Wątroba w ciąży

Wątroba cholestatyczna jest jednym z najpoważniejszych powikłań ciąży. Choroba występuje dość rzadko, co tłumaczy trudności w diagnozowaniu i leczeniu hepatozy. Co zagraża chorobie przyszłej matki i jej dziecka?

Przyczyny hepatozy podczas ciąży

Wątroba cholestatyczna jest stanem, w którym komórki wątroby nie radzą sobie ze swoją funkcją. Dokładna przyczyna tej patologii nie została jeszcze ustalona. Zakłada się, że istnieje genetyczna predyspozycja do rozwoju choroby, ze względu na specyfikę działania niektórych enzymów wątrobowych. Wiadomo również, że komórki wątroby mają zwiększoną podatność na estrogen (żeński hormon płciowy), co w dużej mierze tłumaczy powstawanie choroby właśnie w okresie oczekiwania na dziecko.

W rozwoju hepatozy dużą rolę odgrywa przyjmowanie dużej liczby leków. Mówimy przede wszystkim o multiwitaminach, powszechnie przepisywanych kobietom w ciąży. Oprócz kompleksów witaminowych każda kobieta w ciąży w oczekiwaniu na dziecko przyjmuje ogromną liczbę różnych leków, a ten moment może również stać się czynnikiem wywołującym rozwój wątroby.

Objawy Wątroby

W większości przypadków choroba odczuwa się w okresie od 28 do 34 tygodni ciąży. Wiodącym objawem tej patologii jest swędzenie skóry. Przyszłe matki nie zawsze szukają pomocy lekarza, biorąc pod uwagę swędzenie przejawu alergii. W rzeczywistości nie należy opóźniać leczenia - jak każda choroba, wątrobę łatwiej jest leczyć we wczesnych stadiach jej rozwoju.

Swędzenie z wątrobą charakteryzuje się lokalizacją w jamie brzusznej, przedramionach i nogach. Nieleczona swędząca skóra rozprzestrzenia się po całym ciele i staje się po prostu nie do zniesienia. Na skórze pojawiają się widoczne zarysowania, czasem z objawami infekcji. Swędzenie nasila się w nocy, zakłócając spokojny sen przyszłej matki.

U niektórych kobiet w ciąży swędzenie skóry występuje na tle żółtaczki, co staje się okazją do hospitalizacji na oddziale zakaźnym i nieprawidłowej diagnozy. W przeciwieństwie do innych chorób, przy hepatozie kobiet w ciąży wątroba i śledziona nie rosną, a bóle w prawym podżebrzu nie są odnotowywane.

Swędząca skóra utrzymuje się przez całą ciążę do porodu. Złagodzenie tego stanu występuje w 7-14 dniu po porodzie, co ponownie mówi o hepatozie jako specyficznym powikłaniu ciąży. W przypadku powtarzającej się ciąży hepatoza pojawia się ponownie mniej więcej w tym samym czasie..

Oprócz swędzenia wiele przyszłych matek zauważa pojawienie się nudności i wymiotów, co nie jest bardzo charakterystyczne dla późnej ciąży. Ogólne osłabienie, zmęczenie i brak apetytu również stają się trwałymi objawami hepatozy. Często objawy choroby są usuwane, co utrudnia postawienie diagnozy na czas.

Diagnoza hepatozy u kobiet w ciąży

Każda przyszła matka z podejrzeniem hepatozy otrzymuje biochemiczne badanie krwi. Na obecność choroby wskazuje wzrost niektórych określonych enzymów: fosfatazy alkalicznej, ALT i AST, a także bilirubiny. Aby ocenić stan wątroby i śledziony, konieczne jest badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej. Nie ignoruj ​​stanu płodu. Po przyjęciu kobiety w ciąży do szpitala przeprowadza się ocenę maciczno-łożyskowego przepływu krwi za pomocą ultrasonografii dopplerowskiej. Po 34 tygodniach przepisuje się CTG - metodę oceny tętna płodu przez ścianę brzucha matki.

