PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA

Jakie są obecnie klasyfikacje zapalenia błony śluzowej żołądka? Jakie są schematy leczenia przewlekłego zapalenia żołądka? Termin „zapalenie żołądka” odnosi się do zapalenia błony śluzowej. Podobną definicję charakteryzuje ostre zapalenie żołądka. W tym samym czasie krewny

Jakie są obecnie klasyfikacje zapalenia błony śluzowej żołądka?
Jakie są schematy leczenia przewlekłego zapalenia żołądka?

Koncepcja

Termin „zapalenie żołądka” odnosi się do zapalenia błony śluzowej. Podobną definicję charakteryzuje ostre zapalenie żołądka. Jednocześnie istnieją dwa punkty widzenia dotyczące przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. Według pierwszego z nich, przedstawionego przez krajową szkołę gastroenterologów, przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka jest pojęciem klinicznym i morfologicznym; zgodnie z drugim punktem widzenia przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka jest czysto morfologicznym pojęciem, a objawy kliniczne tej choroby są określane jako „niestrawność niewrzodowa”, a kompleks objawów jest klasyfikowany jako zaburzenie czynnościowe. Esencję morfologiczną przewlekłego zapalenia żołądka należy rozumieć jako naruszenie procesów regeneracji komórek nabłonkowych i zapalenie błony śluzowej żołądka. Zapalenie błony śluzowej żołądka może być dwojakiego rodzaju: miejscowe - w postaci infiltracji leukocytów i immunologiczne - w postaci naciekania limfoplazmocytowego. Ponadto zapalenie immunologiczne jest stałą cechą każdego przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. Jednocześnie elementy stanu zapalnego w błonie śluzowej żołądka mogą być obecne lub nieobecne. Obecność objawów stanu zapalnego wskazuje na aktywne przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, brak sugeruje nieaktywne przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka.

W Federacji Rosyjskiej nie ma statystyk dotyczących występowania przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. W krajach o rozwiniętych statystykach przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka występuje u 80–90% pacjentów, a zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka występuje w 5% przypadków - u osób w wieku poniżej 30 lat, w 30% przypadków u osób w wieku od 31 do 50 lat oraz w 50–70% przypadków - u osób starszych niż 50 lat.

Zgodnie z wnioskami Leningradzkiej Szkoły Gastroenterologów, czynnikami etiologicznymi rozwoju pierwotnego (lub własnego) przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka są egzogenne (Helicobacter pylori (HP), kwasy żółciowe i lizolecytyna w treści żołądkowej, błędy dietetyczne, palenie i nadużywanie alkoholu, przedłużony stres neuropsychiczny, przedłużony stres neuropsychiczny przyjmowanie leków uszkadzających błonę śluzową, zagrożenia zawodowe: pył metalowy i bawełniany, pary skoncentrowanych zasad i kwasów itp. (jest ich około 30) oraz charakter endogenny (predyspozycje dziedziczne, przewlekłe infekcje, choroby autoimmunologiczne, patologia układu hormonalnego, choroby metabolizm, przewlekła alergia pokarmowa; przewlekła choroba serca, występująca z dekompensacją w dużym kręgu krążenia krwi, a następnie niedotlenieniem tkanki błony śluzowej żołądka itp. (jest ich około 45)).

Patogenezę przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka reprezentują zaburzenia bakteryjne, immunologiczne i neurohumoralne, objawiające się na poziomie błony śluzowej żołądka w postaci powierzchownego i zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka. Biorąc pod uwagę, że patogeneza przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka dla każdej postaci i rodzaju choroby ma swoje własne cechy, należy rozważyć klasyfikację przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, a przede wszystkim skupić się na klasyfikacji morfologicznej. Zgodnie z tym ostatnim wyróżnia się ostre, przewlekłe, a także specjalne formy przewlekłego zapalenia żołądka.

Ostre zapalenie żołądka z reguły jest konsekwencją ostrej infekcji i ostrego uszkodzenia błony śluzowej żołądka przez czynniki chemiczne i toksyczne (stężone zasady i kwasy, duże dawki alkoholu itp.). Te formy zapalenia błony śluzowej żołądka często występują z poważnymi powikłaniami, w związku z którymi ostre zapalenie błony śluzowej żołądka nie jest leczone przez gastroenterologów, ale przez specjalistów chorób zakaźnych, narkologów i chirurgów.

Główne postacie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka obejmują powierzchowne i zanikowe. Pojęcia „powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka” i „zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka” zostały po raz pierwszy zaproponowane przez niemieckiego chirurga R. Schindlera w 1948 r. Na podstawie danych z badania endoskopowego błony śluzowej żołądka. Terminy te zostały powszechnie uznane i wykorzystane przez autorów wszystkich klasyfikacji przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. Zaletą tej klasyfikacji jest ważna zasada ustanowiona w jej fundamencie: bezpieczeństwo lub utrata normalnych gruczołów, która ma oczywistą wartość funkcjonalną i prognostyczną. Szereg klasyfikacji obejmuje także pośrednią (między powierzchowną a zanikową postacią zapalenia żołądka) postać zapalenia błony śluzowej żołądka, która jest określana jako powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka z początkowym zanikiem lub zapaleniem błony śluzowej żołądka z uszkodzeniem gruczołów bez zaniku [1]. Jednak kolejne badania wykazały, że termin „zapalenie błony śluzowej żołądka ze zmianami w gruczołach bez atrofii” należy nadal porzucić, a takie zmiany w gruczołach należy uznać za atrofię. Powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się dystroficznym (ze spłaszczeniem wierzchołkowych odcinków komórek, które zawierają granulki wydzielnicze z obojętnymi mukopolisacharydami i ich transformacją z cylindrycznej do sześciennej) i dysregeneracyjnymi zmianami w powierzchniowych komórkach nabłonkowych oraz obecnością zapalnego naciekania własnej płytki śluzowej. Aby ocenić nasilenie stanu zapalnego błony śluzowej żołądka, stosuje się wizualno-analogową skalę [1]. W zależności od rozpowszechnienia dystroficznie zmienionych komórek wśród „normalnych” powierzchniowych komórek nabłonkowych w polu widzenia, a także głębokości penetracji naciekania zapalnego w grubość błony śluzowej, łagodnego (pierwszy etap aktywności zapalnej), umiarkowanie wyrażonego (drugi etap aktywności zapalnej) i silnie wyrażonego (trzeci etap aktywności zapalnej) powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka. W łagodnym, umiarkowanym i silnie wyrażonym powierzchownym zapaleniu błony śluzowej żołądka komórki dystroficznie zmienione wśród „normalnych” komórek nabłonka powierzchownego zajmują inny procent w polu widzenia błony śluzowej; w tym przypadku naciek zapalny przenika w głąb własnej płytki błony śluzowej na poziomie dołu komorowego (słabo wyrażony), na poziomie górnej i środkowej części gruczołów (umiarkowany) i do płyty mięśniowej błony śluzowej (silnie wyrażony). Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się dystroficznymi i dysregeneracyjnymi zmianami w powierzchniowych komórkach nabłonka, ciągłym naciekiem zapalnym błony śluzowej żołądka (jak w przypadku ciężkiego powierzchownego zapalenia błony śluzowej żołądka) i zmniejszeniem liczby (atrofii) prawidłowych gruczołów. W zależności od zmniejszenia liczby gruczołów w blaszce właściwej, wyróżnia się umiarkowany i wyraźny stopień atrofii (mniej niż 50% pola widzenia i ponad 50% pola widzenia okularu mikroskopu). Komórki nabłonkowe zachowanych gruczołów żołądka przechodzą zmiany dysregeneracyjne, na przykład wraz z pojawieniem się w nabłonku gruczołów dna podstawy wśród komórek głównych i ciemieniowych - komórek zawierających neutralne mukopolisacharydy w granulkach wydzielniczych (zjawisko „mukoidyzacji gruczołów”), komórki hybrydowe (komórka zawiera objawy dwóch różnych komórek), enzymy jelitowe (fosfataza alkaliczna i dehydrogenaza bursztynianowa). W 50% przypadków zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka łączy się z elementami „strukturalnej reorganizacji” błony śluzowej (metaplazja jelit, odźwiernikowa gruczołów dna oka, metaplazja kosmków, metaplazja trzustki, dysplazja lub nowotwór nabłonka).

