie pozwalają nam wiarygodnie ocenić stopnia martwicy i dynamiki zmian martwiczych.

Dokładną metodą wczesnej diagnozy IFP (czułość 88%, swoistość 90%) jest przezskórne nakłucie tych obszarów pod kontrolą ultradźwięków i / lub CT, a następnie badanie bakteriologiczne uzyskanego materiału, w tym natychmiastowe wybarwienie metodą Grama, określenie rodzaju mikroorganizmów i ich wrażliwości na antybiotyki.

Tak więc proponowana koncepcja sterylnej martwicy trzustki z punktu widzenia patogenezy, patomorfologii i naturalnego przebiegu choroby ma obiektywne i praktyczne uzasadnienie, które jest wyraźnie związane z czynnikiem produkcyjnym (zniszczenie enzymatyczne), nakreślonym przez pewien czas i limity mikrobiologiczne, różne występowanie martwiczych zmian trzustki i ZK oraz różne nasilenie stan pacjenta.

Z tych wielu powodów tak ważne jest poszukiwanie wczesnych i wiarygodnych kryteriów zakażenia w porównaniu z ewolucją różnych form martwicy trzustki i ciężkości stanu pacjenta.

V.P. Saganov, V.E. Chitrikheev, G.D. Gunzynov, V.S. Ochirow

Zakażona martwica trzustki

Znaczenie: Ostre zapalenie trzustki (OP) wśród ostrych chorób chirurgicznych jest przyczyną 5–10% hospitalizacji w szpitalach chirurgicznych [7]. Całkowita śmiertelność z powodu OP na świecie wynosi od 5-10% [6]. U około 80% pacjentów ostre zapalenie trzustki jest łagodne i samoograniczające się, ale u 20% może mieć ciężki przebieg z martwicą miąższu trzustki i / lub tkanki obwodowej, co prowadzi do ciężkiej zachorowalności i śmiertelności do 27% [1,3]. Główną przyczyną śmierci jest zakażenie martwiczej tkanki, co wiąże się z niekorzystnym rokowaniem: śmiertelność wynosi około 15% u pacjentów z martwicą trzustki i do 30-39% z powodu zakażenia martwicą trzustki (występuje u około jednej trzeciej pacjentów) [4]. Do tej pory nie było możliwe zmniejszenie śmiertelności z powodu powikłań ropno - septycznych, skrócenie czasu leczenia szpitalnego, co jest bezpośrednio związane ze specyfiką przebiegu choroby [7]. Leczenie pacjentów z martwicą trzustki jest jednym z pilnych problemów chirurgicznych. Wczesne rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki i wybór odpowiedniej metody leczenia są głównymi celami skutecznego leczenia. Wynika to z częstego występowania tej choroby, a także wysokiej śmiertelności z powodu powikłań.

Martwica trzustki jest niszczącą chorobą trzustki, która jest powikłaniem ostrego zapalenia trzustki i prowadzi do rozwoju niewydolności wielonarządowej.

Etiologia. Ostre zapalenie trzustki jest zapaleniem trzustki; czasami wiąże się to z ogólnoustrojową reakcją zapalną, która może zaburzać funkcjonowanie wszystkich narządów lub układów. Zapalenie może ustąpić samoistnie lub doprowadzić do martwicy trzustki i / lub otaczającej tkanki tłuszczowej.
Każda przyczyna, która powoduje nadmierne wydzielanie soku trzustkowego i trudność jego odpływu wraz z rozwojem nadciśnienia w przewodach trzustkowych, może prowadzić do rozwoju ostrego zapalenia trzustki; wstrzyknięcie do przewodów substancji aktywujących enzymy cytotoksyczne i trzustkowe, bezpośrednie uszkodzenie wydzielających pankreatocytów. Etiologiczna charakterystyka ostrego zapalenia trzustki zależy od warunków jego rozwoju. Głównymi warunkami czynników wyzwalających są [2]:

- choroby pozawątrobowych dróg żółciowych z naruszeniem pęcherzyka żółciowego;

- choroby dwunastnicy i brodawki dwunastnicy (BDS);

- nadmierne obciążenie pokarmem i stymulacja lekowa nadmiernego wydzielania trzustki;

- spożywanie alkoholu i jego substancji zastępczych dramatycznie zwiększa aktywność wydzielniczą trzustki, a długotrwałe stosowanie silnych napojów alkoholowych prowadzi do zapalenia dwunastnicy z obrzękiem BDS, co utrudnia drenaż wydzielin trzustkowych i żółci;

- ostre i przewlekłe zaburzenia krążenia z zaburzeniami mikrokrążenia w trzustce prowadzą do rozwoju ostrego niedokrwiennego zapalenia trzustki.

Patogeneza. Pierwszym znaczącym czynnikiem jest ich własne trawienie ze względu na połączone działanie wszystkich enzymów trzustkowych, aw ostrym okresie każdy z nich działa niezależnie [10]. W zdrowym ciele enzymy trawienne zaczynają pracę po zetknięciu z żółcią, która dostaje się do jamy jelitowej z wątroby. Jeśli zostaną aktywowane zbyt wcześnie, nie w jelicie, ale w przewodach trzustki, zaczynają je niszczyć.
Istnieją mechanizmy ochronne, które zapobiegają samoczynnemu trawieniu trzustki w normalnych warunkach:

- enzymy wydzielane są głównie w stanie nieaktywnym (trypsynogen, chymotrypsyna itp.);

- nabłonek przewodu jest chroniony przez mukopolisacharyd (warstwę śluzu) wyściełający jego powierzchnię;

- We krwi są inhibitory, które inaktywują enzymy, jeśli uda im się znaleźć poza układem przewodów;

- metabolizm właściwy komórce szpikowej, zapobiega uwalnianiu wybranych enzymów z powrotem do komórki.

