Przewlekłe zapalenie trzustki: diagnoza i leczenie

Przewlekłe zapalenie trzustki to grupa chorób charakteryzujących się różnymi czynnikami etiologicznymi, obecnością w trzustce martwicy ogniskowej na tle zwłóknienia segmentowego z wyraźnym rozwojem niewydolności funkcjonalnej w różnym stopniu

Przewlekłe zapalenie trzustki to grupa chorób (warianty przewlekłego zapalenia trzustki) charakteryzujących się różnymi czynnikami etiologicznymi, obecnością ogniskowej martwicy trzustki przeciw zwłóknieniu segmentowemu z rozwojem niewydolności funkcjonalnej o różnym nasileniu [1]. Postęp przewlekłego zapalenia trzustki prowadzi do pojawienia się i rozwoju zaniku tkanki gruczołowej, zwłóknienia i zastąpienia elementów komórkowych miąższu trzustki tkanką łączną. W literaturze ostatnich lat prezentowane są publikacje, w których prezentowane są opinie niektórych badaczy na temat etapów przebiegu (progresji) przewlekłego zapalenia trzustki. Według jednego z nich [6] początkowy okres choroby, stadium zewnątrzwydzielniczej (zewnątrzwydzielniczej) niewydolności trzustki i skomplikowany wariant przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki - rozróżnia się guzy tego narządu; jednak inne warianty przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki są najwyraźniej możliwe..

Objawy kliniczne przewlekłego zapalenia trzustki

Analiza dokumentacji medycznej pacjentów wysłanych z placówek ambulatoryjnych do szpitala w celu dalszego badania i leczenia ze wstępną diagnozą zapalenia trzustki („zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki”) oraz historie przypadków pacjentów, u których w wyniku badania zdiagnozowano zaostrzenie jako główną przewlekłe zapalenie trzustki ”, wykazało, że często obie diagnozy nie są prawdziwe. Ustalono, że w niektórych przypadkach nie było dowodów na obecność przewlekłego zapalenia trzustki, podczas gdy w innych chodziło o przewlekłe zapalenie trzustki w fazie remisji. Badanie wrzodu trawiennego, zaostrzenia przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, refluksowego zapalenia przełyku lub innych chorób, których badanie w połączeniu z przewlekłym zapaleniem trzustki było badane tylko przez kilku pacjentów, zostało przedstawione lekarzowi do pomocy medycznej, jak wykazało badanie [2, 11].

Analiza historii przypadków pacjentów z chorobami trzustki wykazała, że ​​nawet dzisiaj, pomimo pojawienia się nowych metod diagnostycznych, dokładne wyjaśnienie skarg pacjentów i wywiadu, a także badanie fizykalne, pozostają najważniejszą częścią wstępnego badania. Wybór najważniejszych metod laboratoryjno-instrumentalnych, które są najważniejsze dla konkretnego pacjenta, zależy od nich, umożliwiając identyfikację lub wykluczenie przewlekłego zapalenia trzustki, a także ewentualnych chorób podstawowych lub współistniejących.

Główne objawy zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki: mniej lub bardziej wyraźne (czasem intensywne) napady bólu, zlokalizowane najczęściej w lewym podżebrzu i / lub w okolicy nadbrzusza, niezależnie od tego, czy są związane z przyjmowaniem pokarmu, często występujące po jedzeniu; różne zaburzenia dyspeptyczne, w tym wzdęcia, występowanie zespołu złego wchłaniania z występowaniem steatorrhea, a następnie zmniejszenie masy ciała (nie zawsze różne objawy, w tym częstotliwość ich pojawiania się i nasilenia, uważane za możliwe objawy przewlekłego zapalenia trzustki, są ze sobą łączone).

Podczas badania pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki (podczas zaostrzenia) niektórzy z nich mogą ujawnić wybielenie języka z białawą powłoką, zmniejszenie masy ciała i turgor skóry, a także oznaki hipowitaminozy („zacięcia” w okolicy kącika ust, suchą i łuszczącą się skórę, łamliwe włosy, paznokcie itp.), „rubinowe kropelki” na skórze klatki piersiowej i brzucha [5]. Pojawienie się czerwonawych plam na skórze klatki piersiowej, brzucha i pleców, pozostających z naciskiem. Podczas dotykania brzucha odczuwa się ból w nadbrzuszu i lewym podżebrzu, w tym w obszarze projekcji trzustki. U wielu pacjentów (w okresie zaostrzenia) można zidentyfikować dodatni objaw Mayo-Robsona (ból w lewym żebrowo-kręgowym kącie), objaw Graya-Turnera (krwotok podskórny na bocznych powierzchniach brzucha, sinica w okolicy bocznych powierzchni brzucha lub wokół pępka - Cullen ), Objaw Voskresensky'ego (gęsta, bolesna masa zlokalizowana w okolicy trzustki jest wyczuwalna palpacyjnie, powstająca z powodu obrzęku trzustki i otaczających tkanek, obejmujących pulsującą aortę; gdy obrzęk trzustki znika z powodu odpowiedniego leczenia pacjentów, pojawia się pulsacja aorty), objaw Grotha (atrofia podskórny tłuszcz przedniej ściany brzucha, na lewo od pępka w rzucie trzustki), objaw Grunwalda (wybroczyny i wybroczyny wokół pępka i okolic pośladkowych w wyniku uszkodzenia naczyń obwodowych), objaw Kacha (upośledzona ochrona mięśni, zwykle obserwowana podczas badania palpacyjnego brzucha), rzadziej - ból w punkcie Desjardins i / lub w punkcie Shafar.

Przy zaostrzeniu przewlekłego zapalenia trzustki możliwe jest również pojawienie się guzków bolesnych przy palpacji, podobnych do rumienia, co jest związane z podskórnym uszkodzeniem tkanek nóg, a także występowaniem zakrzepicy żył krezkowych górnych, śledzionowych i wrotnych. Pojawienie się martwicy tłuszczowej może następnie prowadzić do urazu przewodów trzustkowych z pojawieniem się torbieli rzekomej trzustki w tych obszarach. Często tylko wraz ze wzrostem tego drugiego rozmiaru możliwe jest pojawienie się objawów klinicznych (najczęściej ból w górnej części brzucha).

Wraz z postępem przewlekłego zapalenia trzustki, oprócz objawów zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, możliwy jest również rozwój wewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki z objawami klinicznymi uważanymi za charakterystyczne dla cukrzycy.