Leczenie hepatozy podczas ciąży

Terapia farmakologiczna w przypadku hepatozy polega na przepisywaniu leków poprawiających odpływ żółci. Hofitol, hepaten i inne leki ziołowe przywracają wątrobę i łagodzą wszystkie objawy hepatozy. Dawkowanie dobierane jest indywidualnie w zależności od ciężkości stanu pacjenta. W tym samym czasie wszystkie inne leki (oprócz niezbędnych) są anulowane. Ten środek pozwala zmniejszyć obciążenie wątroby i zmniejszyć ryzyko możliwych powikłań wątroby..

Plazmafereza jest uznaną metodą oczyszczania krwi. Przebieg leczenia składa się z pięciu procedur przeprowadzanych w odstępach jednego dnia. Istotą tej techniki jest oczyszczenie pewnej ilości krwi z ciała kobiety w ciąży. Objętość krwi dla procedury oblicza się indywidualnie dla każdego pacjenta.

Jakie jest niebezpieczeństwo hepatozy podczas ciąży?

Prognoza dla matki oczekującej jest korzystna. Z reguły wszystkie objawy choroby znikają dwa tygodnie po urodzeniu dziecka. Nawet przy powtarzających się przypadkach hepatozy w kolejnych ciążach nie występują znaczące zmiany w wątrobie.

Poważne niebezpieczeństwo stanowią zaburzenia w układzie krzepnięcia krwi, rozwijające się na tle hepatozy. W takim przypadku istnieje ryzyko krwawienia zarówno podczas ciąży, jak i podczas porodu. Wątroba cholestatyczna zwiększa również prawdopodobieństwo krwawienia w okresie poporodowym. Sytuacja ta wiąże się z brakiem enzymów odpowiedzialnych za normalne funkcjonowanie układu krzepnięcia krwi. Z kolei enzymy te nie mogą być wytwarzane w warunkach ciężkiego niedoboru witaminy K. Brak witaminy A jest związany z cholestazą (zablokowaniem dróg żółciowych) w wątrobie. Cały ten łańcuch zdarzeń prowadzi do tego, że podczas ciąży i w okresie poporodowym zaburzona jest normalna krzepliwość krwi. Rezultatem jest ciężkie krwawienie, które zagraża życiu kobiety w ciąży.

Wątroba niekorzystnie wpływa na stan płodu. Należy zauważyć, że dzieci, których matki cierpiały na tę chorobę podczas ciąży, rodzą się z niską masą ciała lub wewnątrzmacicznym opóźnieniem wzrostu. Bardzo często poród odbywa się przedwcześnie, co prowadzi do pojawienia się specyficznych problemów charakterystycznych dla wcześniaków. Zaburzenia układu oddechowego, zmiany patologiczne w układzie nerwowym i narządach wzroku - to tylko niewielka lista tego, co czeka dziecko urodzone przedwcześnie. Dlatego położnicy-ginekolodzy robią wszystko, aby utrzymać ciążę i doprowadzić kobietę do co najmniej 36 tygodni.

Jak rodzić z wątrobą?

Wiele przyszłych matek zastanawia się, czy możliwe jest samodzielne rodzenie z taką chorobą? Ten moment jest ustalany indywidualnie dla każdej konkretnej kobiety i zależy od stanu dziecka i ciężkości wątroby. Jeśli dziecko rozwija się normalnie, a wszystkie wskaźniki jego zdrowia są normalne, poród przechodzi przez naturalny kanał porodowy w odpowiednim czasie.

Wczesny poród odbywa się według ścisłych wskazań. Przyczyną tej decyzji może być postęp choroby, zwiększone swędzenie skóry, wzrost żółtaczki lub rozwój krwawienia. W przypadku wewnątrzmacicznego cierpienia płodu pojawia się również pytanie o poród do 37 tygodni. Narodziny dziecka mogą nastąpić po stymulacji przez naturalny kanał rodny lub przez cesarskie cięcie.