Jeśli dana osoba ma zwężenie dużej brodawki dwunastniczej, wówczas ciśnienie wzrasta w przewodach trzustkowych, co prowadzi do ich rozciągania, a to z kolei powoduje zmniejszenie ilości śluzu, który chroni powierzchnię przewodu przed enzymami. Również w tej sytuacji dochodzi do napływu żółci do przewodów trzustkowych w dużych ilościach. Przeciąganie następuje najpierw w ograniczonym obszarze dużych przewodów, przy wzroście ciśnienia proces ten rozciąga się na najmniejsze przewody. Dlatego uszkodzenie gruczołu występuje przede wszystkim w regionalnym układzie przewodów, gdy pękają małe przewody z uwolnieniem enzymów proteolitycznych w śródmiąższu. Inhibitory krwi inaktywują enzymy, a jednocześnie wzrasta ilość amylazy we krwi. Jednak wzrost amylazy nie oznacza obecności ostrego zapalenia trzustki, ponieważ zdarza się to częściej niż określa się zgodność kliniczną.

Drugim najważniejszym czynnikiem powodującym uszkodzenie trzustki jest zaburzenie krążenia krwi w trzustce. Niewystarczające krążenie krwi w gruczole zmniejsza metabolizm do krytycznej granicy, co może prowadzić do indywidualnej lokalnej martwicy [9]. Przyczyny mogą być:

- mikrozakrzepica itp..
Na powstałą martwiczą tkankę wpływają enzymy proteolityczne. Produkty rozkładu są wchłaniane do naczyń limfatycznych i przez nie dostają się do krwioobiegu. Stanowią one duże zagrożenie dla narządów miąższowych, w szczególności dla nerek. W przypadku wyleczenia na obrzeżach gruczołu uszkodzone tkanki są zastępowane tkanką łączną, aw niektórych przypadkach tworzą się fałszywe torbiele [5].
W ostatnich latach zaobserwowano wzrost częstotliwości przedłużonego ostrego zapalenia trzustki, co wynika z dwóch czynników:

  1. Wczesne przyjęcie pacjentów do szpitala, poprawa diagnozy, aw rezultacie wczesne przeprowadzenie intensywnej terapii przeciwwstrząsowej;
  2. Prywatna zmiana na obrzeżach trzustki, gdy martwica znajduje się na zewnętrznej powierzchni, podczas gdy środkowa część tkanki gruczołowej zlokalizowana wokół głównego przewodu trzustkowego pozostaje nienaruszona.

Rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki zwykle opiera się na obecności bólu brzucha i zwiększeniu stężenia amylazy i / lub lipazy w surowicy.

Metody diagnostyki radiologicznej martwicy trzustki.

  1. Procedura USG
    Ta metoda jest najbardziej przystępna cenowo, ze względu na brak inwazyjności, łatwość wdrożenia, wysoką specyficzność i czułość w określaniu głównych objawów martwicy trzustki.
  2. tomografia komputerowa
    CT z poprawą kontrastu bolusa jest priorytetową metodą diagnostyczną w określaniu taktyk leczenia chirurgicznego.
    CT umożliwia oszacowanie wielkości dowolnej części gruczołu w płaszczyznach osiowej, strzałkowej i czołowej, a także gęstości tkanki w jednostkach Hounsfielda. Zwapnienia i kamień nazębny w PP są wyraźnie widoczne na tle miąższu trzustki bez wzmocnienia kontrastu.
    Przeciwwskazaniem do celów tego badania jest nietolerancja na pacjenta środków kontrastowych zawierających jod, niewydolność nerek.
    Czynnikiem ograniczającym jest znaczne obciążenie radiacyjne pacjenta..
  3. Rezonans magnetyczny
    MRI jest wskazane u pacjentów z nietolerancją środków kontrastowych zawierających jod; metoda ta jest najbardziej pouczająca w diagnostyce różnicowej przyczyn nadciśnienia żółciowego i trzustki.
  4. Pankreatocholangiografia endoskopowa
    Obecnie rzadko stosuje się endoskopową retrakcyjną pankreatocholangiografię (ERPC). Pomimo wysokiej zawartości informacji diagnostycznych, ERCP nie wyklucza możliwości wystąpienia poważnych powikłań (ostre zapalenie trzustki, zapalenie dróg żółciowych, posocznica, perforacja dwunastnicy). Wadą jest niemożność oceny zmian bezpośrednio w miąższu gruczołu. ERPC zapewnia szczegółową ocenę stanu przewodu trzustkowego i jego odgałęzień.