Diagnostyka. Zasadniczo do diagnozowania zaostrzeń przewlekłego zapalenia trzustki, w tym możliwych powikłań tej choroby, zwykle zaleca się stosowanie następujących metod:

  • w celu oceny aktywności procesu zapalnego w trzustce - oznaczanie amylazy, poziomów lipazy, różnych tak zwanych „zapalnych” cytokin (interleukin I, II, VI i VIII, czynnika martwicy nowotworów (TNF-a), czynnika aktywacji płytek krwi (PAF) itp.).); przeprowadzanie testu elastazy (test immunoenzymatyczny);
  • w celu ustalenia stanu zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki - a) analiza danych klinicznych w celu oceny ilości (objętości) stolca wydalanego przez pacjentów, określanie obecności / braku steatorrhea i creatorrhea; b) ocena parametrów laboratoryjnych metod badawczych - test sekretynowo-pankreozyminowy (ceruleina), test bentiraminy (test PABK), test koprologiczny (oznaczenie elastazy-1) z zastosowaniem przeciwciał monoklonalnych, test Lund;
  • w celu identyfikacji zmian organicznych trzustki i pobliskich narządów - instrumentalne metody badawcze: radiografia panoramiczna, ultradźwięki (US), tomografia komputerowa, esophagogastroduodenoskopia z endoskopową pankreatocholangiografią, cholecystografia radionuklidowa i / lub dożylna cholangiografia;
  • ponadto, w celu wykrycia guzów trzustki - badanie markerów nowotworowych (CA 19-9, EOG), ukierunkowane laparoskopowe lub chirurgiczne (otwarte) tak zwane biopsje „cienkoigłowe”.

Mimowolnie pojawia się pytanie o dostępność niektórych z tych metod. Zrozumiałe jest, że wiele z powyższych badań można przeprowadzić (z różnych powodów) tylko w specjalistycznych szpitalach. Czy jednak zawsze należy stosować wszystkie powyższe metody, gdy istnieje podejrzenie zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki (w tym w celu wyeliminowania lub wykrycia przewlekłego zapalenia trzustki w remisji) i jego powikłań? Oczywiście w praktyce konieczne jest przede wszystkim stosowanie metod dostępnych w konkretnej placówce medycznej. W wątpliwych przypadkach pacjentów należy skierować do specjalistycznych szpitali..

Główne objawy kliniczne, które są uważane za charakterystyczne dla zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki: różne zaburzenia dyspeptyczne, w tym wzdęcia, ból występujący częściej w górnej części brzucha, utrata masy ciała, steatorrhea. Oceniając poziom amylazy, należy wziąć pod uwagę, że poziom amylazy wzrasta na początku zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki, osiągając maksimum pod koniec pierwszego dnia, w 2–4 dniu poziom amylazy zmniejsza się, a w dniach 4–5 normalizuje się. (Możliwy jest „krzyż” poziomów amylazy i lipazy - spadek pierwszego ze wzrostem drugiego.) W przeciwieństwie do poziomu amylazy poziom lipazy częściej wzrasta od końca 4–5 dni i pozostaje podwyższony przez około 10–13 dni, a następnie maleje.

Zewnętrzna niewydolność trzustki, jak wiadomo, powstaje i postępuje z powodu naruszenia hydrolizy białek, tłuszczów i węglowodanów przez enzymy trzustkowe w świetle dwunastnicy. Dlatego bardzo ważne jest, aby na czas ocenić wygląd kału, jego konsystencję, kolor i objętość. Często pierwsze oznaki pojawienia się zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki można ocenić tylko na podstawie danych z mikroskopowego badania kału pacjentów. W przypadku zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki w kale pacjentów można wykryć oznaki zaburzeń trawienia (steatorrhea, creatorrhea, amylorrhea).

Wiadomo, że steatorrhea (pojawienie się w kale znacznej ilości niestrawionych trójglicerydów z powodu niewystarczającego spożycia lipazy w dwunastnicy) występuje, gdy wydzielanie lipazy trzustkowej jest mniejsze niż 10% w porównaniu z normalnym. Jednak u niektórych pacjentów pojawienie się objawów klinicznych jest również możliwe przy znacznie niższym poziomie wydzielania lipazy (15–20%), co w dużej mierze zależy od składu pokarmu, jego objętości i innych czynników, w tym leczenia niektórymi lekami, a także obecność u niektórych pacjentów choroby „pozaprzustkowej”. Jednocześnie obserwuje się wzrost objętości kału, który staje się miękki („płynny”); ze względu na pojawienie się tłustych „wtrąceń” stolec nabiera białawo-białego koloru (czasem staje się „lśniący”). Podczas opuszczania kału wodą na dnie toalety pozostaje „tłusta” plama.

Creatorrhea (pojawienie się w kale znacznej ilości niestrawionych włókien mięśniowych, tj. Białek) jest możliwe przy niewystarczającym spożyciu różnych proteaz (głównie trypsyny i chemotrypsyny) w dwunastnicy.

Pojawienie się skrobi w kale pacjentów, z powodu naruszenia jej hydrolizy, odnotowuje się w niedoborze amylazy trzustkowej, co zwykle uważa się za typowy objaw amylorrhea.

Ultradźwięki są obecnie uważane za jedno z dostępnych, skutecznych i nieuciążliwych dla metod badania. Obecność przewlekłego zapalenia trzustki, zgodnie z ultradźwiękami, zwykle ocenia się poprzez identyfikację niejednorodności miąższu trzustki, rozproszony wzrost echogeniczności, zamglenia i nierówności konturów tego narządu.

Prowadząc diagnostykę różnicową należy pamiętać, że w przeciwieństwie do przewlekłego zapalenia trzustki, ostre zapalenie trzustki najczęściej ma umiarkowany, nie postępujący przebieg (po wyeliminowaniu ostrego „ataku”). Występowanie zewnątrzwydzielniczej i / lub wewnątrzsekrecyjnej niewydolności trzustki jest możliwe w 10-15% przypadków z ciężkim ostrym martwiczym zapaleniem trzustki [8]. Należy również pamiętać, że najczęstszymi przyczynami ostrego zapalenia trzustki są choroby dróg żółciowych (38%) i nadużywanie alkoholu [12, 17].

Egzokrynna niewydolność trzustki może pojawić się nie tylko u pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki (najczęściej) i mukowiscydozą (mukowiscydoza), ale także po resekcji żołądka z powodu raka i resekcji trzustki z powodu uporczywej hipoglikemii hiperinsulinemicznej u noworodków, z nieswoistymi zapaleniami jelit, z celem enteropatia trzewna, świerk), cukrzyca, zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS), zespół Sjögrena, niedobór enterokinaz, z tak zwanym syndromem „nadmiernego wzrostu bakterii w jelicie cienkim”, w przypadku różnych chorób, które powodują zablokowanie przewodów w strefie trzustkowo-dwunastniczej z kamicy i również zaburzenia pojawiające się po gastrektomii, które należy wziąć pod uwagę przy przeprowadzaniu diagnostyki różnicowej.

Obserwacje pokazują, że możemy mówić o innych chorobach, które wysuwają się na pierwszy plan, pogarszają stan i skracają życie pacjentów. Terminowe wykrycie tych chorób i odpowiednie leczenie nie mają znaczenia. Znane są przypadki, gdy pacjenci, którzy szukają przewlekłego zapalenia trzustki, są w remisji, proszą o pomoc lekarską, zaś pogorszenie ich stanu w danym okresie może być spowodowane inną chorobą, którą należy wziąć pod uwagę podczas badania.

Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki. Leczenie pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki zależy w dużej mierze od nasilenia jego zaostrzenia (w tym obecności lub braku różnych powikłań), objawiającego się różnymi, mniej lub bardziej ciężkimi objawami bólu, niestrawności, hipoglikemii, tak zwanym „metabolicznym” i / lub „żółtaczką” „Opcje. Często nie jest możliwe dokładne określenie konkretnej opcji klinicznej..

Główne podejście do leczenia pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki w celu poprawy ich stanu obejmuje w razie potrzeby następujące środki leczenia:

  • eliminacja bólu i zaburzeń dyspeptycznych, w tym objawów klinicznych zewnątrzwydzielniczej i wewnątrzsekrecyjnej niewydolności trzustki;
  • eliminacja zmian zapalnych w trzustce i współistniejących zmian innych narządów, co pozwala w niektórych przypadkach zapobiec występowaniu powikłań;
  • leczenie powikłań wymagających leczenia chirurgicznego (niezbędna operacja);
  • zapobieganie powikłaniom i rehabilitacja pacjentów;
  • poprawa jakości życia.

Pojawienie się powikłań przewlekłego zapalenia trzustki w dużej mierze determinuje postęp choroby i często znacząco zmienia (wzmacnia) objawy kliniczne przewlekłego zapalenia trzustki.

Przy wyraźnym zaostrzeniu przewlekłego zapalenia trzustki, jak wiadomo, w ciągu pierwszych 2-3 dni zaleca się pacjentom powstrzymanie się od jedzenia, przyjmowanie wody chlorowodorowej (Borjomi i niektórych innych) 200–250 ml do 5–7 razy dziennie (w celu zahamowania wydzielania soku trzustka). W przyszłości zaleca się stosowanie diety przeznaczonej na stół 5P w leczeniu pacjentów. Jeśli to konieczne, w leczeniu pacjentów stosuje się środki przeznaczone do żywienia dojelitowego i pozajelitowego. Tylko przy ciężkiej gastro i duodenostazie ciągłe aspirowanie zawartości żołądka odbywa się za pomocą cienkiej gumowej sondy. W miarę poprawy stanu dieta pacjentów stopniowo się powiększa (do 4-5 razy dziennie), przede wszystkim zwiększa się ilość białek. Pacjentom nie zaleca się spożywania tłustych i pikantnych potraw, kwaśnych odmian jabłek i soków owocowych, napojów alkoholowych i gazowanych, a także produktów promujących lub wzmacniających zjawisko wzdęć.

Zasadniczo w leczeniu pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki, w zależności od ich stanu, stosuje się różne leki: zmniejszając wydzielanie trzustki, najczęściej leki zobojętniające sok żołądkowy (fosfalugel, maalox, almagel itp.); antagoniści receptorów H2-histaminy (zantac, quamatel, gastrosidine itp.); inhibitory pompy protonowej (omeprazol, rabeprazol, esomeprazol, lanzoprazol itp.); leki antycholinergiczne (gastrokepina, atropina, platifillin itp.); preparaty enzymatyczne (z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia trzustki), przy braku zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki - 20 000 pancitrate lub 25 000 creon, jedna kapsułka co 3 godziny lub 2 kapsułki 4 razy dziennie podczas postu (przez pierwsze 3 dni) i jedna kapsułka na początku i na końcu posiłku po wznowieniu posiłku. W równoważnych dawkach można stosować inne preparaty enzymatyczne, które nie zawierają kwasów żółciowych [3]: sandostatyna i inne; leki hamujące aktywność enzymów trzustkowych (kontrikal, gordoks, trasilol itp.); leki przeciwskurczowe (no-shpa, buscopan itp.), prokinetyka (motilium, cerucal itp.), środki przeciwbólowe (baralgin, niesteroidowe leki przeciwzapalne itp.), antybiotyki, roztwory zastępujące osocze (hemodez, reopoliglyukina, roztwór 5-10% glukoza i inne) i inne.

Preparaty enzymatyczne są szeroko stosowane w leczeniu pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki w celu zahamowania wydzielania trzustki zgodnie z tak zwaną zasadą „sprzężenia zwrotnego” - zwiększone stężenie preparatów enzymatycznych (głównie trypsyny) w dwunastnicy i innych częściach jelita cienkiego prowadzi do zmniejszenia wydalania cholecystokininy, który niedawno otrzymał znaczącą rolę w stymulowaniu zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki (wytwarzanie enzymów). Zauważono, że zastosowanie preparatów enzymatycznych w leczeniu pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki w niektórych z nich umożliwia zmniejszenie częstości występowania i nasilenia bólu [15]: zahamowanie (zahamowanie) funkcji wydzielniczej trzustki może zmniejszyć ciśnienie śróddzienne i odpowiednio zmniejszyć intensywność bólu. Dotychczasowe stosowanie enzymów trzustkowych pozostaje główną metodą eliminacji i złego wchłaniania.

Do leczenia pacjentów z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki opracowano szereg leków, wśród których znaczące miejsce zajmują preparaty enzymatyczne (do terapii zastępczej) zawierające znaczną ilość lipazy (do 30 000 jednostek na pojedynczy posiłek w celu poprawy przede wszystkim wchłaniania tłuszczu). Są one pokryte specjalną powłoką (wewnątrz której znajdują się małe mikrotabletki lub granulki), która chroni enzymy, głównie lipazę i trypsynę, przed zniszczeniem przez sok żołądkowy. Błona ta jest szybko niszczona w dwunastnicy, aw początkowej części jelita czczego enzymy są szybko „uwalniane” i aktywowane w środowisku alkalicznym. Te preparaty enzymatyczne charakteryzują się brakiem kwasów żółciowych, które mogą zwiększać wydzielanie trzustki, a nawet mogą przyczyniać się do wystąpienia biegunki.

Terapia substytucyjna jest wskazana, gdy ponad 1,5 g tłuszczu jest wydalane z kałem, a także w obecności steatorrhea u pacjentów z objawami dyspeptycznymi (biegunka) i (lub) z utratą (zmniejszeniem) masy ciała. W leczeniu pacjentów z wyraźnym steatorrhea (obfitym „genialnym” kałem) początkowa (pojedyncza) dawka lipazy powinna wynosić co najmniej 6000 jednostek, w razie potrzeby zwiększyć ją do 30 000 jednostek na dzień [3].

Ostatnio najczęściej w leczeniu pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki w Rosji stosuje się pancytrat i creon..

Zasadniczo dawkę preparatu enzymatycznego ustala się biorąc pod uwagę nasilenie zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki, postaci nosologicznej choroby. Dzienna dawka preparatu enzymatycznego dla dorosłych pacjentów najczęściej wynosi od 30 000 do 150 000 jednostek. Jednak przy całkowitej niewydolności zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki dawka preparatu enzymatycznego wzrasta w zależności od dziennego zapotrzebowania, które do pewnego stopnia zależy również od masy ciała pacjenta. Czas trwania leczenia preparatami enzymatycznymi jest ustalany przez lekarza prowadzącego i zależy od stanu pacjentów. Niektórzy badacze [10, 12, 13] zalecają przepisywanie preparatów enzymatycznych przez 2-3 miesiące, a następnie leczenie podtrzymujące przez 1-2 miesiące, aż objawy znikną całkowicie. Oczywiste jest, że w celu zwiększenia skuteczności preparatów enzymatycznych zaleca się, aby pacjenci przyjmowali leki hamujące tworzenie kwasu w żołądku (patrz poniżej).