Każda kobieta, która ma hepatozę podczas ciąży, ma szansę na urodzenie zdrowego dziecka. Aby to zrobić, nie należy opóźniać połączenia z lekarzem i postępować zgodnie ze wszystkimi zaleceniami ginekologa i terapeuty. Terminowe rozpoczęcie leczenia umożliwia utrzymanie zdrowia kobiety i jej dziecka przy każdym nasileniu choroby.

Ostra hepatoza tłuszczowa kobiet w ciąży w praktyce ginekologa-położnika

Ostra hepatoza tłuszczowa u kobiet w ciąży (AHFS) jest jednym z najpoważniejszych powikłań ciąży, prowadzącym do wysokiej śmiertelności matek i kobiet w okresie okołoporodowym. Ta patologia jest rzadka, dlatego powstają problemy z jej diagnozą i leczeniem.

Ostra hepatoza tłuszczowa u kobiet w ciąży (AHFS) jest jednym z najpoważniejszych powikłań ciąży, prowadzącym do wysokiej śmiertelności matek i kobiet w okresie okołoporodowym. Ta patologia jest rzadka, dlatego powstają problemy z jej diagnozą i leczeniem. Biorąc pod uwagę podobieństwo objawów klinicznych AHFS z różnymi chorobami zakaźnymi, pacjenci są często kierowani do szpitali z chorobami zakaźnymi [15].

Powikłania ciąży z rozwojem żółtaczki mogą być spowodowane stanami patologicznymi, takimi jak niezmienne wymioty u kobiet w ciąży, cholestatyczna hepatoza u kobiet w ciąży, późna toksyczność u kobiet w ciąży z zespołem nerkowo-wątrobowym oraz ostra hepatoza tłuszczowa u kobiet w ciąży [2, 9].

Pierwsza wzmianka o ostrym zwyrodnieniu tłuszczowym wątroby u kobiety zmarłej w okresie poporodowym pochodzi z 1857 r. OHL jako postać nosologiczną został po raz pierwszy opisany w 1940 r. Przez HL Sheehana [1], który nazwał tę chorobę ostrą żółtą atrofią położniczą wątroby i podał jej szczegółowy opis opis. Według pierwszych doniesień śmiertelność w AHFS wynosiła 90-100%. Terminowe rozpoznanie choroby i odpowiednie taktyki leczenia (natychmiastowe poród) mogą znacznie zmniejszyć śmiertelność matek, chociaż nawet w tych okolicznościach pozostaje ona bardzo wysoka i, według różnych badaczy, wynosi od 8 do 33% (średnio 25%) [2 ]. AHFS jest rzadką patologią ciąży: jeden przypadek AHFS występuje u 13 328 urodzeń [3]. W konsekwencji, w większości szpitali położniczych o liczbie urodzeń 3000-5000 rocznie, lekarze teoretycznie mają okazję obserwować taką patologię kobiet w ciąży co trzy do czterech lat. Należy jednak podkreślić, że pojawienie się żółtaczki i zespołu dyspeptycznego często staje się podstawą hospitalizacji tych pacjentów w zakaźnym szpitalu z podejrzeniem wirusowego zapalenia wątroby. Tak więc część kobiet w ciąży z AHF najpierw zwraca uwagę specjalistów chorób zakaźnych i położników oddziałów położniczych (jeśli są oddziały położnicze w szpitalach z chorobami zakaźnymi), a zatem wiedzy o ogromnej większości położników-ginekologów pracujących jak w klinikach przedporodowych, aw szpitalach położniczych o profilu ogólnym, ta choroba jest wyjątkowo niewystarczająca. Należy zauważyć, że specjaliści od chorób zakaźnych w szpitalach również rzadko spotykają się z tą patologią, biorąc pod uwagę rzadkość jej występowania.