Elementy „dostosowania strukturalnego” są wynikiem „jakościowego” rozregulowania niezróżnicowanych komórek, podczas gdy niezróżnicowane komórki nabłonka gruczołu należą do komórek macierzystych - przodków wszystkich innych typów komórek nabłonka powierzchownego i gruczołowego [1]. Wśród nich najczęściej występuje metaplazja jelitowa, odkryta przez Kupfera ponad 100 lat temu. Wyróżnia się metaplazję jelita cienkiego (lub całkowitą), niedojrzałą i dojrzałą okrężnicę, przy czym odnotowano, że przejście jednego rodzaju metaplazji jelitowej do innego występuje średnio po pięciu do sześciu latach. Jak wiadomo, rak zwykle znajduje się w błonie śluzowej żołądka i jelita grubego. W związku z tym dojrzałą metaplazję okrężnicy przypisuje się zmianom przedrakowym, jednak rak nie występuje w nabłonku metaplazowanym, ale w obszarach z dysplazją, która często występuje w błonie śluzowej z metaplazją okrężnicy.

Metaplazja odźwierników gruczołów dna zewnętrznego zewnętrznie przypomina gruczoły odźwiernikowe żołądka. Istnieje jednak różnica - brak gruczołów szyjnych, wysoka odporność na atrofię, komórki G są niezwykle rzadkie, o rząd wielkości większe niż całkowite białko. Metaplazja odźwiernika jest zwykle wykrywana z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka zamiast wygojonej erozji lub wrzodów. Metaplazja rzęsek jest nagromadzeniem komórek nabłonka powierzchownego lub gruczołowego, który ma długie i cienkie rzęski. Po raz pierwszy został opisany przez profesora Shivasaki w 1986 roku. Metaplazja ta często występuje na obszarach z metaplazją jelitową, ale jej związek z rakiem żołądka nie został potwierdzony..

W 1993 r. Profesor C. Doglioni i in. po raz pierwszy opisano metaplazję trzustki błony śluzowej żołądka. Komórki metaplazji trzustki są podobne do komórek zrazika trzustki. W warstwie podśluzówkowej i mięśniach żołądka często znajduje się heterotopowa tkanka trzustki, która jest określana jako choristoma. Naczyniak i metaplazja trzustki powierzchownych komórek nabłonkowych są różnymi strukturami. Brak związku metaplazji trzustki z guzami żołądka.

Prawdziwą przednowotworową zmianę błony śluzowej żołądka uważa się za dysplazję nabłonka, podczas gdy istnieją trzy stopnie dysplazji [1]: łagodna, umiarkowana i ciężka (lub ciężka). Najbardziej niebezpieczny pod względem przekształcenia w raka żołądka jest uważany za ciężką dysplazję nabłonkową. Łagodna i umiarkowana dysplazja nabłonka jest trudna do odróżnienia od dysplazji zapalnej, występującej na brzegach erozji i wrzodów (z dysplazją zapalną, w przeciwieństwie do prawdziwej, w nabłonku znajduje się wiele leukocytów). Wraz z gojeniem się erozji i wrzodów dysplazja zapalna znika, a prawdziwa zawsze pozostaje. Prospektywne wieloośrodkowe badanie dysplazji [4] dostarczyło podstawy do połączenia łagodnej i umiarkowanej dysplazji w jedną grupę.

W klasyfikacji pozostały tylko dwa stopnie - słaby i surowy. W przypadku łagodnej dysplazji wykrytej u pacjentów w wieku powyżej 60 lat z ciężkim zapaleniem błony śluzowej żołądka zaleca się powtarzaną endoskopię i biopsje co 6-12 miesięcy [1]. Taktykę postępowania u pacjentów z ciężką dysplazją określa monografia L. I. Aruin i in. [1] W przypadku wykrycia ciężkiej dysplazji pacjent musi powtórzyć endoskopię z tym samym endoskopistą przez 10 dni, wykonując wielokrotne biopsje. Przy określaniu ciężkiej dysplazji zaleca się co trzy miesiące w ciągu roku wykonanie endoskopii z licznymi biopsjami. Jeśli podczas jednego z badań nie stwierdzono ciężkiej dysplazji w biopsjach, należy kontynuować obserwację dynamiczną z trzymiesięczną endoskopią endoskopową. Wiadomo bowiem, że ciężka dysplazja nabłonka przekształca się w raka in situ w okresie od trzech miesięcy do 20-30 lat [1]. Istnieje inna klasyfikacja dysplazji nabłonkowej, w której rozróżnia się dysplazję niskiego stopnia i dysplazję wysokiego stopnia [1]. Dysplazja jest znana jako prawdziwa neoplazja, tylko bez oznak inwazji..

W 2000 r. Pojawiła się nowa klasyfikacja dysplazji błony śluzowej żołądka - uzgodniona międzynarodowa (wiedeńska) klasyfikacja nabłonkowej neoplazji przewodu pokarmowego [2].

Oprócz głównych form przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka wyróżnia się również formy specjalne. Należą do nich: zanikowo-przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka (lub polipowatość, „brodawkowaty”), przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka, gigantyczne przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka (choroba Menetrie), limfocytowe, ziarniniakowe (choroba Leśniowskiego-Crohna, sarkoidoza, ziarniniakowatość Wegenera lokalizacji żołądka), kolagen, eozynofilowe, (gastrospirillas, wirus cytomegalii, grzyby Candida). Wymienione formy morfologiczne przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka są ogólnie uznawane.

Zanikowo-przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka (zgodnie z nowoczesną klasyfikacją - wieloogniskowe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka z ogniskowymi przerostami) charakteryzuje się połączeniem miejsc zanikowych z obszarami rozrostu powstającymi z niezróżnicowanych komórek strefy generatywnej żołądka (jego lokalizacja to dno komory dolnej i szyi gruczołów). Ogniskowy rozrost błony śluzowej żołądka jest obecnie uważany za „wczesną” formę polipa (łagodny guz o charakterze gruczołowym). Obecnie klasyfikacja polipów żołądka zaproponowana przez L. I. Aruina w 1981 r. [1] jest ogólnie akceptowana. Przydziel: 1. ogniskowy rozrost foveolarowy; 2. polip hiperplasiogenny (hiperplastyczny); 3. wysoce zróżnicowany gruczolak (postać pośrednia); 4. polip gruczolakowaty; 5. proliferujący polip gruczolakowaty (stan graniczny); 6. inne formy: ziarniniak eozynofilowy, choristoma (abberacyjna trzustka w żołądku), rozrost pęcherzykowy itp. Ta klasyfikacja jest wygodna, ponieważ pozwala rozróżnić najbardziej „wczesne” formy polipa - rozrost ogniskowy - i podzielić polipy według dojrzałości. Gruczolakowate polipy żołądka są uważane za stan przedrakowy i stanowią 4% wszystkich form polipów.

Przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka jest pogrubieniem błony śluzowej żołądka z powodu hiperplazji komórek blaszki właściwej (forma śródmiąższowa) lub z powodu rozrostu dołu komory i szyi gruczołów (forma proliferacyjna) lub z powodu rozrostu samych gruczołów (postać gruczołowa). Skrajną postacią tego zapalenia błony śluzowej żołądka jest gigantyczne przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka (choroba Menetrie lub „wysiękowa gastropatia”).