Niestety, 5–10% pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki nie odpowiada lub słabo reaguje na leczenie preparatami enzymatycznymi [7]. Wiadomo, że przy zaostrzeniu przewlekłego zapalenia trzustki możliwy jest mniej lub bardziej wyraźny spadek produkcji wodorowęglanów, czego skutkiem jest naruszenie „alkalizacji” dwunastnicy. Dlatego w leczeniu pacjentów z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki stosuje się leki zobojętniające sok żołądkowy (almagel, fosfalugel, maalox, żołądkowy, lakier żelowy) w celu zneutralizowania kwasu wydzielanego przez komórki błony śluzowej błony śluzowej do jamy żołądka, antagonistów H2)-receptory histaminowe (ranitydyna, famotydyna) i inhibitory pompy protonowej (omeprazol, lanzoprazol, rabeprazol, esomeprazol) w dawkach terapeutycznych do hamowania kwasu solnego (zapobieganie inaktywacji enzymów w dwunastnicy). Cel tych leków może zwiększyć skuteczność terapii enzymatycznej, w tym wzmocnić działanie lipazy. Zmniejszona kwasowość żołądka zwiększa odsetek tłuszczów, które są w stanie zemulgowanym i stają się bardziej dostępne dla lipazy.

Podejmując decyzję o stosowności / niewłaściwości stosowania leków zobojętniających kwas w leczeniu pacjentów cierpiących na zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki, należy wziąć pod uwagę następujący fakt: złożone leki zobojętniające kwas zawierające magnez lub wapń, zmniejszają skuteczność preparatów enzymatycznych.

Aby zrekompensować tak zwany niedobór „odżywczy”, zaleca się stosowanie trójglicerydów średniołańcuchowych, w szczególności trójwęglowych, a także witamin z grupy B i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach A, D, E, K.

W leczeniu niewydolności zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki wielu lekarzy nadal stosuje pankreatynę. Standardowe leczenie pankreatyną w dawce do 8 tabletek przyjmowanych z jedzeniem pozwala zatrzymać azotorrhea i zmniejszyć (ale nie całkowicie zatrzymać) steatorrhea [16]. U większości pacjentów z tą terapią osiąga się całkowicie zadowalający stan odżywienia i stosunkowo bezobjawowy „przebieg” zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki. W takich przypadkach dodatkowe włączenie do leczenia pacjentów z antagonistami N2)-receptory histaminowe (zantac, quamatel, gastrosidine) lub inhibitory pompy protonowej (do standardowego leczenia pankreatyną) u większości pacjentów szybko eliminuje (znacznie zmniejsza) steatorrhea i łagodzi bolesną biegunkę. Podobne wyniki można osiągnąć stosując w leczeniu pacjentów wodorowęglanami.

Należy zauważyć, że wraz z postępem przewlekłego zapalenia trzustki z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki może stopniowo rozwijać się wewnątrzsekrecyjna niewydolność trzustki. Czynniki takie jak niedożywienie, w tym niedobór białka, które bezpośrednio lub pośrednio uszkadzają trzustkę, mogą również wpływać na hormonalną część tego narządu [9]. Wynika to z faktu, że zewnątrzwydzielnicze i wewnątrzsekrecyjne części trzustki są blisko spokrewnione i wpływają na siebie podczas życia narządu jako całości.

W leczeniu zaburzeń endokrynologicznych występujących u niektórych pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki należy wziąć pod uwagę prawdopodobieństwo wystąpienia hipoglikemii i niedoboru „kalorii”, co świadczy o niewłaściwości ograniczenia ilości węglowodanów w diecie pacjentów. Należy również pamiętać, że stosowanie napojów alkoholowych zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia hipoglikemii - należy to wziąć pod uwagę przy wyborze dawek insuliny..

Yu. V. Wasiliew, doktor nauk medycznych, profesor
Centralny Instytut Badawczy Gastroenterologii, Moskwa

W przypadku pytań dotyczących literatury prosimy o kontakt z wydawcą.

Przewlekłe zapalenie trzustki - diagnoza

Wszystkie treści iLive są sprawdzane przez ekspertów medycznych w celu zapewnienia najlepszej możliwej dokładności i zgodności z faktami..

Mamy surowe zasady wyboru źródeł informacji i odnosimy się tylko do renomowanych witryn, akademickich instytutów badawczych i, jeśli to możliwe, sprawdzonych badań medycznych. Należy pamiętać, że liczby w nawiasach ([1], [2] itp.) Są interaktywnymi linkami do takich badań..

Jeśli uważasz, że którykolwiek z naszych materiałów jest niedokładny, nieaktualny lub w inny sposób budzi wątpliwości, wybierz go i naciśnij Ctrl + Enter.

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia trzustki wiąże się ze znacznymi trudnościami ze względu na anatomiczne położenie trzustki, jej ścisły związek funkcjonalny z innymi narządami przewodu pokarmowego oraz brak prostych i wiarygodnych metod badawczych..

Metoda badań koprologicznych nie straciła na znaczeniu, zwłaszcza jeśli jest przeprowadzana wielokrotnie (3-4-5 razy lub więcej w krótkich odstępach czasu) - w tym przypadku wyniki badań stają się bardziej wiarygodne. Na podstawie wyników badań koprologicznych można ocenić stan procesu trawiennego, który w dużej mierze zależy od funkcji trzustki. W trzustkowych zaburzeniach trawiennych trawienie tłuszczów jest najbardziej zakłócone (ponieważ występuje wyłącznie z powodu lipazy trzustkowej), dlatego w badaniu koprologicznym przede wszystkim stwierdza się steatorrhea, aw mniejszym stopniu kreozę i amylorrhea.

Metody oznaczania enzymów trzustkowych w surowicy krwi i moczu są szeroko stosowane w medycynie praktycznej do diagnozowania chorób trzustki.

Głównymi zaletami tych metod są ich względna prostota i złożoność..

Enzymy trzustkowe przedostają się do krwiobiegu na kilka sposobów: po pierwsze, z kanałów wydzielniczych i przewodów gruczołu, po drugie, z komórek groniastych do płynu śródmiąższowego, a stamtąd do limfy i krwi (tzw. Zjawisko unikania enzymów), po trzecie, enzymy są wchłaniane w bliższym jelicie cienkim.

Wzrost poziomu enzymów we krwi i moczu występuje, gdy istnieje przeszkoda w odpływie wydzielania trzustki i wzrost ciśnienia w przewodach trzustki, co prowadzi do śmierci komórek wydzielniczych. Objawem zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki może być jedynie znaczny wzrost aktywności amylazy w moczu - kilkadziesiąt razy, ponieważ niewielki lub umiarkowany wzrost tego wskaźnika występuje również w innych ostrych chorobach narządów jamy brzusznej. Wielu autorów przywiązuje większą wagę do oznaczania enzymów w surowicy, częściej badania poziomu amylazy, rzadziej trypsyny, inhibitora trypsyny i lipazy.