Etiologia i patogeneza AHFS są nadal słabo poznane. Według współczesnych koncepcji AHF klasyfikuje się jako cytopatię mitochondrialną [4], w której zwyrodnienie tłuszczowe wątroby jest oznaką ogólnoustrojowej patologii mitochondrialnej, która wpływa również na nerki, mięśnie, układ nerwowy, trzustkę, serce. W mitochondriach zachodzą wszystkie reakcje konwersji i akumulacji energii, z wyjątkiem rozpadu węglowodanów. Reakcjom fosforylacji oksydacyjnej towarzyszy rozkład kwasów tłuszczowych i synteza ATP. Proces ten wymaga udziału określonych enzymów (dehydrogenazy 3-hydroksyacylo-CoA-kwasów tłuszczowych). Jest prawdopodobne, że niewydolność tych enzymów, spowodowana przez genetykę, jest podstawą rozwoju AHL i innych chorób, które również należą do grupy cytopatii mitochondrialnych (zespół Reye'a, reakcje na niektóre leki itp.). Świadczą o tym badania genetyczne [5, 6] wśród kobiet z AHL, ich mężami i noworodkami oraz wykazanie, że rozwój tego powikłania podczas ciąży może być związany z heterozygotycznością w tej kategorii kobiet z powodu defektu genu spowodowanego pojawieniem się zmutowanego genu, odpowiedzialny za występowanie niedoboru dehydrogenazy 3-hydroksyacylo-CoA.

W eksperymencie stwierdzono, że ten rodzaj niewydolności ostatecznie prowadzi do naruszenia utleniania kwasów tłuszczowych w mitochondriach. Nie można wykluczyć możliwości rozwoju AHF w trzecim trymestrze ciąży w wyniku wpływu na ciało matki heterozygotycznej z powodu wady metabolizmu kwasów tłuszczowych i płodu z tą wadą. Ponadto sama ciąża może zaburzać funkcję mitochondriów. Tak więc u myszy w późnej ciąży brak było utleniania kwasów tłuszczowych o średniej długości łańcucha, a także hamowania cyklu Krebsa.

AHFS jest klasyfikowany jako żółtaczka ze względu na własną patologię ciąży [7]. W literaturze domowej stosuje się kilka terminów odnoszących się do tej choroby: ostry naciek stłuszczenia wątroby u kobiet w ciąży (OZHIPB), ostry stłuszczenie wątroby u kobiet w ciąży (OZHPB). Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją chorób 10. rewizji (ICD-10) patologia ta jest sklasyfikowana w pozycji K-72 „Niewydolność wątroby, gdzie indziej niesklasyfikowana”, gdzie wskazano ją następującymi terminami: „Żółta atrofia lub dystrofia stłuszczeniowej wątroby, ostra hepatoza tłuszczowa, Zespół Sheehana ”[8].