Nekrektomia i pankreatektomia.
Najbezpieczniej jest przeprowadzić nekrektomię nie wcześniej niż 10 dni po wystąpieniu choroby, ponieważ w pierwszych 3-5 dniach z nekrektomią istnieje wysokie ryzyko znacznego krwawienia i uszkodzenia sąsiednich żywych tkanek. Po 10 lub więcej dniach od początku choroby granica między martwymi i żywymi tkankami staje się wyraźna, naczynia martwiczych tkanek zostają zakrzepione, a nekrektomię można wykonać niemal bezkrwawo. W okresie 6-14 dni od początku choroby nekrektomia odnosi się do operacji wykonywanych w fazie fuzji i sekwestracji, to znaczy do drugiej grupy operacji w ostrym zapaleniu trzustki. Trzecia grupa to operacje opóźnione z opóźnieniem, począwszy od 3 tygodnia choroby, tj. w fazie septycznego zapalenia. Operacje mogą być jedno-, dwu- i wieloetapowe.

Zgodnie z metodą drenażu dławnicy i przestrzeni zaotrzewnowej operacje są podzielone na:
- „Zamknięty” - czynny drenaż tkanki zaotrzewnowej i jamy brzusznej za pomocą perforowanych silikonowych rurek drenażowych, w warunkach anatomicznej integralności jamy brzusznej i jamy brzusznej;
- „Półotwarte” - wprowadzenie rurowych i gumowo-gazowych drenów nasączonych środkiem antyseptycznym lub maścią na bazie rozpuszczalnej w wodzie (lewozyna / lewomekol) z ich późniejszą zmianą „zgodnie z programem” po 48-72 godzinach lub na „żądanie”. Jama brzuszna jest zszywana warstwami, a drenaż jest usuwany przez szeroki kontrast w lędźwiowo-bocznych częściach brzucha;
- „Otwarte” - mają 2 główne opcje, określone przez charakter zmiany przestrzeni zaotrzewnowej i jamy brzusznej i obejmują połączoną (dynamiczną) omentopancreatobursostomy lub laparostomię.
Wskazania do chirurgicznego leczenia martwicy trzustki

  1. Absolutny:
    - zakażona martwica trzustki;
    - ropień trzustkowy;
    - destrukcyjne zapalenie pęcherzyka żółciowego;
    - septyczna ropowica włókna zaotrzewnowego;
    - ropne zapalenie otrzewnej.
  2. Krewny:
    - jałowa martwica ponad 50% tkanki trzustki (zgodnie z CT);
    - bakteryjna martwica tkanki zaotrzewnowej (według ultradźwięków i CT);
    - kamica żółciowa, żółtaczka obturacyjna (ERCP, endoskopowa papillotomia, endoskopowa litoekstrakcja);
    - postępujące pogorszenie w postaci niewydolności wielu narządów.

Przygotowanie przedoperacyjne. Przygotowanie pacjentów do operacji powinno obejmować korektę zaburzeń odżywiania i elektrolitów wodnych. U pacjentów z cukrzycą konieczne jest przeprowadzenie terapii z udziałem endokrynologa. W przypadku dystrofii dwunastnicy z upośledzoną drożnością dwunastnicy wymagana jest intensywna terapia z elementami hiperżywności [8].

Możliwe błędy i komplikacje.

1. Komplikacje podczas operacji:

za. niezgodność z podstawowymi zasadami rewizji jamy brzusznej, co nie pozwala na identyfikację lub wykluczenie różnych form „ostrego brzucha”;

b. niewystarczająco szeroki odcinek więzadła żołądkowo-jelitowego;

do. w przypadku martwiczej lub sekwestrowanej tkanki trzustki przyjmuje się ogniska martwicy otaczającego włókna, co daje chirurgowi powód, aby stwierdzić, że bardziej rozpowszechnione jest niszczenie gruczołu;

re. rozwarstwienie torebki trzustki w obrzękowym zapaleniu trzustki. Interwencji tej nieuchronnie towarzyszy uszkodzenie naczyń krwionośnych i miąższu narządów, jednocześnie nie zmniejsza napięcia w tkance gruczołu i nie poprawia ukrwienia.

2. Powikłania w okresie pooperacyjnym:
- krwawienie w obrębie jamy brzusznej: krwawienie po operacjach trzustki należy sklasyfikować zgodnie z zaleceniami międzynarodowej grupy naukowców w dziedzinie chirurgii trzustki (ISGPS), biorąc pod uwagę następujące czynniki:

za. czas rozpoczęcia krwawienia - 24 godziny po zakończeniu operacji, rozróżnij wczesne i późne krwawienie;

b. nasilenie krwawienia - wskaźnik hemoglobiny i potrzeba przetoczenia składników krwi;

do. źródło i lokalizacja krwawienia - dożwaczowe (do światła przewodu żołądkowo-jelitowego) lub krwawienie do jamy brzusznej (poziom wiarygodności A).

3. rozproszone zapalenie otrzewnej;

4. rozprzestrzenianie się martwicy trzustki;

5. ropienie rany chirurgicznej i wydarzenie;

6. tworzenie torbieli, przetoki zewnętrzne trzustki, przetoki żołądka i jelit;

7. rozwój ropnych postaci ostrego zapalenia trzustki;

8. ropień przestrzeni zaotrzewnowej;

9. ropień (podfreny, pod wątrobę, jelito);

10. martwica krezki jelita cienkiego i grubego;

11. ostra erozja i wrzody przełyku, żołądka i jelit;

12. krwotoczna opłucna;

13. niewydolność wątroby i nerek.