Należy pamiętać, że zawartość amylazy w moczu zależy od stanu czynności nerek, dlatego w wątpliwych przypadkach, z zaburzeniami czynności nerek i objawami zaostrzenia przewlekłego zapalenia trzustki, określa się tak zwany klirens amylazokreatyny (lub współczynnik).

Ogromne znaczenie w ocenie stanu trzustki w przewlekłym zapaleniu trzustki ma badanie czynności zewnątrzwydzielniczej, której stopień i charakter naruszenia można wykorzystać do oceny ciężkości choroby.

Do tej pory pozostaje najczęstszą metodą sondowania dwunastnicy z użyciem różnych stymulantów wydzielania trzustki: sekretiny, pankreozyminy lub ceruleiny (takt). W przewlekłym zapaleniu trzustki występuje zmniejszenie zawartości wodorowęglanów i wszystkich enzymów, szczególnie w ciężkich postaciach.

Aby zbadać funkcję wewnątrzsekrecyjną trzustki z normalnym poziomem glukozy na czczo, stosuje się test tolerancji glukozy. Przy zwiększonym stężeniu glukozy na czczo we krwi przeprowadza się badanie tak zwanego profilu cukru.

Metody rentgenowskie są szeroko stosowane w diagnostyce zapalenia trzustki. Czasami, nawet na zdjęciach ankietowych jamy brzusznej, zwykle można wykryć małe obszary zwapnienia trzustki (zwapnione obszary stref byłej martwicy, kamienie kanału gruczołowego).

Duodenografia w warunkach sztucznego niedociśnienia dwunastnicy, która pozwala wykryć wzrost głowy trzustki, zmiany w BDS, nie straciła jeszcze swojej wartości diagnostycznej.

Charakterystyczne oznaki zdjęcia rentgenowskiego zmiany głowy trzustki podczas dwunastnicy:

  • wzrost rozwoju pętli dwunastnicy,
  • wgłębienie na wewnętrznej ścianie jego opadającej części,
  • Znak Frostberga - deformacja wewnętrznego konturu opadającej części dwunastnicy w postaci lustrzanej figury 3,
  • obwodnica ściany wewnętrznej („objaw coulio”) i ząbkowanie wewnętrznego konturu dwunastnicy.

W przeciwieństwie do zapalenia trzustki, guz w głowie trzustki ujawnia wrażenie na ograniczonym obszarze wewnętrznego konturu dwunastnicy, sztywności i owrzodzenia jego ściany.

W celu bardziej szczegółowego badania obszaru BSD, terminalnego odcinka przewodu żółciowego wspólnego i stanu przewodów trzustkowych, stosuje się ERCP. Metoda jest skomplikowana technicznie i nie jest bezpieczna: w 1-2% przypadków powoduje poważne komplikacje, dlatego należy ją stosować tylko w przypadku poważnych wskazań (diagnostyka różnicowa między guzem a innymi), ale ma ona ogromne znaczenie, zwłaszcza gdy konieczna jest diagnostyka różnicowa przewlekłego zapalenia trzustki i raka trzustki żołądź. W literaturze istnieją dowody, że ERCP zapewnia wiarygodne informacje dotyczące przewlekłego zapalenia trzustki w 94% przypadków, zwężenia BDS - w 75-88,8%, zmian złośliwych - w 90%.

Objawy przewlekłego zapalenia trzustki, zgodnie z pankreatogramem, obejmują deformację konturów głównego kanału, nierówne światło z obszarami zwężenia i rozszerzenia (wyraźnie ukształtowane), zmiany w kanałach bocznych, zablokowanie małych przewodów (pierwszego i drugiego rzędu) z tworzeniem torbielowatych rozszerzeń, niejednorodność kontrastujących segmentów gruczołu naruszenie opróżnienia głównego kanału (przyspieszone - mniej niż 2 minuty, spowolnione - więcej niż 5 minut).

Środek kontrastowy wprowadza się do przewodów trzustkowych za pomocą duodenofibroskopu przez kaniulę w ilości 3-6 ml. Należy unikać wprowadzania większej objętości, ponieważ zwiększa to ciśnienie śródprzewodowe, co z kolei może powodować zaostrzenie zapalenia trzustki, aż do rozwoju martwicy.

W skomplikowanych diagnostycznie przypadkach wskazana jest selektywna angiografia. Pomimo znacznej informatywności ta metoda, ze względu na złożoność badania, ma bardzo ograniczone zastosowanie w klinice, głównie do diagnostyki różnicowej z procesem nowotworowym oraz w ciężkich, bolesnych postaciach przewlekłego zapalenia trzustki. Obecnie zidentyfikowano szereg podstawowych objawów angiograficznych przewlekłego zapalenia trzustki: nierównomierne zwężenie światła tętnic i żył, pęknięcie tętnicy; przemieszczenie tętnic i żył, które występuje ze względu na wzrost wielkości gruczołu i proces adhezji zachodzący w otaczających go tkankach; wzmocnienie lub osłabienie układu naczyniowego trzustki; nagromadzenie środka kontrastowego w trzustce; wzrost części lub całości narządu. W przypadku torbieli trzustki na angiogramach wykrywa się obszar całkowicie pozbawiony naczyń krwionośnych.

Duże znaczenie w diagnostyce i diagnostyce różnicowej zapalenia trzustki ma CT. Z jego pomocą rozpoznawane są guzy i procesy zapalne trzustki z dokładnością do 85%. W przewlekłym zapaleniu trzustki czułość CT wynosi 74%.

W ostatnich latach w praktyce klinicznej szeroko stosowane jest USG trzustki. Należy podkreślić, że jest to jedna z niewielu metod, które nie są trudne i uciążliwe dla pacjenta. Rozpoznanie przewlekłego zapalenia trzustki, ustalone na podstawie ultradźwięków, zbiega się z ostateczną kliniczną w 60-85% przypadków.

Głównymi objawami ultrasonograficznymi patologii trzustki są zmiany strukturalne, podczas gdy sygnały echa mogą być niskie (z powodu obrzęku miąższu) lub zwiększone (z powodu rekonstrukcji miąższu włóknistego); zmiana rozmiaru (ograniczona lub rozproszona); zmiana konturu, która może być rozmyta (z powodu stanu zapalnego, obrzęku), nierówna, postrzępiona (z przewlekłym stanem zapalnym, obrzękiem), zarysowana (z torbielą, ropniem, guzem).

Instrumentalne metody badań mają ogromne znaczenie przy określaniu charakteru i stopnia uszkodzenia trzustki. Każdy z nich ma własne możliwości diagnostyczne i dostarcza pewnych informacji. Dlatego badanie pacjenta powinno opierać się na zintegrowanym zastosowaniu tych metod.