Limfocytowe zapalenie błony śluzowej żołądka występuje na tle autoimmunologicznego przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka (lub mieszanego przewlekłego zapalenia żołądka i jelit) i charakteryzuje się licznymi limfocytami śródnabłonkowymi, które znajdują się między komórkami nabłonka powierzchniowego (30 lub więcej limfocytów jest ustalonych na 100 komórek nabłonkowych, nie są zwykle określane). Patogeneza tej postaci zapalenia żołądka nie jest w pełni poznana. Uważa się, że jest to specjalna reakcja immunologiczna na HP, która nie jest wykrywana w błonie śluzowej żołądka.

Ziarniniakowe zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się obecnością małych ziarniniaków na własnej płytce błony śluzowej żołądka na tle powierzchownego lub zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka. Najczęściej mówimy o chorobie Leśniowskiego-Crohna, sarkoidozie, chorobie Wegenera o lokalizacji żołądka. Pasożyty lub ciała obce żołądka mogą dać podobny obraz..

Eozynofilowe zapalenie błony śluzowej żołądka występuje na tle powierzchownego lub zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka i charakteryzuje się ogniskową i / lub rozproszoną akumulacją eozynofilów w błonie śluzowej żołądka. To zapalenie żołądka występuje z reguły w chorobach alergicznych i alergiach. Często alergeny pokarmowe lub pasożyty działają jako czynnik sprawczy..

Zakaźne zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się ogniskową i / lub rozproszoną akumulacją bakterii (gastrospirilli), wirusów (cytomegalowirusy), grzybów (takich jak Candida) i reakcją monocytarną na ich płytkę błony śluzowej żołądka.

Od 1968 r. Krajowi gastroenterolodzy, stawiając diagnozę, przyjęli podejście kliniczno-morfologiczne, które obejmuje przydzielenie przewlekłego zapalenia żołądka z zachowanym, zwiększonym funkcjonowaniem żołądka (w ciele żołądka - niezmieniona błona śluzowa, powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka), z umiarkowaną lub ciężką niewydolnością wydzielniczą (w ciele żołądka - wieloogniskowe lub ogniskowe, rozproszone zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka).

Zagraniczni gastroenterolodzy stosują topograficzną klasyfikację przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, zaproponowaną po raz pierwszy w 1972 r. Przez grupę australijskich badaczy pod kierunkiem profesorów R. C. Stricklanda i I. R. MacKaya. Zaproponowali rozróżnienie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka typu A (lub „immunologicznego”) i przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka typu B (lub „prostego”). W przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka typu A stwierdzono ogniskowe lub rozproszone zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka ciała żołądka, w antrum żołądka - niezmieniona błona śluzowa lub powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka. W tym samym czasie w przypadku przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka typu B określa się ogniskowe lub rozproszone zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka z niezmienioną błoną śluzową lub powierzchownym zapaleniem błony śluzowej żołądka. W 1975 r. Profesor Glass zidentyfikował przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka typu AB, w którym ogniskowe lub rozproszone zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka znaleziono w przedsionku i ciele żołądka. Niemieccy naukowcy M. Stolte i K. Heilmann w 1987 r. Włączyli do klasyfikacji nowy typ zapalenia żołądka - przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka typu C (lub zasadowe przewlekłe zapalenie żołądka). Podział ten zapoczątkował nowy, fundamentalnie ważny etap, nie tylko w klasyfikacji, ale także w badaniu patogenezy przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka.

W 1990 roku na 9. Międzynarodowym Kongresie Gastroenterologów zaprezentowano klasyfikację zapalenia błony śluzowej żołądka zwaną Sydneyevskaya. Jego część morfologiczna składała się z trzech części: etiologicznej (przedrostek), topograficznej (rdzeń) i histologicznej (przyrostek). Ze względu na syntezę etiologii, topografii i cech histologicznych klasyfikacja nie tylko zawierała dość kompletny opis zapalenia błony śluzowej żołądka, ale także przybliżyła diagnozę do nozologicznego. Wcześniej powszechne terminy, takie jak powierzchowne i zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, a także oznaczenia literowe zapalenia błony śluzowej żołądka (A, B, AB i C), zostały wyłączone z klasyfikacji Sydney. Zamiast terminów „powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka” i „zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka” pojawiły się ich elementy morfologiczne (zapalenie, aktywność, atrofia, metaplazja jelit, Helicobacter pylori) z oceną nasilenia (nieobecne, łagodne, umiarkowane i ciężkie), a także elementy morfologiczne bez oceny ciężkości (niespecyficzne - obrzęk, krwotoki, erozja, zwłóknienie, spłaszczanie komórek nabłonkowych i specyficzne - ziarniniaki, uszkodzenie popromienne itp.). Zgodnie z etiologią izolowano autoimmunologiczne przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka (zamiast przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka typu A), Helicobacter pylori, związane z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka (zamiast przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka typu B), mieszane przewlekłe zapalenie żołądka i jelit (zamiast przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka typu AB) i przewlekłe wywołane toksycznością chemiczną. refluksowe zapalenie żołądka (zamiast przewlekłego zapalenia żołądka typu C). Rozszerzono pojęcia związane ze specjalnymi postaciami przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka: limfocytowe, ziarniniakowe, kolagenowe, eozynofilowe, zakaźne (oprócz związanych z Helicobacter pylori).

Aby ocenić klasyfikację Sydney pod koniec 1994 r. W Houston (USA), wybrano grupę roboczą, w skład której weszło 20 wiodących morfologów gastroenterologów specjalizujących się w badaniu patologii żołądka. W rezultacie klasyfikacja Sydney została uznana za główną. Dodatki sprowadzały się do następujących:

  • wyjaśniono definicje charakteryzujące główne zmiany w błonie śluzowej żołądka;
  • ich ocena ilościowa jest ujednolicona i proponuje się wizualną skalę analogową;
  • terminy „nieatroficzne (lub wcześniejsze powierzchowne) zapalenie błony śluzowej żołądka” i „zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka” wyłączone z systemu Sydney.

Według proponowanych dodatków klasyfikacyjnych autoimmunologiczne przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka wyróżnia się jako główna postać przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, które charakteryzuje się ogniskowym lub rozproszonym zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka i niezmienioną błoną śluzową lub powierzchownym zapaleniem błony śluzowej żołądka (HP-ujemne). W tej grupie pacjentów określa się: autoprzeciwciała typu IgG do komórek okładzinowych (w 95% przypadków), autoprzeciwciała typu IgG do enzymu K / Na-ATPazy w komórce okładzinowej (w 70% przypadków) z rozwojem umiarkowanej lub ciężkiej niewydolności wydzielniczej; Autoprzeciwciała Castle IgG