Objawy kliniczne AHF są zróżnicowane. Zdarzają się przypadki z niewielkimi objawami klinicznymi, z żółtaczką i bez, a także warianty przebiegu klinicznego, w którym choroba postępuje szybko, nieuchronnie postępuje, prowadząc do rozwoju ostrej niewydolności wątroby i nerek, rozwoju DIC i śmierci kobiety w ciąży i jej dziecka. Najbardziej typowy wariant przebiegu choroby, w którym pierwsze objawy choroby pojawiają się najczęściej między 30 a 38 tygodniem ciąży. Jednak AHL może rozwinąć się wcześniej [9]. Z reguły w przypadku tej choroby występuje okres przed-żółtaczkowy, gdy na tle powolnej gestozy wykrywa się takie objawy, jak osłabienie, letarg, nudności, wymioty, dyskomfort lub ból brzucha, często w okolicy nadbrzusza. Jednocześnie pojawia się zgaga, początkowo krótkotrwała, przerywana, a następnie coraz dłuższa i wyjątkowo intensywna. Zgadze towarzyszy ból wzdłuż przełyku, nasilający się nie tylko wraz z przejściem gęstej grudki pokarmowej, ale także wraz z płynem połykającym [10]. Patomorfologiczną podstawą tego objawu, zgodnie z autopsją, jest erozja lub owrzodzenie błony śluzowej przełyku podczas rozwoju zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego [11]. Kolejnym etapem rozwoju AHFS jest pojawienie się żółtaczki, gdy ryzyko poważnych powikłań dla matki i płodu gwałtownie wzrasta. Żółtaczka jest zwykle intensywna, ale może być łagodna. Zgaga, osiągając maksymalny poziom rozwoju, często kończy się wymiotami „zmielonej kawy”, po czym może nastąpić chwilowa ulga. Pojawienie się wymiotów z domieszką hematyny jest ważnym znakiem, na podstawie którego można podejrzewać tę patologię ciąży. Przebiegowi choroby może towarzyszyć rozwój zapalenia przełyku. U około połowy pacjentów rozwija się wodobrzusze, najwyraźniej w wyniku nadciśnienia wrotnego. AHFS charakteryzuje się postępującą niewydolnością wątroby, podczas gdy encefalopatia nie prowadzi do żadnego rodzaju długotrwałego zatrzymania świadomości, otępienie zastępuje się całkowitym przywróceniem świadomości [11]. W większości przypadków chorobie towarzyszy leukocytoza (opisano przypadki hiperleukocytozy), małopłytkowość, wraz z rozwojem krwawienia, zmniejsza się poziom hemoglobiny i czerwonych krwinek. Charakterystyczna jest hipoproteinemia i obniżenie wskaźnika protrombiny (w wyniku gwałtownego zmniejszenia funkcji białkowo-syntetycznej wątroby), podczas gdy poziom aminotransferazy alaninowej jest zwykle niski i w przeważającej większości nie przekracza trzech do dziesięciu norm. Cytopatie mitochondrialne, w tym AHFS, charakteryzują się rozwojem hipoglikemii (z powodu naruszenia cyklu Krebsa), hiperamonemią (czasami wysokie stężenie kwasu moczowego wykrywa się na bardzo wczesnym etapie choroby, zanim pojawią się pierwsze objawy kliniczne) i kwasicą metaboliczną. W przypadku AHFS nerki prawie zawsze cierpią, więc przebieg choroby jest skomplikowany z powodu niewydolności nerek o takim czy innym stopniu.

Badanie histologiczne zwraca uwagę na jasnożółty kolor wątroby z powodu zwyrodnienia tłuszczowego hepatocytów. Hepatocyty są spuchnięte, z małymi i dużymi kroplami tłuszczu i centralnie zlokalizowanymi jądrami. Wątrobowa architektura nie jest zepsuta. Klęska innych narządów wyraża się w naciekach tłuszczowych nerek, trzustki i serca. Charakterystyczne są również oznaki ostrego naruszenia krzepnięcia wewnątrznaczyniowego w postaci wyraźnego zespołu krwotocznego (krwotoki we wszystkich narządach, krwotok opłucnowy, krwiak otrzewny, niedokrwistość narządów wewnętrznych, ostre wrzody przełyku, żołądka itp.)..

Prognozy i wyniki AHFS są bardzo poważne zarówno dla matki, jak i dziecka. Śmierć jest zwykle spowodowana przez DIC, obfite krwawienie i niewydolność wątroby i nerek. O sukcesie leczenia decyduje przede wszystkim terminowe rozpoznanie tej choroby i wczesne poród, a także udoskonalenie metod intensywnej terapii (środki te doprowadziły do ​​wzrostu wskaźników przeżycia w ostatnich dziesięcioleciach).