Rozpoznanie należy rozpocząć od prostych i łatwych badań dla pacjenta, takich jak USG, duodenografia w warunkach sztucznego niedociśnienia. Należy pamiętać, że USG i tomografia komputerowa prawie dają identyczne informacje. Dzięki wyraźnej wizualizacji ultrasonograficznej trzustki tomografia komputerowa nie jest praktyczna. W niejasnych przypadkach, jeśli istnieje podejrzenie zmian objętościowych BDS i końcowej części wspólnego przewodu żółciowego, ERPC i selektywna angiografia muszą być uwzględnione w planie badania.

Obowiązkowe metody egzaminacyjne

  • Pełna morfologia krwi: zwiększona ESR, leukocytoza z przesunięciem w lewo z zaostrzeniem.
  • Ogólna analiza moczu: obecność bilirubiny, brak urobiliny z wariantem guzów rzekomych (żółtaczkowych); wzrost a-amylazy podczas zaostrzenia, spadek postaci stwardniającej z naruszeniem funkcji zewnątrzwydzielniczej (normalne 28-160 mg DCh-ml).
  • Analiza biochemiczna krwi: z zaostrzeniem - wzrost zawartości a-amylazy (normalne 16-30 g / hhl), lipazy (normalne 22-193 U / L), trypsyny (normalne 10-60 μg / l), γ-globuliny, kwasy sialowe, seromukoid, bilirubina ze względu na frakcję sprzężoną w postaci żółtaczki; glukoza z naruszeniem funkcji inkrementalnej (forma stwardnienia); zmniejszenie albuminy podczas przedłużonego przebiegu postaci stwardniającej.
  • Badanie zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki:

Oznaczanie enzymów (lipazy, a-amylazy, trypsyny), zasadowości wodorowęglanu w dwunastnicy przed i po wprowadzeniu do dwunastnicy 30 ml 0,5% roztworu kwasu solnego: 6 porcji zbiera się co 10 minut, normalnie po podaniu kwasu solnego w pierwszym w dwóch porcjach soku stężenie enzymów spada, wzrasta z 3-4 porcji, w 6 - osiąga oryginał, a nawet go przekracza. W przewlekłym zapaleniu trzustki z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością obserwuje się znaczny spadek enzymów i zasadowości wodorowęglanu we wszystkich porcjach. Badanie przeprowadza się przy użyciu dwukanałowej sondy żołądkowo-dwunastniczej z oddzielnym zasysaniem treści żołądkowej i dwunastniczej;

Test Lasusa: test moczu na hiperaminoacidurię. W przypadku zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki zaburza się fizjologiczny stosunek aminokwasów wchłanianych w jelicie cienkim, co jest niezbędne do ich wykorzystania w wątrobie; w rezultacie aminokwasy nie są wchłaniane i są wydalane z moczem w zwiększonej ilości. Badanie przeprowadza się w następujący sposób: 30 ml moczu dodaje się do 30 ml 2% roztworu siarczanu cynku, a po 24 godzinach badanie mikroskopowe moczu ujawnia polimorficzne kryształy o czarno-szaro-fioletowym lub żółtawym zabarwieniu w moczu;

Test glikoamylasemiczny: oznaczanie poziomu a-amylazy we krwi przed i 3 godziny po załadowaniu 50 g glukozy. Wzrost stężenia a-amylazy we krwi o ponad 25% wskazuje na patologię trzustki;

Test proserinowy: oznaczanie zawartości a-amylazy w moczu (norma 28-160 g / hl) przed podaniem 1 ml 0,06% roztworu proseriny i co 0,5 godziny przez dwie godziny po podaniu. Poziom a-amylazy w moczu po podaniu proseryny wzrasta 1,6-1,8 razy, a po 2 godzinach wraca do poziomu początkowego. W łagodnym i umiarkowanym przewlekłym zapaleniu trzustki początkowy poziom a-amylazy jest prawidłowy, po podaniu prozeriny wzrasta ponad 2 razy, a po 2 godzinach nie wraca do normy. W przypadku zaostrzenia nawracającej postaci początkowe stężenie a-amylazy jest wyższe niż normalnie, po podaniu prozeriny wzrasta jeszcze bardziej, a po 2 godzinach nie wraca do normy. W postaci stwardniającej początkowy poziom a-amylazy jest poniżej normy i nie wzrasta po stymulacji.

Test sekretyno-pankreozyminy: oznaczanie zasadowości wodorowęglanu i stężenia enzymów α-amylazy, lipazy i trypsyny w bazalcie z zawartością dwunastnicy, a następnie po podaniu sekretyny w dawce 1,5 VD / kg masy ciała (stymuluje uwalnianie płynnej części soku trzustkowego bogatego w wodorowęglan; po podaniu zawartość dwunastnicy usuwa się w ciągu 30 minut); i pankreozymina w dawce 1,5 U / kg masy ciała (stymuluje wydzielanie enzymów trzustkowych) i uzyskuje zawartość dwunastnicy przez 20 minut. Po wprowadzeniu sekretyny ilość wodorowęglanów normalnie wzrasta w porównaniu do podstawowej 10-11 razy, liczba enzymów w 20 minut (produkcja) wzrasta po wprowadzeniu pankreozyminy w następujący sposób: a-amylaza 6-9 razy, lipazy 4-5 razy, trypsyna 7-8 razy. W początkowej fazie przewlekłego zapalenia trzustki występuje wzrost wskaźników (typ nadmiernego wydzielania), a następnie z reguły spadek (typ nadmiernej wydzieliny).

  • Badanie funkcji wydzielniczej trzustki - test tolerancji glukozy: tolerancja zmniejsza się wraz z długim przebiegiem choroby, szczególnie w przypadku wariantu stwardnienia.
  • Koprocytotramma: tłusta konsystencja, niestrawione włókno, kreatorrhea, steatorrhea, amilorrhea z ciężką niewydolnością zewnątrzwydzielniczą.

Niektórzy lekarze proponują zastosowanie testu jodolipolowego jako testu przesiewowego w kierunku przewlekłego zapalenia trzustki. Opiera się na zdolności lipazy do rozszczepiania jodolipolu, co powoduje uwolnienie jodku, który jest wydalany z moczem. Badanie przeprowadza się w następujący sposób. Pacjent oddaje mocz o 6 rano, a następnie bierze 5 ml 30% roztworu jodolipolu, pijąc 100 ml wody. Następnie pobiera się 4 porcje moczu: po 1, 1,5, 2 i 2,5 godzinach z każdej porcji pobiera się 5 ml moczu, utlenia się 1 ml 10% roztworu kwasu siarkowego, dodaje się 1 ml 2% roztworu azotanu sodu i chloroformu i dokładnie je wstrząsa. Intensywność i szybkość pojawiania się czerwonego koloru (wolnego jodu) w chloroformie służą jako wskaźniki aktywności lipazy, są one odnotowane w ilościowy sposób przez 1-4 plusy. Przy normalnej aktywności lipazy trzustkowej obserwuje się następujące wyniki: 1 porcja + lub ±; 2 porcje ++ lub +; 3 porcje +++ lub ++; 4 porcje ++++ lub +++.

Niewystarczająca aktywność lipazy, a w konsekwencji niewystarczająca funkcja trzustki objawia się znacznym spadkiem intensywności koloru.