Wyniki. Po przeanalizowaniu literatury na ten temat możemy stwierdzić, że martwica trzustki jest chorobą polietiologiczną, ale ma jeden mechanizm patogenetyczny, który determinuje taktykę leczenia tej choroby. Leczenie chirurgiczne martwicy trzustki należy przeprowadzić w określonym czasie od początku choroby, pomoże to przyspieszyć powrót pacjenta do zdrowia po operacji i rozwój mniej powikłań w okresie pooperacyjnym.

Martwica trzustki trzustki: objawy, leczenie, przyczyny


Martwica trzustki jest jedną z najpoważniejszych chorób narządów jamy brzusznej, aw 1% przypadków powoduje ostry brzuch. Martwica trzustki jest częściej (w 70% przypadków) diagnozowana u młodych ludzi i może być albo odrębną jednostką nozologiczną, albo działać jako powikłanie ostrego zapalenia trzustki.

Szanse na przeżycie po zniszczeniu (zniszczeniu) trzustki są niewielkie i stanowią 30–60%, nawet przy odpowiednim i terminowym leczeniu, aw przypadku całkowitej martwicy trzustki wynoszą zero. W ostatnich latach nastąpił wzrost częstotliwości choroby, która wynosi 6 - 9%. Martwica trzustki jest równie często diagnozowana zarówno u mężczyzn, jak i kobiet.

Martwica trzustki i jej rodzaje

Martwica trzustki jest chorobą trzustki, w której jej komórki obumierają z powodu rozwoju procesu zapalnego w narządzie. W wyniku tego żelazo podlega procesom destrukcyjnym (destrukcyjnym) i rozwija się niewydolność wielu narządów. Martwica trzustki nie jest bardziej prawdopodobnym powikłaniem ostrego zapalenia trzustki, ale jej stadium i charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i szybkim postępem.

Choroba jest klasyfikowana zgodnie z następującymi parametrami:

  1. W zależności od rozpowszechnienia destrukcyjnego procesu:
    • ograniczona martwica (mała, średnia i duża ogniskowa);
    • rozległa martwica (suma częściowa - dotyczy to prawie całego gruczołu, a całkowita - gruczoł jest uszkodzony w całości).
  2. Czy w trzustce występuje infekcja, czy nie:
    • zainfekowany;
    • jałowy.
  3. W zależności od przebiegu choroby:
    • nieudany;
    • progresywny.

Z kolei jałowa martwica trzustki dzieli się na trzy formy kliniczne i anatomiczne:

  • tłuszczowy (rozwija się powoli, w okresie 4-5 dni i ma lepsze rokowanie);
  • krwotoczna martwica trzustki (postępuje szybko, któremu towarzyszy krwawienie wewnętrzne);
  • mieszana martwica trzustki (częściej niż inne formy).

Przyczyny

Rozwój choroby przyczynia się do 3 głównych czynników:

Pokarmowy

Najczęstsza przyczyna martwicy trzustki. Proces niszczący jest wywoływany przez epizodyczne spożywanie znacznych dawek alkoholu lub spożywanie dużych ilości tłustych potraw (z reguły 2 przyczyny działają jednocześnie, na przykład po świętach).

Zatykający

W takim przypadku dochodzi do zablokowania przewodu gruczołu, co prowadzi do wzrostu ciśnienia śródprzewodowego, przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych i aktywacji enzymów gruczołu, które zaczynają topić własny narząd. Główną przyczyną jest kamica żółciowa i choroby przewodu żółciowego.

Odpływ

W wyniku tego czynnika żółć jest wyrzucana z 12. jelita do trzustki, która aktywuje proenzymy i wywołuje reakcje enzymatyczne. W tym przypadku, w przypadku martwicy trzustki, przyczyną są powikłania pooperacyjne narządów jamy brzusznej, tępe urazy brzucha, manipulacje endoskopowe, zapalenie naczyń / zakrzepowe zapalenie żył naczyń trzustkowych, zaburzenia zwieracza Oddiego zlokalizowane w 12-jelitach, nieprawidłowości gruczołu, zatrucie pokarmowe.

Grupa ryzyka martwicy trzustki

Choroba może wystąpić u każdej osoby, ale istnieje grupa ryzyka, która zwiększa szanse na martwicę trzustki:

  • przewlekli alkoholicy;
  • osoby z kamicą żółciową;
  • pacjenci z patologią wątroby i patologią trzustki;
  • choroby przewodu pokarmowego;
  • uzależniony od narkotyków;
  • pacjenci z wrodzonymi wadami przewodu pokarmowego.