Z reguły pacjenci z AEH są przyjmowani do szpitala chorób zakaźnych z podejrzeniem wirusowego zapalenia wątroby, dlatego diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana przede wszystkim z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby (OVH) o różnej etiologii. W przypadku CVH przebieg choroby charakteryzuje się także rozwojem okresu przedkostnego z podobnymi zjawiskami astenowegetatywnymi i dyspeptycznymi, należy jednak zauważyć, że objawy kliniczne mają jednak wiele cech. Tak więc zgaga i ból podczas połykania wzdłuż przełyku nie są charakterystyczne dla wirusowego zapalenia wątroby. W ciężkim przebiegu żółtaczki wirusowego zapalenia wątroby charakterystyczny jest rozwój encefalopatii, który wraz z postępem choroby prowadzi do rozwoju śpiączki i utraty przytomności. Ostre wirusowe zapalenie wątroby rzadko łączy się ze stanem przedrzucawkowym; rozwój ostrej niewydolności nerek nie jest dla niego charakterystyczny. Zmiany parametrów biochemicznych w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby charakteryzują się znacznym wzrostem poziomów ALT, które mogą osiągnąć 30-100 norm lub więcej, test tymolowy jest często zmieniany, a markery można określić we krwi w celu ustalenia etiologii wirusowego zapalenia wątroby (HBsAg, anty-HBcIgM, anty-HDVIgM i IgG, anty-HCV, anty-HAVIgM, anty-HEV itp.). Ostre wirusowe zapalenie wątroby nie jest charakterystyczne dla leukocytozy, małopłytkowości i hipoproteinemii. Wyłączenie ostrego nadciśnienia obturacyjnego jest nadrzędnym zadaniem, ponieważ taktyki terapeutyczne w leczeniu kobiet w ciąży, pacjentów z zaawansowanym nadciśnieniem tętniczym i nadciśnieniem przerostowym są diametralnie przeciwne i mają na celu utrzymanie ciąży pośród nadciśnienia przerostowego i natychmiastowe dostarczenie z ostrym nadciśnieniem przerostowym.

Żółtaczka u kobiet w ciąży w instytucjach medycznych dowolnego poziomu i kwalifikacji jest często uważana za przejaw wirusowego zapalenia wątroby i powoduje „odruch tłumaczący”, który nieuchronnie opóźnia proces diagnozy i podjęcia odpowiedzialnej decyzji.

W wielu przypadkach AHFS ma niezbyt typowy przebieg, gdy występują objawy kliniczne i laboratoryjne sugerujące dość ostre wirusowe zapalenie wątroby.

Tak więc u jednego pacjenta przebieg AHFS wyróżniał się szeregiem cech, które utrudniały szybkie rozpoznanie tej poważnej choroby. Należą do nich w szczególności brak zgagi i żółtaczki nawet u szczytu rozwoju AHFS, dość korzystna reakcja na leczenie zachowawcze w drugim dniu hospitalizacji, stosunkowo wysoki poziom ALT dochodzący do 16 norm, niewielki spadek wskaźnika protrombiny oraz brak trombocytopenii i hipoglikemii. Czynniki te utrudniały zdiagnozowanie AHFS, dlatego decyzja o przedwczesnym przerwaniu ciąży zapadła późno. Jednocześnie typowym dla rozwoju AHL u tego pacjenta był początek choroby na tle oznak gestozy z pojawieniem się charakterystycznych dolegliwości, przebiegowi choroby towarzyszyły objawy encefalopatii, zauważono drżenie „klaskające”, pacjent był szybko wyczerpany, czasami obciążony), ale śpiączka nie rozwijała się (pomiędzy między chęcią wymiotowania, świadomość pacjentki pozostawała jasna, była zorientowana na miejscu i czasie). Charakterystycznym objawem AHL u obserwowanego pacjenta był postępujący wzrost leukocytozy, niedokrwistości, hipoproteinemii, a także oligoanuria oraz podwyższony poziom kreatyniny i mocznika.

W przypadkach, gdy nudności i wymioty występują u pacjentów, a żółtaczka nie jest jeszcze obecna, często sugeruje się na etapie przedszpitalnym, że ciężarna kobieta ma toksyczne zakażenie pokarmowe.