  • Test pankreozyminy. U zdrowych osób, stymulując zewnątrzwydzielniczą funkcję trzustki, poziom enzymów trzustkowych w surowicy krwi nie przekracza górnej granicy normy. Przy patologii trzustki powstają warunki do nadmiernego przenikania enzymów do krwi, dlatego wzrost jego aktywności i tworzenie dużej liczby enzymów powoduje wzrost poziomu fermentemii. Na tej podstawie opiera się test pankreozyminy w surowicy. Rano na pusty żołądek pobiera się 10 ml krwi od pacjenta z żyły, pankreozyminę podaje się przez tę samą igłę w ilości 2 VD na 1 kg masy ciała w stężeniu 5 sztuk w 1 ml. Szybkość podawania leku wynosi 20 ml w ciągu 5 minut. Po pankreozyminie natychmiast rozpoczyna się sekretyna w ilości 2 jednostek na 1 kg masy ciała w tym samym tempie. Po 1 i 2 godzinach od stymulacji pacjent pobiera 10 ml krwi z żyły. Otrzymane trzy porcje krwi określają trypsynę, jej inhibitor, lipazę, amylazę.

40% wzrost poziomu fermentemii w porównaniu z początkowym jest uważany za pozytywny wynik testu.

Badanie ultrasonograficzne trzustki. Charakterystyczne objawy przewlekłego zapalenia trzustki to:

  • niejednorodność struktury trzustki z obszarami o podwyższonej echogeniczności;
  • zwapnienie gruczołu i kamienie przewodów trzustkowych;
  • nierównomiernie rozwinięty przewód wirsung;
  • wzrost i zagęszczenie głowy trzustki z pseudotumorową postacią choroby;
  • nierówny kontur trzustki;
  • wzrost / spadek wielkości trzustki;
  • rozproszony wzrost echogeniczności trzustki;
  • ograniczenie przemieszczenia gruczołu podczas oddychania, jego sztywności podczas badania palpacyjnego;
  • ból z kontrolowanym echoskopowo badaniem palpacyjnym w obszarze rzutu gruczołu;
  • brak zmian w ultrasonografii trzustki we wczesnych stadiach przewlekłego zapalenia trzustki.

Badanie rentgenowskie (duodenografia w warunkach niedociśnienia) pozwala wykryć następujące charakterystyczne objawy:

  • zwapnienie trzustki na zdjęciu rentgenowskim (objaw przewlekłego zwapnienia zapalenia trzustki);
  • rozwój łuku dwunastnicy 12 lub jego zwężenie (z powodu wzrostu głowy trzustki);
  • depresja na wewnętrznej ścianie zstępującej części dwunastnicy; Znak Frostberga - deformacja wewnętrznego konturu opadającej części dwunastnicy 12 w postaci lustrzanej figury 3; obwodnica tylnej ściany („objaw skrzydeł”), ząbkowanie wewnętrznego konturu dwunastnicy;
  • wzrost przestrzeni retrogastrycznej (wskazuje na wzrost wielkości trzustki);
  • refluks kontrastowy przewodu trzustkowego (duodenografia pod kompresją).

Endoskopowa retrakcyjna pankreatocholangiografia ujawnia następujące objawy przewlekłego zapalenia trzustki:

  • nierównomierna ekspansja kanału Wirsung, jego pęknięty charakter, deformacja konturu;
  • kamienie w przewodzie trzustkowym;
  • niejednorodność kontrastujących segmentów gruczołu;
  • naruszenie opróżnienia głównego kanału trzustki.

Obrazowanie trzustki za pomocą komputerowego i rezonansu magnetycznego ujawnia zmniejszenie lub zwiększenie wielkości, zmiany w gęstości gruczołu, zwapnienia, torbiele rzekome.

Skanowanie trzustki radioizotopem za pomocą metioniny znakowanej selenem-75 - charakteryzującej się wzrostem lub spadkiem jego wielkości, rozproszonym nierównomiernym nagromadzeniem izotopu.

Diagnostyka różnicowa przewlekłego zapalenia trzustki

Wrzód trawienny: charakterystyczna historia, związek bólu z przyjmowaniem pokarmu, sezonowość zaostrzeń, brak biegunki.

Choroba kamieni żółciowych i zapalenie pęcherzyka żółciowego: charakterystyczny jest ból w prawym podżebrzu z promieniowaniem w prawo i do góry, z tyłu, pod prawym łopatką, ból przy badaniu palpacyjnym w prawym podbrzuszu, objawy Kera, Ortnera, Murphy'ego. USG i cholecystografia są wykonywane w celu wykrycia kamienia nazębnego..

Choroby zapalne jelita cienkiego i grubego: charakteryzują się brakiem poważnego naruszenia funkcji egzo- i hormonalnych trzustki. Do diagnostyki różnicowej stosuje się badanie rentgenowskie, badanie endoskopowe okrężnicy i, zgodnie ze wskazaniami, jelita cienkiego, badanie bakteriologiczne kału.

Zespół niedokrwienny brzucha: szmer skurczowy w okolicy nadbrzusza i zmiana lub niedrożność tułowia lub tętnicy krezkowej górnej zgodnie z aortogramami.

Rak trzustki: charakterystyczne są odpowiednie zmiany w ultrasonografii, selektywna angiografia, CT, laparoskopia z biopsją.

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

  • Chirurg: w razie potrzeby leczenie chirurgiczne.
  • Onkolog: podczas wykrywania raka trzustki.
  • Endokrynolog: wraz z rozwojem niewydolności hormonalnej i cukrzycy.

Diagnostyka różnicowa przewlekłego zapalenia trzustki

Być może lwia część skarg pacjentów to skargi na silny ból w górnej części brzucha, rozciągający się na plecy. Praktyka pokazuje, że takie objawy w połączeniu ze zwiększoną ilością alfa-amylazy stają się podstawą do rozpoznania zapalenia trzustki..

Badania krwi i moczu, które określają ilość diastazy, pomagają wybrać odpowiednie metody diagnostyczne, jeśli lekarz sugeruje ostre zapalenie trzustki. Nie można postawić jednoznacznej diagnozy, opierając się wyłącznie na dźwięcznym wskaźniku, ponieważ zmiana ilości enzymu ma inny charakter: alfa-amylaza może się zmienić po zażyciu leków tetracyklinowych, zatrucia alkoholem, z innymi chorobami jamy brzusznej, na przykład zapaleniem pęcherzyka żółciowego, zapaleniem otrzewnej. Diagnostyka różnicowa przewlekłego zapalenia trzustki ułatwia prawidłowe rozpoznanie.

Rozpoznanie zapalenia trzustki ustala się po uzyskaniu pełnego obrazu klinicznego choroby i zebraniu danych laboratoryjnych. Diagnostyka różnicowa przewlekłego zapalenia trzustki polega na wykluczeniu chorób podobnych do choroby, stanu alkoholu i zatrucia narkotykami.

Zapalenie trzustki lub perforowany wrzód?

Perforowany wrzód jest częstą diagnozą. Objawy choroby są dokładnie znane każdemu lekarzowi: ból występuje gwałtownie, pacjent odczuwa stan wstrząsu, puls zwalnia, ściany brzucha są napięte, otępienie wątroby znika, zastępowane przez bębenkowy objaw perforacji. Dodaj tutaj zdjęcie „ostrego brzucha” - diagnoza jest jasna.