Mechanizm rozwoju patologii

Podstawą mechanizmu rozwoju tej choroby jest zaburzenie lokalnych sił ochronnych gruczołu. Rozwój martwicy trzustki przebiega w 3 etapach:

Martwica trzustki trzustki

W wyniku działania czynnika etiologicznego znacznie zwiększa się zewnętrzne wydzielanie trzustki, jej kanały są nadmiernie rozciągnięte, a odpływ soków trzustkowych jest zakłócany. Zwiększone ciśnienie śródprzewodowe powoduje obrzęk miąższu narządu, zniszczenie małych obszarów gruczołu (acini) i zwiększone działanie enzymów proteolitycznych, co powoduje ogromne uszkodzenie (martwicę) gruczołu. Oznacza to, że narząd zaczyna się trawić. Jeśli lipaza jest aktywowana, komórki tłuszczowe są martwicze, aw przypadku aktywacji elastazy ściana naczyniowa ulega zniszczeniu. Toksyny (produkty rozpadu tkanek) i aktywowane enzymy przedostają się do krwioobiegu z powodu zniszczenia ścian naczyń krwionośnych i mają toksyczny wpływ na wszystkie narządy. Najpierw dotyczy to wątroby i nerek, serca i mózgu (rozwija się niewydolność wielonarządowa).

Rozwój konkretnej postaci klinicznej i anatomicznej choroby zależy od przewagi aktywności lipazy i elastazy. Jeśli aktywność lipazy zostanie przekroczona w większym stopniu, tkanka tłuszczowa gruczołu zostaje zniszczona, a następnie obszary większej i mniejszej sieci, otrzewnej, krezki i narządów wewnętrznych są martwicze. Ta forma martwicy gruczołów nazywa się tłuszczową..

Jeśli dominują zaburzenia mikrokrążenia, występuje skurcz naczyń narządu, co powoduje jego szybki obrzęk. Przez kilka godzin toksemia powoduje niedowład ścian ścian naczyń krwionośnych, ich ekspansję i spowolnienie przepływu krwi w tkankach narządu. Procesy te zwiększają zakrzepicę, a następnie prowadzą do rozwoju martwicy niedokrwiennej. Wzmocnienie działania elastazy przyczynia się do niszczenia ścian naczyń krwionośnych w grubości gruczołu, a później w innych narządach. W rezultacie żelazo nasyca się krwią, krwotoki rozwijają się w narządach wewnętrznych i błonie zaotrzewnowej, a wysięk z krwią pojawia się w jamie brzusznej. Ta postać choroby nazywa się martwicą krwotoczną gruczołu..

Przy tym samym poziomie aktywności lipazy i elastazy mówią o mieszanej formie martwicy.

Ropień tworzy się w trzustce i narządach wewnętrznych.

Zmiany ropne rozwijają się w trzustce i tkance zaotrzewnowej.

Objawy martwicy trzustki

Martwica trzustki ma tak oczywisty obraz kliniczny, że trudno jest pomylić objawy choroby z jakąkolwiek inną patologią.

Kardynalnym objawem martwicy trzustki jest ból. Uczucia bólu występują w lewej połowie brzucha, promieniując na ramię, plecy, pachwinę lub klatkę piersiową. Często pacjent nie może opisać dokładnej lokalizacji bólu i nazywa półpasiec bólowy. Intensywność zespołu bólowego może być różna i zależy od ciężkości martwicy gruczołu. Im dalej postępuje proces niszczenia w narządzie, ból staje się mniej wyraźny, co wiąże się ze śmiercią zakończeń nerwowych w gruczole. Uśmierzanie bólu i utrzymujące się efekty zatrucia są „złym” znakiem prognostycznym.

Wrażenia bólowe słabną nieco w pozycji z boku z nogami zgiętymi na kolanach i przyniesionymi do żołądka, więc pacjent z tą chorobą przyjmuje opisaną wymuszoną pozycję.

Nudności i wymioty

Niemal natychmiast po wystąpieniu bólu zaczynają się niezłomne wymioty. Wymioty nie są związane z przyjmowaniem pokarmu i nie przynoszą ulgi. W wymiocinach obecne są tylko żółć i skrzepy krwi (zniszczenie naczyń krwionośnych przez elastazę).

Oznaki odwodnienia

Ciągłe wymioty prowadzą do odwodnienia (odwodnienia) organizmu. Skóra i błony śluzowe są suche, język pokryty jest płytką nazębną, diureza jest zmniejszona, aż do rozwoju bezmoczu (bez oddawania moczu). Pacjent odczuwa pragnienie i stałą suchość w ustach.

Wzdęcia i wzdęcia

Ponieważ trzustka „zamyka się” z przewodu pokarmowego, procesy fermentacji / rozkładu są zintensyfikowane w jelicie, co prowadzi do zwiększonego tworzenia się gazów, wzdęć, osłabienia perystaltyki, zaparć i zatrzymywania gazu.

Oznaki zatrucia

Toksyny bakterii (same bakterie we krwi mogą być nieobecne), krążące w krwioobiegu, powodują zatrucie organizmu. Temperatura wzrasta (do 38 lat i więcej), łączy się ogólna słabość, przyspiesza bicie serca i oddychanie, pojawia się duszność, spada ciśnienie krwi. Wpływ toksyn na mózg prowadzi do encefalopatii. Świadomość pacjenta jest zdezorientowana, pacjent jest pobudzony lub zahamowany, zdezorientowany. Ciężka toksemia może rozwinąć śpiączkę.

Zaczerwienienie lub bladość skóry

W fazie toksemii trzustka uwalnia do krwi substancje wazoaktywne (rozszerzają naczynia krwionośne), co objawia się zaczerwienieniem skóry. Później, wraz z rozwojem zatrucia, skóra staje się blada, staje się ziemista, marmurkowa lub żółtawa i staje się zimna w dotyku. Niebiesko-fioletowe plamy pojawiają się po bokach brzucha, na plecach, pośladkach i wokół pępka z powodu wewnętrznych krwiaków i krwotoków w tkankach miękkich. Krwotok podskórny nie jest obserwowany we wszystkich przypadkach martwicy trzustki..