(w 50% przypadków) z rozwojem po pięciu do sześciu lat niedokrwistości z niedoboru B-12, do której po pięciu do sześciu latach, przy braku leczenia niedokrwistości, szpikowa rdza kręgowa łączy się z rozwojem złośliwej niedokrwistości złośliwej; hipopepsinogenemia 1, hipergastrynemia, a następnie przerost antralnych komórek G. Być może rozwój złośliwego rakowiaka z komórek ECL ciała żołądka, z powodu hipergastrynemii, co prowadzi do ogniskowej hiperplazji komórek ECL ciała żołądka. Te same zmiany mogą służyć jako podstawa rozwoju raka żołądka (hipergastrynemia w połączeniu z niewydolnością wydzielniczą żołądka - w warunkach bezwodnych żołądek jest kolonizowany przez bakterie jelitowe, które przekształcają azotany w azotany - potencjalne czynniki rakotwórcze pierwszego rzędu); istnieje „rozproszona” postać raka żołądka. W przypadku Helicobacter pylori wykrywa się przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka w odbytnicy żołądka, wieloogniskowe lub rozproszone zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka z częstym rozwojem metaplazji jelitowej (jelita cienkiego, niedojrzałej i dojrzałej metaplazji okrężnicy) w odbycie żołądka, niezmienionej błony śluzowej lub powierzchownego zapalenia błony śluzowej żołądka; Helicobacter pylori występuje w 95% przypadków; stała lub zwiększona funkcja wydzielnicza żołądka jest stała; normopepsinogenemia 1 lub hiperpepsinogenemia 1; normogastrynemia lub hipogastrynemia z normalną liczbą lub niedorozwój antralnych komórek G, w zależności od nasilenia zanikowego zapalenia żołądka; autoprzeciwciała typu IgG na komórki G występują w 10–15% przypadków. Zmiany te mogą przekształcić się w „jelitową” postać raka żołądka. Mieszane przewlekłe zapalenie stawów charakteryzuje się wieloogniskowym i rzadziej rozproszonym zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka odbytu i ciała żołądka; Helicobacter pylori występuje w 70% przypadków. Ta postać zapalenia żołądka charakteryzuje się utrzymującą się lub częściej umiarkowaną niewydolnością wydzielniczą; normopepsinogenemia 1, rzadziej hipopepsinogenemia 1, normogastrinemia lub mniej hipogastrinemia z normalną liczbą lub mniej hipoplazja antralnych komórek G. Te zmiany w błonie śluzowej mogą służyć jako podstawa rozwoju „jelitowej” postaci raka żołądka. Zgodnie z Billroth-2 oraz u pacjentów z długotrwałym refluksem dwunastniczo-żołądkowym (kwasy żółciowe i lizolecetyna) przewlekłe refluksowe zapalenie żołądka wywoływane chemicznie rozwija się u pacjentów operowanych. Charakteryzuje się wieloogniskowym lub rzadziej rozproszonym zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka z częstą metaplazją jelitową; HP ujemne; funkcjonalnie określona umiarkowana lub ciężka niewydolność wydzielnicza; normopepsinogenemia 1 lub hipopepsinogenemia 1; hipogastrynemia. Ta postać zapalenia błony śluzowej żołądka służy jako podstawa rozwoju metaplazji, dysplazji i „jelitowej” postaci raka żołądka.

Objawy kliniczne przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka

Obraz kliniczny przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka charakteryzuje się zarówno zaburzeniami miejscowymi, jak i ogólnymi, które zwykle pojawiają się w okresach zaostrzenia. Miejscowe objawy charakteryzują się objawami niestrawności żołądka (ciężkość i uczucie ucisku, pełność w jamie żołądka, pojawianie się lub pogorszenie po posiłku lub krótko po jedzeniu; odbijanie, niedomykalność, nudności, nieprzyjemny posmak w jamie ustnej, pieczenie w nadbrzuszu, często zgaga, wskazujące na naruszenie ewakuacji z żołądka i wrzucanie treści żołądkowej do przełyku). Te objawy częściej występują w przypadku niektórych postaci przewlekłego antralnego zapalenia błony śluzowej żołądka, które prowadzą do upośledzonej ewakuacji z żołądka, zwiększonego ciśnienia wewnątrzkomorowego, zwiększonego refluksu żołądkowo-przełykowego i zaostrzenia wszystkich wymienionych objawów.

W przewlekłym zapaleniu błony śluzowej żołądka ciała żołądka objawy są rzadkie i ograniczają się głównie do nasilenia w okolicy nadbrzusza, które występuje podczas lub wkrótce po jedzeniu.

U pacjentów z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka związanym z HP, które występuje przez długi czas ze wzrostem funkcji wydzielniczej żołądka, mogą pojawić się objawy niestrawności jelitowej w postaci zaburzeń defekacji (zaparcia, osłabienia, niestabilnych stolców, dudnienia, wzdęć). Często mają one charakter epizodyczny i często stają się podstawą do powstania zespołu jelita drażliwego (refluks żołądkowo-jelitowy, refluks żołądkowo-jelitowy).

Spośród typowych zaburzeń można zapisać: zespół astenoneurotyczny (osłabienie, drażliwość, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego - bóle serca, arytmia, niestabilność tętnic z tendencją do niedociśnienia). W przypadku zanikowych postaci przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka na etapie niewydolności wydzielniczej u pacjentów może rozwinąć się zespół objawów podobny do zespołu dumpingu (nagłe osłabienie, bladość, pocenie się, senność, które pojawiają się wkrótce po jedzeniu). Czasami te objawy łączą się z zaburzeniami jelitowymi, z koniecznym pragnieniem stolca. Pacjenci z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka i rozwojem niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 rozwijają osłabienie, zwiększone zmęczenie, senność, spadek witalności i utratę zainteresowania życiem; bóle i pieczenie w ustach, języku; symetryczna parestezja w kończynach dolnych i górnych. U pacjentów z przewlekłym antralnym, związanym z HP zapaleniem błony śluzowej żołądka w stadium nadczynności wydzielniczej może rozwinąć się kompleks objawów przypominający wrzody, często wskazujący na stan przedwrzodowy.

Wszystkie te objawy mogą służyć jako podstawa do diagnozy przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka lub do oceny stadium choroby lub jej powikłań..

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka obejmuje:

  • metoda endoskopowa z biopsjami diagnostycznymi;
  • metody morfologiczne: hematoksylina i eozyna, barwienie histochemiczne, barwienie Giemsa bez różnicowania dla HP, barwienie immunomorfologiczne z surowicą odpornościową dla gastryny, somatostatyny i histaminy;
  • metody mające na celu wykrycie HP: morfologiczne, ureazowe (test Clo, oddechowy), immunomorfologiczne dla antygenów HP, immunologiczne, bakteryjne z hodowlą na pożywce;
  • metoda radioimmunologiczna z oznaczeniem gastryny i pepsynogenu 1 we krwi;
  • metoda immunologiczna z zastosowaniem immunosorbentów: AT do komórek okładzinowych, AT do enzymu K / Na-ATPazy w komórkach okładzinowych, AT do czynnika wewnętrznego Castle, AT do HP;
  • oznaczanie produkcji kwasu: ułamkowe sondowanie żołądka, rodzaje pH-metrii;
  • metoda laboratoryjna: ogólne badanie krwi, oznaczanie poziomu uropepsiny w moczu.

Przykłady diagnozy

  • Ostre krwotoczne zapalenie żołądka [K 29,0].
  • Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka antrum żołądka (przewlekłe antralne zapalenie błony śluzowej żołądka) Helicobacter pylori * ze zwiększoną funkcją wydzielniczą * (lub normalną funkcją wydzielniczą *) w fazie ostrej (rozkładające się zaostrzenie lub remisja) [K.29.5].
  • Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka (przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka) autoimmunologiczne * z umiarkowaną (lub ciężką) niewydolnością wydzielniczą * w fazie zaostrzenia (rozkładające się zaostrzenie lub remisja) [K 29.5].
  • Przewlekłe mieszane zapalenie płuc Helicobacter pylori *
  • normalna funkcja wydzielnicza * (lub umiarkowanie wyrażona niewydolność wydzielnicza *) w fazie zaostrzenia (rozkładające się zaostrzenie lub remisja) [K 29.5].
* należy określić tylko, jeśli istnieją dowody.

Zasady leczenia przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka

Biorąc pod uwagę obecność klinicznie i morfologicznie różnych postaci przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, metody leczenia również różnią się w zależności od etiologii, morfologii, stadium choroby.

Środki dietetyczne powinny obejmować: wyznaczenie diety oszczędzającej podczas zaostrzenia choroby, z uwzględnieniem ograniczeń mechanicznych, chemicznych i objętościowych. Ograniczenia te obowiązują tylko w okresie zaostrzenia; po zatrzymaniu odżywianie powinno być pełne wraz z przestrzeganiem zasady stymulującej w okresie remisji u pacjentów z zahamowaniem lub niską produkcją kwasu.

Leczenie niektórych postaci przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka

Autoimmunologiczne podstawowe zanikowe zapalenie żołądka (typ A)

Warunkowo wyróżnia się następujące stadia choroby:

  • Inicjał;
  • szczegółowe (aktywne, progresywne);
  • etap stabilizacji procesu;
  • stadium powikłań (achilia z objawami upośledzonego trawienia żołądka; z upośledzoną funkcją motoryczną odcinka wyjściowego żołądka; z upośledzoną hematopoezy i rozwojem niedokrwistości z niedoborem witaminy B12, czasami w połączeniu z mielozą szyjną macicy; z ciężką nadczynnością i hiperplazją antralnych komórek G i rozwojem guzów neuroendokrynnych).