Rozróżnienie ostrego zapalenia trzustki od perforowanego owrzodzenia nie jest w rzeczywistości łatwe, o czym świadczą liczne błędy ambulatoryjne i kliniczne. W obu przypadkach ciało wpada w stan szoku, obserwuje się krążenie obwodowe..

Pierwszą rzeczą, która zwraca uwagę, jest pozycja pacjenta: z perforowanym wrzodem ból nasila się, gdy pacjent próbuje zmienić pozę. W przypadku zapalenia trzustki pacjenci dość często zmieniają pozycję. Drugim, często nieuchwytnym, są wymioty. W przypadku perforowanego owrzodzenia u pacjentów praktycznie nie występują wymioty, przy zapaleniu trzustki wymioty są częstym zjawiskiem. I wreszcie alfa-amylaza: jej działanie w perforowanych wrzodach jest prawie normalne, w przeciwieństwie do pacjentów z zapaleniem trzustki.

Zapalenie trzustki lub niedrożność jelit

Diagnostyka różnicowa ostrego zapalenia trzustki wyklucza obecność niedrożności. W późniejszych stadiach niedrożności jelit różnica w objawach znika. Na początku problematyczne jest prawidłowe określenie formy niedrożności: mechanicznej czy dynamicznej? Biorąc pod uwagę, że dynamiczna niedrożność staje się częstym towarzyszem zapalenia trzustki, zadanie wyboru właściwej diagnozy jest wielokrotnie skomplikowane.

Konieczne jest określenie, w którym jelicie zlokalizowane jest złe samopoczucie, jego rodzaj, czas i charakter. Jeśli lekarz ma do czynienia z niedrożnością porażenną, zgadywanie dotyczące rozwoju zapalenia trzustki jest potwierdzone. Zwraca się uwagę na mechanizmy neurogenne, ponieważ proces patologiczny w większości przypadków wykazuje rozwój odruchowy.

Następnym krokiem jest ocena bólu, powtarzanie się wymiotów i wzdęcia. Wraz ze wzrostem bólu i rozprzestrzenianiem się przez brzuch wymioty się powtarzają, dochodzi do zwiększonego tworzenia się gazu - lekarz pochyla się w kierunku zapalenia trzustki. Przy mechanicznej niedrożności jelito jest prawie sparaliżowane, wytwarzanie gazu jest prawie nieobecne.

Oprócz ogólnego obrazu klinicznego zwraca się uwagę na wskaźniki rentgenowskie i testy laboratoryjne: jeśli nadal istnieją podejrzenia niedrożności, konieczne jest:

  • przeprowadzić fluoroskopię narządów jamy brzusznej;
  • dowiedzieć się liczby badań krwi i moczu pokazujących poziom alfa-amylazy;
  • oznaczać testy krwi i moczu pokazujące poziomy chlorków.

Jeśli ilość chlorków jest poniżej normy, są one skłonne do niedrożności, a wzrost poziomu alfa-amylazy i normalnego poziomu chlorków sprzyja zapaleniu trzustki.

Zapalenie trzustki lub gruźlica jelit?

Gruźlica jelit jest chorobą bakteryjną, winowajcami są bakterie gruźlicy. Z reguły na początku choroby pacjenci nie odczuwają dużego dyskomfortu i nie zauważają niepokojących objawów. W rzadkich przypadkach pojawiają się nudności, uczucie ciężkości w żołądku po jedzeniu, ogólne złe samopoczucie i zaburzenia stolca. Z reguły objawy nie są bardzo niepokojące, a choroba pozostaje niezauważona przez długi czas.

Różnicowanie gruźlicy jelitowej

Biorąc pod uwagę początkowy rozwój choroby w płucach, osoby cierpiące na inne rodzaje gruźlicy powinny zostać wykluczone z grupy pacjentów z zapaleniem trzustki. Bardziej pewni w diagnozie podadzą wyniki badań laboratoryjnych: w przypadku gruźlicy niedokrwistość hipochromiczna jest obserwowana przy normalnym tempie diastazy.

Zapalenie trzustki lub kamica żółciowa

Zapalenie trzustki łatwo jest pomylić z kamicą żółciową, co nie jest zaskakujące, biorąc pod uwagę bliskość pęcherzyka żółciowego. Stąd ważne jest, aby odróżnić prawidłową chorobę. Często wspomniana choroba staje się progenitorem zapalenia trzustki..

Chorobie kamieni żółciowych towarzyszą podobne objawy: napięty żołądek, ból skóry. Diagnostyka ultrasonograficzna pęcherzyka żółciowego pomoże rzucić światło prawdy - metoda pozostaje najbardziej pouczająca i dostępna, pozwala określić obecność kamieni, zobaczyć, jak zdeformowane ściany pęcherzyka żółciowego i silnika.

Możesz użyć wskaźników diagnostyki MRI i CT, przeprowadzić scyntygrafię układu żółciowego i ujawnić dane z ogólnego i biochemicznego badania krwi wykazującego wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów i wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej.

Zapalenie trzustki lub onkologia?

Diagnostyka różnicowa ostrego zapalenia trzustki oznacza wykluczenie prawdopodobieństwa onkologii. Często rak trzustki jest nie do odróżnienia od zapalenia trzustki.

Rak nie pojawia się przed rozpoczęciem czwartego etapu. Podobnie jak w poprzednich przypadkach, skargi pacjentów zaczynają się od bólu brzucha o różnej intensywności: od łagodnego dyskomfortu po ostre ataki. Zwróć uwagę na kolor skóry, uzyskując żółtawy odcień. Stolec odbarwia się, mocz ciemnieje, pojawia się swędząca skóra - tak często wygląda rak. Stan pacjentów gwałtownie się pogarsza z powodu szybkiego przerzutu.

Głównym objawem jest szybki spadek masy ciała. Utrata masy ciała następuje z powodu zmniejszenia apetytu i ciężkiego zatrucia z powodu wzrostu guza. Aby wykluczyć raka, należy uwzględnić szereg badań w kompleksie diagnostycznym:

  • badanie krwi;
  • CT
  • rentgenogram;
  • procedura USG;
  • MRI
  • biopsja;
  • PET CT.

Zapalenie trzustki lub zakrzepica krezki?

Częstym „podwójnym” zapaleniem trzustki jest zakrzepica naczynia krezkowego. W obu przypadkach obserwuje się silny ból prowadzący pacjenta do ścian szpitala. Należy zwrócić uwagę na szczegóły: pacjenci z zakrzepicą rzadko skarżą się na wymioty, badanie dotykowe nie odczuwa napięcia i bólu w okolicy nadbrzusza, ale krwawe stolce nie są rzadkie.

Niektóre odcinki jelita czasem przestają działać, ale perystaltyka okresowo pozostaje widoczna. Badania laboratoryjne mogą nie wyjaśnić obrazu: w przypadku zawału jelit poziom alfa-amylazy jest również czasami zwiększany.