Krwotok wewnętrzny

Podwyższony poziom elastazy przyczynia się do niszczenia naczyń krwionośnych i powstawania wysięku krwotocznego w jamie brzusznej, opłucnej osierdzia.

Objawy podrażnienia otrzewnej

Etap zatrucia trwa od 5 do 9 dni i charakteryzuje się nasileniem objawów niezależnie od intensywnego leczenia. Kolejnym etapem jest tworzenie się ropnych i powikłanych powikłań. Trzustka z powodu stanu zapalnego znacznie powiększa się, a na brzuchu zaczyna się tworzyć ropny naciek. W obszarze trzustki skóra staje się zbyt wrażliwa (hiperparestezja). Rozwija się niewydolność wielonarządowa (toksyczne zapalenie wątroby i zapalenie nerek, zapalenie serca i niewydolność oddechowa).

Powikłania

Powikłania martwicy trzustki obejmują:

  • szok (toksyczny-zakaźny lub bolesny);
  • zapalenie otrzewnej;
  • ropień brzucha;
  • krwawienie z przewodu pokarmowego;
  • ropienie trzustki, torbiel trzustki;
  • niedobór enzymu;
  • ropień zaotrzewnowy;
  • wrzody żołądka i jelit;
  • zakrzepica wrotna, śledziona, krezki;
  • przetoki.

Diagnostyka

Rozpoznanie ostrej martwicy trzustki ustala się na podstawie wywiadu i charakterystycznych dolegliwości, badania pacjenta i dodatkowego badania.

  • ogólne badanie krwi (leukocytoza, ziarnistość granulocytów obojętnochłonnych, zwiększona ESR, zwiększony hematokryt z powodu odwodnienia);
  • amylaza, elastaza, trypsyna w moczu i krwi (znacznie wzrasta);
  • poziom cukru we krwi (wzrasta);
  • kalcytonina we krwi (jej poziom wzrasta z ciężkim stanem zapalnym i infekcją, w szczególności z zakażoną martwicą gruczołu);
  • wzrost białka C-reaktywnego (oznaka stanu zapalnego);
  • wzrost enzymów wątrobowych (AST, ALT).
  • Ultradźwięki trzustki i dróg żółciowych (obecność kamienia nazębnego w drogach żółciowych, powiększenie gruczołów, niejednorodna struktura i szorstkość konturów ciała, płyn w jamie brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej, ogniska martwicy, torbiele i ropnie i ich lokalizacja)
  • tomografia komputerowa (powiększony gruczoł, powiększony przewód trzustkowy, ogniska martwicy, zapalenie błonnika wokół trzustki, wysięk w jamie brzusznej);
  • radiografia brzucha;
  • Rezonans magnetyczny;
  • nakłucie płynnych formacji trzustki, a następnie zbiornika. materiał siewny, identyfikacja mikroorganizmów i ich wrażliwość na antybiotyki);
  • angiografia gruczołów gruczołu;
  • wsteczna cholangiopancreatografia (stan przewodów trzustkowych);
  • laparoskopia diagnostyczna.

Leczenie

Podczas diagnozowania martwicy trzustki leczenie należy rozpocząć natychmiast. Pacjent jest koniecznie hospitalizowany na oddziale chirurgicznym na oddziale intensywnej terapii. W szpitalu prowadzona jest kompleksowa terapia mająca na celu zahamowanie procesów w trzustce i jej trawienie, eliminację objawów zatrucia, zapobieganie rozwojowi powikłań ropno-septycznych. Im wcześniej i aktywniej rozpocznie się leczenie martwicy gruczołów, tym większe są szanse na wyleczenie pacjenta. Leczenie odbywa się metodami zachowawczymi i chirurgicznymi..

Leczenie zachowawcze

Leczenie zachowawcze obejmuje:

  • Zapewnienie pełnego odpoczynku (leżenie w łóżku) i post terapeutyczny

Pacjentowi zabrania się aktywności fizycznej, jedzenia. Odżywianie odbywa się pozajelitowo, z substancjami odżywczymi przez 5 do 7 dni. Picie jest dozwolone bez ograniczeń, najlepiej alkalicznej wody mineralnej.

  • Tłumienie bólu

Ulgę w bólu i rozluźnienie zwieracza Oddi osiąga się przez pozajelitowe podawanie leków przeciwskurczowych (bez spa, platifillin), nie narkotycznych środków przeciwbólowych (paracetamol, baralgin, analgin), regionalnej blokady nowokainy, dożylnego wlewu 1000 - 2000 ml mieszaniny glukozy z nowokainą. Dozwolone jest wprowadzanie środków odurzających (promedol z atropiną, difenhydraminą i nowokainą), z wyjątkiem morfiny, którą zwieracz Oddiego kurczy. Zobacz leki trzustkowe.