Jeśli diagnoza autoimmunologicznego zasadowego zapalenia błony śluzowej żołądka zostanie potwierdzona, a początkowy etap choroby z zachowaną funkcją wydzielniczą żołądka zostanie ustalony w przypadku poważnego naruszenia procesów odpornościowych, można podjąć próbę leczenia hormonów glukokortykoidowych (krótkie kursy, średnie dawki nieprzekraczające 30 mg prednizolonu dziennie, pod warunkiem przeprowadzenia testów immunologicznych). W przypadku braku efektu powtarzającego się przebiegu takiej terapii jest to niepraktyczne, ponieważ powtarzane lub długotrwałe leczenie hormonami glukokortykoidowymi powoduje zanik błony śluzowej żołądka [3].

Podobna opcja leczenia utrzymuje się w postępującym stadium choroby, a także u pacjentów z zachowaną funkcją wydzielniczą żołądka.

Na etapie stabilizacji procesu, przy braku objawów klinicznych, pacjenci nie potrzebują leczenia.

Wraz z rozwojem powikłań z zaburzeniami trawienia sok żołądkowy można przepisać w jednej łyżce stołowej na pół szklanki wody, małymi łykami podczas posiłków w połączeniu z preparatami wieloenzymowymi (najlepiej kremem lub pancytratem).

W przypadku naruszenia ruchliwości - staje się albo ciągłe, albo „szybkie”, ponieważ odźwiernik jest stale otwarty - jego „mechanizm blokujący” jest naruszony, czasami wyznaczenie soku żołądkowego lub w połączeniu z lekami, które wpływają na ruchliwość sekcji wyjściowej (motilak, motilium z przejście na dawki podtrzymujące, przez długi czas - na stałe; do epizodycznego rozstroju żołądka można zastosować wersję językową).

Wraz z rozwojem niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 leczy się witaminę B12 (początkowy przebieg 2000 mikrogramów, osiem do dziesięciu zastrzyków dziennie). Wskaźnik ten zasadniczo pokrywa roczne zapotrzebowanie na witaminę B12. W przypadku niedokrwistości ze zjawiskiem mielozy kolejki dzienna dawka wzrasta do 400-500 mcg. W okresie remisji terapia podtrzymująca jest przeprowadzana przy 100 mcg dwa razy w tygodniu. Po czterech do sześciu miesiącach od rozpoczęcia leczenia witaminą B12 może rozwinąć się lub pojawić niedobór żelaza, w takim przypadku preparaty żelaza należy wprowadzić do kompleksu środków terapeutycznych (krótkie kursy).

Przy ustalaniu faktu nadczynności i rozrostu antralnych komórek G konieczne jest zwrócenie uwagi na ogniskowe przedwczesne przerostowe błony śluzowej żołądka i, jeśli wykryte zostaną rakowiaki, usuń je (metoda usunięcia powinna odpowiadać lokalizacji, wielkości, aktywności i rozpowszechnieniu grubości ściany).

Przewlekłe antralne zapalenie żołądka, związane z HP (typ B)

Główną zasadą leczenia tego rodzaju przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka powinno być zniszczenie bakterii HP w błonie śluzowej żołądka, a także środki mające na celu ustabilizowanie stanu pacjenta i przedłużenie okresu remisji. Zgodnie z zaleceniem Europejskiego Stowarzyszenia Gastroenterologów - Maastricht I (1996), wszystkie formy aktywnego przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka zostały wyeliminowane, a zgodnie z zaleceniami Maastricht II (2000) - tylko zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka. Jednak pacjenci z chorobą wrzodową związaną z HP, osoby po resekcji żołądka z powodu raka i choroby wrzodowej, a także pacjenci, którzy powinni być leczeni „na żądanie”, należą do tej samej grupy. Ogólnie rzecz biorąc, jest to dość duża grupa pacjentów, a biorąc pod uwagę, że niektórzy pacjenci z aktywnymi postaciami przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka mają pewne objawy kliniczne związane z upośledzoną ewakuacją z żołądka, a także z połączeniem przewlekłego antralnego zapalenia żołądka z refluksowym zapaleniem przełyku, a następnie wskazania do leczenia zauważalnie się rozszerza.

Przed rozpoczęciem leczenia należy ustalić status HP, w tym informacje na temat stopnia zakażenia (wysoki, umiarkowany, mały), aktywności testu ureazy i aktywności zapalenia. W zależności od uzyskanych wyników określa się czas trwania leczenia - od siedmiu do 14 dni lub dawkę leków przeciwbakteryjnych. Kombinacja zastosowanej pierwszej linii leczenia obejmuje: inhibitor pompy protonowej w pełnej dawce dziennej (40 mg) lub dwa antybiotyki: klacid (klarytromycyna) - 1000 mg na dobę; amoksycylina - 2000 mg na dobę lub klarytromycyna w połączeniu z furazolidonem - 400 mg na dobę. U pacjentów z silnie ograniczoną funkcją wydzielniczą należy zastosować bizmut zamiast inhibitorów wydzielania kwasu (de-nol 240 mg dwa razy na dobę). Ocenę skuteczności leczenia eradykacyjnego należy przeprowadzić od czterech do sześciu tygodni po zakończeniu leczenia. Jeśli eradykacja nie zostanie osiągnięta, wówczas leczenie skojarzone z włączeniem czterech leków (w oparciu o blokery wydzielania lub de-nol) z zastosowaniem tetracykliny do 2000 mg na dobę, amoksycyliny do 2000 mg na dobę, furazolidonu do 400 mg na dobę lub z stosowanie antybiotyków po określeniu wrażliwości HP na nich. Czas trwania leczenia zależy od statusu HP.

Przewlekłe wywołane chemicznie toksyczne lub żółciowe zapalenie żołądka (typ C)

Ta diagnoza jednoczy dużą grupę pacjentów, w tym pacjentów z wyciętym żołądkiem, osób, które otrzymywały niesteroidowe leki przeciwzapalne, a także pacjentów z refluksem treści dwunastnicy cierpiących na choroby alkoholowe. Terapia zależy od podstawowego czynnika sprawczego. Ponieważ kwasy żółciowe i lizolecytyna mają szkodliwe działanie tylko w obecności kwasu chlorowodorowego, w zależności od nasilenia objawów klinicznych, można zastosować blokery wydzielania kwasu (wybór zależy od produkcji kwasu). W przypadku refluksowego zapalenia żołądka lekiem z wyboru jest Magalfil 800 (w dziennej dawce 3200–4800 mg lub czterech do sześciu tabletek); pacjent otrzymuje pełne dawki terapeutyczne, dopóki etap remisji nie zostanie ustalony, następnie konieczne jest kontynuowanie przyjmowania leku w dawkach podtrzymujących: jedna lub dwie tabletki dziennie (zdolność wiązania preparatu kwasu żółciowego nie jest gorsza od cholestyraminy). Dlatego w tej sytuacji Magalfil 800 jest lekiem z wyboru. Jeśli problem odpowiedniości długotrwałego leczenia NLPZ zostanie rozwiązany i wykryte zostanie antralne zapalenie żołądka związane z HP, wówczas należy zastosować leczenie eradykacyjne - to zmniejsza liczbę powikłań lub terapię tę należy przeprowadzić na tle blokerów produkcji kwasu. Leczenie objawowe odbywa się zgodnie ze zwykłymi zasadami i obejmuje zarówno środki dietetyczne, jak i prokinetykę (motilak, motilium), normalizację przejścia jelita grubego wzdłuż jelit, stosowanie preparatów absorbujących gaz (zawierających krzem), normalizację dysbiozy i stolca z tendencją do zaparć.