  • Blokując wydzielanie trzustki, żołądka i dwunastnicy

Aby zmniejszyć aktywność wydzielniczą trzustki i inaktywację proteaz, leki przeciwenzymatyczne (Gordox, Contrical, Trasilolum) podaje się dożylnie. Zahamowanie wydzielania żołądkowego zapewnia wprowadzenie leków antycholinergicznych (atropiny) i płukania żołądka zimnymi roztworami. Zmniejsza również wydzielanie żołądkowe omeprazol, pantoprazol - inhibitory pompy protonowej. Jeśli nie ma współistniejącej kamicy żółciowej, przepisuje się leki żółciopędne w celu rozładowania przewodów trzustkowych i dróg żółciowych. Zapewnia się również miejscową hipotermię (przeziębienie na brzuchu), która nie tylko zmniejsza wydzielanie trzustki i innych narządów, ale także zmniejsza ból.

Leki przeciwbakteryjne do niszczenia trzustki są przepisywane w celach profilaktycznych w przypadku aseptycznej martwicy trzustki i do tłumienia patogennej mikroflory w przypadku zakażonej martwicy trzustki. Cefalosporyny (cefipim) z fluorochinolonami (cyprofloksacyna) w połączeniu z metronidazolem są stosowane jako antybiotyki.

Aby oczyścić krew z toksyn i agresywnych enzymów trzustkowych, zalecana jest masywna terapia infuzyjna (glukoza z insuliną, roztwór Ringera, sól fizjologiczna). Aby uzupełnić objętość płynu i poprawić właściwości reologiczne krwi, wkrapla się koloidy (reopoliglukina, albumina). Tłumienie wymiotów polega na domięśniowym podaniu cerucalu. Terapia infuzyjna jest zalecana w połączeniu z lekami moczopędnymi (furosemid), które zapewniają wymuszoną diurezę i zmniejszają obrzęk trzustki.

Stosowane są pozaustrojowe metody detoksykacji: plazmafereza terapeutyczna, hemosorpcja, dializa otrzewnowa, hemofiltracja.

Hormon podwzgórza, somatostatyna, podaje się dożylnie, co hamuje wydzielanie soku żołądkowego oraz zewnątrzwydzielniczą i hormonalną funkcję trzustki. Ponadto lek zmniejsza przepływ krwi w narządach wewnętrznych i zapobiega krwawieniu wewnętrznemu.

Operacja

Wraz z rozwojem martwicy trzustki w wielu przypadkach wskazana jest operacja. Celem operacji jest przywrócenie odpływu soku trzustkowego, usunięcie ognisk martwiczych i zapalnego wysięku krwotocznego, drenaż jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej, zatrzymanie krwawienia dootrzewnowego. Leczenie chirurgiczne jest odraczane na kilka dni (4–5 dni), aż do ustąpienia ostrego procesu, przywracane są parametry hemodynamiczne i ustabilizowany stan pacjenta. Natychmiastowe leczenie chirurgiczne wskazane jest w przypadku częściowej i całkowitej martwicy trzustki, ropnego zapalenia otrzewnej, ropnia trzustki. W przypadku zainfekowanej destrukcyjnej zmiany gruczołu preferowane są operacje laparotomii, które zapewniają szeroki dostęp do jamy brzusznej. Ponadto podczas operacji często konieczne jest usunięcie sąsiednich narządów (woreczek żółciowy z destrukcyjnym zapaleniem pęcherzyka żółciowego, śledziony). Często konieczna jest wielokrotna operacja ze względu na ciągłe samozniszczenie trzustki. Radykalne leczenie chirurgiczne obejmuje sekwestrektomię (usunięcie martwiczych mas), resekcję trzustki (usunięcie części narządu) i pankreatektomię (całkowite usunięcie narządu).

W przypadku sterylnej martwicy trzustki preferowane są małoinwazyjne zabiegi chirurgiczne (laparoskopowe oczyszczenie i drenaż brzucha, nakłucie przezskórne)..

Opieka i rehabilitacja

Tymczasowa niepełnosprawność pacjenta po operacji utrzymuje się przez długi czas (do 3–4 miesięcy lub dłużej). W okresie pooperacyjnym wczesne wyleczenie pacjenta zależy od opieki i środków rehabilitacyjnych. Przez pierwsze dwa dni operowany pacjent przebywa na oddziale intensywnej terapii, gdzie jest monitorowany pod kątem ciśnienia krwi, elektrolitów i cukru we krwi, hematokrytu i moczu. Przy stabilnym stanie i parametrach hemodynamicznych pacjent zostaje przeniesiony na ogólny oddział chirurgiczny. Pierwsze 2 dni po zabiegu wskazany jest post terapeutyczny. Od trzeciego dnia dozwolona jest dieta oszczędzająca:

  • nie słodka herbata z krakersami;
  • płynne puree zupy na bulionie warzywnym;
  • ryż i kasza gryczana (stosunek mleko / woda wynosi 1/1);
  • omlet białkowy (pół jajka dziennie);
  • suszony chleb jest włączony do diety w dniu 6;
  • twarożek;
  • masło (15 gr.).

W nocy dozwolona jest szklanka jogurtu lub ciepłej wody z miodem..

Wszystkie potrawy w pierwszym tygodniu po zabiegu są gotowane na parze, po 7-10 dniach do diety wprowadza się niewielką ilość gotowanego chudego mięsa i ryb.

Wyciąg ze szpitala sporządza się po 1,5 - 2 miesiącach.

Leczenie domowe

W pierwszych dniach po wypisaniu pacjentowi zaleca się całkowity odpoczynek fizyczny (odpoczynek w łóżku). Bez wątpienia wskazana jest dieta i popołudniowa drzemka. Po 10-14 dniach dozwolone są krótkie spacery na świeżym powietrzu, których czas trwania wydłuża się z czasem. W okresie rehabilitacji unikaj przepracowania. Czytanie, oglądanie telewizji, spacery i lekkie prace domowe nie powinny trwać długo i przestać, jeśli pacjent źle się poczuje.

Działania rehabilitacyjne obejmują:

  • dieta
  • przyjmowanie tabletek zawierających insulinę (regulacja poziomu glukozy we krwi);
  • preparaty polienzymowe (sprzyjają przyswajaniu żywności);
  • ćwiczenia fizjoterapeutyczne;
  • fizjoterapia.

Dietetyczne jedzenie

Zalecenia dietetyczne w przypadku martwicy trzustki:

  • ułamkowe odżywianie do 6 razy dziennie, w małych porcjach;
  • jedzenie w tym samym czasie;
  • całkowicie wyeliminuj alkohol i palenie;
  • temperatura naczyń powinna być temperaturą pokojową (zbyt gorące i zimne naczynia są zabronione);
  • żywność należy posiekać (puree lub drobno posiekane);
  • naczynia są gotowane na parze, gotowane i duszone.
  • świeży chleb i ciastka;
  • kukurydza, proso, jęczmień;
  • fasola, groszek, fasola, soczewica;
  • tłuste mięso, drób i ryby;
  • czekolada, kakao, mocna herbata i kawa;
  • konserwy i kiełbasy, wędliny;
  • pikle i pikle;
  • fast food;
  • grzyby i bulion grzybowy;
  • buliony mięsne i rybne;
  • przyprawy;
  • biała kapusta (w dowolnej formie);
  • ostre i kwaśne warzywa (szczaw, szczypiorek, rzodkiewki, szpinak, rzodkiewka, czosnek);
  • margaryna i tłuszcze zwierzęce, smalec;
  • pełne mleko i tłuste produkty mleczne;
  • jaja w dowolnej formie i żółtka;
  • winogrona, figi, daty.
  • suszony chleb;
  • ser niskotłuszczowy;
  • zupy warzywne;
  • zboża w mieszaninie mleko-woda (1/1);
  • gotowany makaron;
  • kefir, jogurt o niskiej zawartości tłuszczu;
  • omlet z białka jaja;
  • chude ryby, mięso i drób (wołowina, kurczak, mintaj, flądra);
  • gotowane warzywa (buraki, kalafior, cukinia, dynia);
  • rozcieńczone świeżo wyciśnięte soki;
  • masło (nie więcej niż 15 gramów dziennie);
  • olej roślinny (nie więcej niż 30 gr.);
  • niesłodzone suche ciasteczka.

Prognoza

W przypadku martwicy trzustki rokowanie jest wątpliwe i zależy od wielu czynników (jak szybko i odpowiednio rozpoczęto leczenie, wiek pacjenta, postać choroby, obecność współistniejącej patologii, zgodność z zaleceniami medycznymi i dietą, ilość operacji).

25% pacjentów, którzy przechodzą destrukcyjną formę zapalenia trzustki, choruje na cukrzycę. Często powstają torbiele rzekome, pojawia się przewlekłe nawracające zapalenie trzustki i tworzą się przetoki trzustkowe. Śmiertelność w tej chorobie jest dość wysoka. W przypadku aseptycznej martwicy trzustki wynosi ona 15 - 40%, a przy zakażonej osiąga 60%.

Pytanie odpowiedź

Przede wszystkim powinieneś położyć chorego w łóżku, przeziębić brzuch (mniej więcej w środkowej części) (bańka lodu lub cokolwiek jest pod ręką). Jedzenie i picie jest surowo zabronione. Podawanie środków przeciwbólowych i preparatów enzymatycznych również nie jest pokazane (rozmazuje obraz choroby). Aby złagodzić ból (z umiejętnościami) domięśniowo wprowadzić papawerynę lub no-shpu. Natychmiast wezwij pogotowie ratunkowe.

To nie jest smutne, ale przez całe życie będziesz musiał „siedzieć” na diecie oszczędzającej. Ale nie rozpaczaj, w życiu, oprócz smacznego i śmieciowego jedzenia, alkoholu i papierosów, wiele jest pięknych. Odwiedzaj muzea i teatry, wychodź na zewnątrz, znajduj hobby, czytaj, pisz wiersze, rozmawiaj z przyjaciółmi.

W żadnym wypadku. Gdy dana osoba jest tak chora, że ​​chce umrzeć i kopać, przyjmowanie różnych wywarów i naparów opóźni czas specjalistycznej opieki, a tym samym pogorszy rokowanie choroby, a nawet może doprowadzić do śmierci.

Przede wszystkim błędy w diecie. Na drugim miejscu jest przeciążenie fizyczne i emocjonalne. Ponadto nawrót może powodować choroby przewodu pokarmowego (wrzód żołądka i dwunastnicy, zaostrzenie zapalenia pęcherzyka żółciowego) i rozwój powikłań martwicy trzustki.