Inne formy przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka

Pacjenci często wymagają leczenia objawowego, w zależności od wiodącego zespołu objawów. W eozynofilowym zapaleniu żołądka konieczne jest wyjaśnienie jego patogenezy. Jeśli jest to objaw „choroby eozynofilowej”, należy ją leczyć; jeśli istnieje opcja objawowa - konieczne jest poszukiwanie przyczyny choroby i jej wyeliminowanie. Specjalne formy przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka z reguły nie mają objawów klinicznych i nie wymagają leczenia objawowego, a raczej wymagają opracowania pewnych taktyk obserwacji, częstotliwości badań i dynamiki morfologicznej, które ostatecznie określają taktykę zarządzania pacjentami.

Literatura.
  1. Aruin L.I., Kapuller L.L., Isakov V.A. Diagnostyka morfologiczna chorób żołądka i jelit. - M.: „Triad-X”, 1998. - 483 s..
  2. Aruin L.I. Nowa międzynarodowa klasyfikacja dysplazji błony śluzowej żołądka // Ross. czasopismo gastroenterol., hepatol., koloproktologia. - 2002, nr 3. - S. 15-17.
  3. Minushkin O. N. Stan błony śluzowej żołądka pacjentów otrzymujących hormony glukokortykoidowe z powodu chorób kolagenowych i niektórych chorób układu krwionośnego. - M.: Diss. Cand. miód. nauki - 1973.
  4. Rugge M., Leandro G., Levin K.J. i in. Dysplazja nabłonka żołądka // Rak. - 1995, vol. 76. - p. 376–382.

O. N. Minushkin, doktor nauk medycznych, profesor
I.V. Zverkov,
UC MC UD Prezydent Federacji Rosyjskiej, Moskwa

Przewlekłe antralne zapalenie żołądka

Przewlekłe antralne zapalenie błony śluzowej żołądka jest procesem zapalnym w błonie śluzowej żołądka, zlokalizowanym w dolnej części narządu, w miejscu jego przejścia do dwunastnicy. Ten typ choroby charakteryzuje się zwiększonym wydzielaniem soku żołądkowego i wzrostem jego kwasowości. W antrum żołądka wytwarzany jest wydzielniczy śluz, który ma na celu ochronę ścian tego narządu przed działaniem kwasu. W obecności stanu zapalnego śluz ten przestaje być wydalany, dlatego kwasy mają niszczący wpływ na błonę śluzową żołądka. Takie zapalenie zakłóca normalne funkcjonowanie odźwiernika, na tle którego dochodzi do atrofii niektórych odcinków błony śluzowej.

Takie zaburzenie często rozwija się z powodu braku leczenia powierzchownego zapalenia żołądka, a bakteria Helicobacter pylori jest uważana za czynnik sprawczy. Duża liczba czynników predysponujących może zaostrzyć przebieg choroby i wywołać zaostrzenie przewlekłej postaci choroby.

Rozwój przewlekłego antralnego zapalenia żołądka przebiega bezobjawowo przez dość długi czas, dlatego dana osoba może nawet nie podejrzewać obecności takiego zaburzenia. Głównymi objawami klinicznymi choroby są - zmniejszenie lub całkowity brak apetytu, pojawienie się bólu, przemiana biegunki i zaparć, zmęczenie i poważne osłabienie.

Diagnoza choroby obejmuje testy laboratoryjne na obecność bakterii Helicobacter pylori, a także pomiar kwasowości soku żołądkowego. Metody instrumentalne obejmują FEGDS z obowiązkową biopsją, gastrografią i gastroskopią. Leczenie dolegliwości polega na przyjmowaniu leków przez pacjenta, przestrzeganiu diety i stosowaniu tradycyjnej medycyny, ale dopiero po wyznaczeniu lekarza.

Etiologia

Główną przyczyną zapalenia błony śluzowej żołądka, aw szczególności antrumu, jest patologiczny efekt bakterii Helicobacter pylori. Drugim najbardziej prawdopodobnym czynnikiem rozwoju jest całkowity brak lub nieskuteczność leczenia powierzchownego zapalenia błony śluzowej żołądka. Inne czynniki predysponujące do wystąpienia zaostrzenia przewlekłego przebiegu takiej choroby to:

  • regularne przyjmowanie niektórych leków, bez przepisywania lekarza lub nieprzestrzegania ich dawkowania. Mogą negatywnie wpływać na błonę śluzową żołądka lub obniżać poziom odporności;
  • ciągłe spożywanie gorących i pikantnych potraw, napojów gazowanych i dużej ilości soli. Z tego powodu terapia dietetyczna jest obecna w leczeniu tej postaci zapalenia żołądka;
  • utrzymywanie niezdrowego stylu życia, uzależnienia od napojów alkoholowych, środków odurzających lub palenia;
  • przenikanie do organizmu substancji toksycznych lub chemicznych, na przykład podczas pracy z nimi w niebezpiecznych branżach;
  • przebieg procesów zakaźnych, na przykład HIV lub kandydoza;
  • szeroki zakres patologii naczyniowych;
  • cukrzyca;
  • długotrwałe narażenie na stresujące sytuacje;
  • choroby autoimmunologiczne.

Pod stałym wpływem powyższych czynników zmniejsza się funkcja ochronna błony śluzowej, dlatego jest ona uszkadzana przez kwas i dochodzi do powstania powierzchownego zapalenia błony śluzowej żołądka. W przypadku przedwczesnego leczenia dochodzi do erozyjnego schorzenia, w którym wrzody tworzą się na wewnętrznej powierzchni żołądka. Wszystko to pociąga za sobą pojawienie się przewlekłego antralnego zapalenia żołądka..

Odmiany

Medycyna zna kilka klasyfikacji przewlekłego antralnego zapalenia żołądka - w zależności od charakteru i ciężkości takiego zaburzenia.

Pierwszym jest podzielenie choroby zgodnie z mechanizmem jej przebiegu:

  • powierzchowne - zlokalizowane w zewnętrznej warstwie błony śluzowej. Jest to najłatwiejsza forma choroby;
  • erozyjny - skomplikowana postać choroby, charakteryzująca się znaczną zmianą i tworzeniem się wrzodów w głębszych warstwach żołądka. Wyraża się to objawami, takimi jak obecność zanieczyszczeń krwi w wymiocinach i gromadzenie się czarnego kału. Przy znacznej utracie krwi istnieje szansa na śmierć osoby;
  • ogniskowa - wskazuje lokalne uszkodzenie błony i obecność atrofii;
  • hiperplastyczny - charakteryzuje się znacznym wzrostem błony śluzowej i pojawieniem się nowotworów w postaci wrzodów;
  • nieżyt - jest powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka dolnej części odbytu;
  • zanikowy - może prowadzić do niewydolności żołądka, a także jest stanem przedrakowym.

W zależności od ciężkości przebiegu taka choroba dzieli się na:

  • łagodna postać - w której występuje niewielka zmiana w komórkach dotkniętego narządu;
  • umiarkowany stopień - objawia się atrofią;
  • bardzo wyraźny przebieg - występuje znaczna atrofia i naciekanie tkanki żołądka.

Objawy

Objaw kliniczny takiego zaburzenia wyraża się tylko podczas zaostrzenia postaci przewlekłej; podczas remisji obserwuje się znaczną poprawę stanu osoby, niewielką ekspresję lub całkowity brak objawów. Następujące objawy wskazują na zaostrzenie dolegliwości:

  • występowanie bólu w żołądku, który ma charakter skurczowy. Ból objawia się na czczo lub kilka godzin po jedzeniu;
  • dyskomfort w postaci ciśnienia, ciężkości i pełności w żołądku;
  • wzdęcia;
  • naprzemienne zaparcia i biegunka;
  • napady nudności, które często kończą się wymiotami. W przypadku erozyjnego zapalenia błony śluzowej żołądka w wymiotach oprócz cząstek produktów występują zanieczyszczenia krwi;
  • odbijanie i zgaga;
  • pojawienie się nieprzyjemnego posmaku i zapachu z jamy ustnej;
  • zaburzenia apetytu, co prowadzi do utraty wagi;
  • poważne osłabienie i zwiększone zmęczenie ciała;
  • całkowite osłabienie układu odpornościowego, co czyni osobę bardzo podatną na przeziębienia i choroby zakaźne, które mogą komplikować przebieg dolegliwości.

Przewlekłe antralne zapalenie żołądka jest raczej niebezpiecznym stanem. Wynika to z faktu, że dotknięte ściany żołądka zaczynają zmieniać swoją strukturę, na którą zaburzony jest proces trawienia. Ponadto takie zaburzenie może bardzo szybko zmienić się w typ zanikowy.

Diagnostyka

Środki diagnostyczne w przewlekłym antralnym zapaleniu żołądka są złożone i obejmują badania laboratoryjne i badania instrumentalne pacjenta. Ale wcześniej lekarz musi zapoznać się z historią medyczną, aby zidentyfikować możliwe przyczyny zaostrzenia choroby. Następnie badany jest pacjent z obowiązkowym obmacywaniem przedniej ściany jamy brzusznej. Jest to konieczne do ustalenia obecności i zakresu objawów..

Następnie przeprowadza się badania laboratoryjne badań krwi, moczu i kału. Są one przeprowadzane w celu wykrycia współistniejących chorób i krwawień wewnętrznych, na przykład z erozyjnym zapaleniem żołądka. Ponadto wykonuje się testy oddechowe w celu ustalenia obecności bakterii Helicobacter pylori. Konieczne jest również określenie kwasowości soku żołądkowego.

Instrumentalne techniki diagnostyczne obejmują:

  • FEGDS - badanie endoskopowe błony śluzowej żołądka i jelit. Podczas zabiegu biopsja jest obowiązkowa;
  • radiografia z zastosowaniem środka kontrastowego;
  • USG i CT narządów jamy brzusznej.

Podczas diagnozy bardzo ważne jest różnicowanie przewlekłego zanikowego zapalenia żołądka z zaburzeniami czynnościowymi lub wrzodem żołądka.

Po otrzymaniu wszystkich wyników badań pacjenta specjalista określa najskuteczniejszą taktykę leczenia..

Leczenie

Leczenie przewlekłego antralnego zapalenia żołądka jest złożone i indywidualne dla każdego pacjenta. Zakres środków terapeutycznych obejmuje:

  • przyjmowanie leków;
  • diety;
  • stosowanie medycyny ludowej.

Przed rozpoczęciem leczenia pacjent musi przejść cykl postu terapeutycznego, który trwa nie dłużej niż dwa dni. W przypadku erozyjnej postaci zapalenia błony śluzowej żołądka głód zastępuje się przez użycie słabej czarnej herbaty lub oczyszczonej wody. Po czym następuje drugie badanie u specjalisty i umówione leki. Te lub inne leki są stosowane w zależności od przyczyny zaostrzenia. Ponadto są niezbędne do wyeliminowania objawów i powiązanych zaburzeń. Pacjenci są często przepisywani - kurs antybiotyków, leki zobojętniające sok żołądkowy mające na celu zmniejszenie kwasowości soku żołądkowego, substancje otaczające, a także leki normalizujące proces powstawania kwasu solnego. Ponadto potrzebne są leki, aby poprawić aktywność żołądka. Jeśli zaostrzenie dolegliwości zostało sprowokowane przez przyjmowanie leków, wówczas taktyka leczenia polega na ich anulowaniu i przepisaniu innych substancji.

Interwencja chirurgiczna jest bardzo rzadka, tylko z postacią przerostową. W takich przypadkach wykonuje się operację usunięcia dotkniętego żołądka.

Najważniejszym warunkiem skuteczności leczenia jest przestrzeganie właściwego odżywiania. Terapia dietetyczna odrzuca produkty takie jak napoje alkoholowe i gazowane, konserwy i wędzone mięso, tłuste produkty mleczne, pikantne sosy i przyprawy, tłuste potrawy i produkty mączne. Jednocześnie dieta nie zabrania stosowania niskotłuszczowych odmian mięsa i ryb, gotowanych w piekarniku lub w formie gotowanej, słodkich jagód i owoców, jakichkolwiek zbóż, ale bez dodatku tłuszczu, wegetariańskich bulionów, białego chleba i słabej herbaty.

W leczeniu przewlekłego antralnego zapalenia błony śluzowej żołądka za pomocą środków ludowych często stosuje się nasiona lnu, które można stosować jako przyprawę lub wywar, sok ziemniaczany, a także zioło ziołowe na bazie dziurawca i rumianku, glistnika, krwawnika i aloesu.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze w przypadku takiej choroby mają na celu wydłużenie okresu remisji. Aby to zrobić, musisz:

  • żyj zdrowo;
  • terminowo leczyć choroby, które mogą powodować zaostrzenie choroby;
  • wzmocnić odporność;
  • brać leki tylko zgodnie z zaleceniami lekarza;
  • postępuj zgodnie z powyższą dietą. Jedz małe posiłki sześć razy dziennie.

Korzystne rokowanie jest możliwe tylko dzięki terminowemu kontaktowi ze specjalistą i przestrzeganiu wszystkich zaleceń lekarza.

Zapalenie błony śluzowej żołądka jest przewlekłe

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka to przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, koniecznie potwierdzone morfologicznie (za pomocą biopsji). Choroba przebiega ze strukturalnym przegrupowaniem błony śluzowej i naruszeniem jej funkcji.

Zmiany w błonie śluzowej charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka występują u 80% dorosłych podczas badań przesiewowych, ale u tych, którzy je znaleźli, tylko 40% kiedykolwiek odwiedzało lekarza z dolegliwościami 1.

Klasyfikacja zapalenia błony śluzowej żołądka

Zgodnie z mechanizmem występowania i lokalizacji głównych zmian w błonie śluzowej istnieją:

  1. zapalenie żołądka typu A - autoimmunologiczne zapalenie głównie żołądka;
  2. zapalenie błony śluzowej żołądka typu B - bakteryjne zapalenie antrumowej (wyjściowej) części żołądka, najczęściej spowodowane infekcją Helicobacter pylori;
  3. zapalenie błony śluzowej żołądka typu C - reaktywne zapalenie spowodowane wstrzyknięciem żółci do żołądka lub stosowaniem leków, najczęściej niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Możliwe są również postacie mieszane (na przykład połączenie zapalenia żołądka A i B).

Według zmiany w błonie śluzowej istnieją:

  1. nieatroficzne zapalenie żołądka;
  2. zanikowe autoimmunologiczne zapalenie żołądka;
  3. zanikowy wieloogniskowy;
  4. specjalne formy zapalenia błony śluzowej żołądka:
    za. chemiczny;
    b. promieniowanie;
    do. limfocytowy;
    re. ziarnisty;
    mi. eozynofilowy;
    fa. inny zakaźny (powodowany przez grzyby, bakterie z wyjątkiem Helicobacter pylori, pasożyty);
    sol. gigantyczny przerost.

W zależności od stanu wydzielania (wytwarzanie kwasu solnego i enzymów trawiennych) zapalenie błony śluzowej żołądka może być związane ze zmagazynowaną funkcją wydzielniczą i zmniejszoną funkcją wydzielniczą.

Przyczyny przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka

Najczęstszą przyczyną przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka jest zakażenie Helicobacter pylori. Helicobacter pylori jest odporną na kwas bakterią, która osiada na błonie śluzowej żołądka. Mikroorganizm uwalnia substancje aktywne biologicznie, które chronią go przed działaniem kwasów i enzymów trawiennych. Substancje działające na błonę śluzową powodują zapalenie. Długotrwałe zakażenie H. pylori powoduje albo wrzód trawienny (jeśli synteza kwasu wzrasta w odpowiedzi na zakażenie), albo zanik błony śluzowej, metaplazja (transformacja) komórek i tworzenie się nowotworu złośliwego.

Kolejną najczęstszą przyczyną jest niekontrolowane stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (leki na różne rodzaje bólu i temperatury). Zakłócają odbudowę komórek błony śluzowej, co czyni ją bardziej podatną na niszczące działanie kwasu solnego.

Refluksowe zapalenie żołądka (spowodowane refluksem żółciowym) zajmuje do 15% w strukturze patologii 2. Z powodu naruszenia normalnej ruchliwości przewodu pokarmowego wzrasta ciśnienie w dwunastnicy. Jego zawartość, w tym żółć i enzymy trawienne, wrzuca się do żołądka, uszkadzając błonę śluzową.

Procesy autoimmunologiczne mogą również powodować zapalenie żołądka. Z powodu nieprawidłowego działania układu odpornościowego ciało zaczyna postrzegać komórki błony śluzowej żołądka jako obce.

Ponadto przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka może wystąpić na tle ciężkiej choroby serca (z powodu niewystarczającego dopływu tlenu i składników odżywczych do błony śluzowej, upośledzenie jej odzysku) lub nerek (z powodu zatrucia organizmu produktami metabolicznymi).

Objawy przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka

Nasilenie objawów zapalenia błony śluzowej żołądka nie zależy od nasilenia zmian w błonie śluzowej, u wielu pacjentów jest bezobjawowe.

Główną skargą pacjentów jest niestrawność: ból i ciężkość w górnej części brzucha, odbijanie (powietrze, kwaśne, zepsute), nudności. Nieprzyjemne objawy są wyraźnie związane z jedzeniem: występują na czczo, bezpośrednio po jedzeniu lub godzinę lub dwie po jedzeniu. To zależy od tego, która część żołądka dotyczy błony śluzowej..

W przypadku infekcji Helicobacter pylori w połączeniu ze zwiększonym wytwarzaniem kwasu stolec może być zaburzony, a zaparcia i biegunka są możliwe. Szybka defekacja jest również charakterystyczna dla eozynofilowego (alergicznego zapalenia żołądka).

Oprócz objawów z przewodu pokarmowego, z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka, często występują skargi na ogólne osłabienie, drażliwość, zmęczenie i tendencję do niskiego ciśnienia krwi. Przy przedłużonym przebiegu choroby mogą pojawić się objawy niedokrwistości: bladość, łamliwe włosy i paznokcie, zawroty głowy, tachykardia, obniżone stężenie hemoglobiny we krwi. Wynika to z naruszenia wchłaniania żelaza lub witamin B12 na tle atrofii błony śluzowej.

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka

Z punktu widzenia współczesnej medycyny przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka jest diagnozą morfologiczną. Oznacza to, że muszą to potwierdzić wyniki badania histologicznego - badanie struktury błony śluzowej żołądka pod mikroskopem. Dlatego główną metodą diagnostyczną przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka jest fibrogastoskopia. W tym badaniu lekarz może nie tylko wizualnie ocenić stan błony śluzowej żołądka, naprawiając oznaki stanu zapalnego, ale także pobrać biopsję - cząstki błony śluzowej do dalszych badań.

Aby zidentyfikować przyczynę stanu zapalnego, przeprowadza się badanie infekcji Helicobacter pylori. W tym celu wykonuje się testy oddychania lub przepisuje się test kału na obecność antygenu (kompleks białkowy specyficzny dla tej bakterii) lub badanie krwi na obecność przeciwciał przeciwko Helicobacter pylori. Aby udowodnić infekcję, wystarczy jeden pozytywny wynik. Aby potwierdzić brak infekcji, potrzebne są dwa negatywne wyniki uzyskane różnymi metodami (ponieważ żaden z testów nie ma 100% czułości).

Aby wykluczyć autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka, wykonuje się badanie krwi na obecność przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym żołądka.

Jeśli z jakiegoś powodu niemożliwe jest wykonanie biopsji i badania histologicznego, do oceny stanu żołądka stosuje się kompleks badań biochemicznych gastropanelu. Aby to zrobić, określ zawartość krwi substancji biologicznie czynnych syntetyzowanych przez błonę śluzową żołądka: gastryna-17, pepsynogen I i II w surowicy. Przy zmianach zanikowych zawartość tych substancji we krwi dramatycznie się zmienia.

Aby ocenić funkcję kwasotwórczą żołądka, przeprowadza się pomiar pH w żołądku: poziom kwasowości mierzy się za pomocą specjalnej sondy.

Tradycyjne ogólne i biochemiczne badania krwi do diagnozy przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka są nieskuteczne i mogą być przydatne tylko do wykrywania niedokrwistości związanej z upośledzonym wchłanianiem żelaza lub witaminy B12 w zanikowym zapaleniu błony śluzowej żołądka.

Leczenie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka

Leczenie zapalenia błony śluzowej żołądka jest zawsze złożone. Pacjentom przepisuje się dietę: tabela nr 1 lub 2 według Pevznera (w zależności od zachowania funkcji wydzielniczej żołądka).

Jeśli pacjent ma zakażenie Helicobacter pylori, przepisuje mu się leki z grupy inhibitorów pompy protonowej (PPI) i dwóch środków przeciwbakteryjnych. IPP zmniejszają kwasowość treści żołądkowej, czyniąc bakterię bardziej wrażliwą i konieczny jest kompleks dwóch (a czasem trzech) antybiotyków, ponieważ jest on wyjątkowo odporny na ekspozycję na lek. Taka terapia jest przeprowadzana przez 1-2 tygodnie, po czym testy dla Helicobacter pylori są powtarzane. Jeśli z jakiegoś powodu nie można zalecić stosowania inhibitorów pompy protonowej, do tych celów przepisywane są leki z grupy H2-blokerów (ranitydyna, famotydyna).

Aby stymulować odbudowę błony śluzowej, przepisuj gastroprotektory na podstawie rebamipidu (rebagit). Poprawia krążenie krwi w błonie śluzowej, sprzyja regeneracji komórek, zmniejsza aktywność stanów zapalnych. Ponadto rebamipid poprawia eliminację (zniszczenie) helicobacteria. Lek działa na całej długości przewodu żołądkowo-jelitowego i na którykolwiek z trzech strukturalnych poziomów błony śluzowej.

Aby zmniejszyć uczucie ciężkości i przepełnienia żołądka, zmniejszyć częstotliwość refluksu, zaleca się prokinetykę (itopryd). Leki te normalizują motorykę przewodu żołądkowo-jelitowego. W przypadku refluksowego zapalenia błony śluzowej żołądka preparaty kwasu ursodeoksycholowego (ursosan) pomagają zmniejszyć szkodliwe działanie żółci.

Prognozowanie i zapobieganie przewlekłemu zapaleniu żołądka

Chroniczne zapalenie żołądka samo w sobie nie zagraża życiu. Ale z długim przebiegiem może przekształcić się w wrzód trawienny, który ma niebezpieczne komplikacje.

Innym kierunkiem jego transformacji są zanikowe zmiany w błonie śluzowej. Zanikowa błona śluzowa nie jest w stanie wykonywać swoich funkcji, z powodu których upośledzone jest wchłanianie żelaza, wapnia i niektórych witamin. To znacznie pogarsza stan pacjentów. Ponadto kilkadziesiąt razy zanik błony śluzowej żołądka zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju nowotworów złośliwych. Dlatego pacjenci z rozpoznanym zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka muszą być poddawani badaniu endoskopowemu co 5 lat z biopsją błony śluzowej.

Nie ma konkretnej profilaktyki przewlekłego zapalenia żołądka. Zdrowa dieta, odmowa spożywania alkoholu i palenie pomagają zmniejszyć prawdopodobieństwo jego wystąpienia (nikotyna zwęża naczynia krwionośne, w tym przewód pokarmowy, co zakłóca odbudowę błony śluzowej).

1 Rapoport S.I. Zapalenie błony śluzowej żołądka (Podręcznik dla lekarzy) - M. Publishing House Medpraktika-M, 2010.

2 T.D. Zvyagintseva, Y.K. Gamanenko. Oblicza Ukrainy (Medicines of Ukraine) №4, 2012.