Zwiększone osłabienie, letarg, nudności i wymioty przy braku innych objawów toksykozy przenoszonej przez żywność (gorączka, luźne stolce, ból brzucha itp.), A także pojawienie się zanieczyszczeń hematyną w wymiotach (wymioty zmielonej kawy) i inne objawy początkowego stadium DIC zespół ten pozwolił wykluczyć toksyczne zakażenie przenoszone przez żywność i podjąć awaryjną dostawę w związku z AHFS.

W tym przypadku dostawa, przeprowadzona na samym początku choroby, przyczyniła się do pomyślnego wyniku choroby..

Złożoność diagnozy AHFS na etapie przedszpitalnym polega na tym, że kobiety w ciąży są hospitalizowane z różnorodnymi diagnozami: zapalenie pęcherzyka żółciowego, grypa, ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych, gestoza, zatrucie pokarmowe.

Zespół DIC rozwija się w wielu ciężkich procesach patologicznych, szczególnie szybko u kobiet w ciąży, nie można go uważać za patognomoniczny tylko w przypadku AGB. Jednak w połączeniu z innymi objawami początkowego stadium zaburzenia krzepnięcia krwi można podejrzewać GBV z wystarczającym prawdopodobieństwem. Wiele przypadków AHFS rozwinęło się początkowo jako powolny stan przedrzucawkowy, który często występuje u kobiety w ciąży w trzecim trymestrze ciąży, ale tylko w przypadku AGBH proces ten nabiera zupełnie innej jakości. AHFS, ukrywając się jako wirusowe zapalenie wątroby, IPT i inne choroby, pozostawia zbyt mało czasu na diagnostykę różnicową [12, 13, 14]. Z przyczyn obiektywnych badania laboratoryjne często „nie są na czas”, kiedy trzeba podjąć decyzję o wyborze taktyki położniczej. Ponadto w medycynie klinicznej nie ma testów, które mogłyby potwierdzić rozwój AHFS, testy mogą bardziej wskazywać na brak innych chorób, z którymi należy go różnicować. Szybkiej i dokładnej odpowiedzi na wszystkie pytania można udzielić poprzez biopsję wątroby przez nakłucie, którą wielu badaczy zaleca przeprowadzenie diagnozy [4], jednak groźba krwawienia w rozwoju DIC ogranicza użycie biopsji przez nakłucie, a w żadnym wypadku nie we wszystkich położniczych i zakaźnych kliniki, ta technika jest rutyną.

Znajomość przebiegu tego groźnego powikłania w trzecim trymestrze ciąży powinna pomóc w poprawie taktyki leczenia AHFS, której głównym elementem jest możliwie szybkie i łagodne dostarczenie, a następnie zestaw środków terapeutycznych mających na celu skorygowanie istniejących zaburzeń różnych narządów i układów, głównie wątroby i nerek niewydolność, DIC, obrzęk obrzęku substancji w mózgu itp..

Ważne jest podkreślenie tych przepisów, które pomogą w odpowiednim czasie zdiagnozować ostrą hepatozę tłuszczową u kobiet w ciąży..

  • W przypadku zaburzeń czynności wątroby, które rozwinęły się w trzecim trymestrze ciąży, lekarz musi podejrzewać AHL.
  • Rozpoznanie AHFS opiera się na kombinacji parametrów klinicznych (osłabienie, letarg, nudności, nasilenie zgagi, wymiotów z hematyną, uczucia dyskomfortu lub bólu brzucha, żółtaczki, encefalopatii, która nie prowadzi do utraty przytomności, oligo- lub bezmoczu) i parametrów laboratoryjnych (hiperbilirubinemia, zwiększenie Aktywność ALT jest trzy do dziesięciu razy, leukocytoza, trombocytopenia, hipoproteinemia, hipoglikemia, podwyższony poziom mocznika i kreatyniny, obniżenie poziomu wskaźnika protrombiny).
  • Rozproszony wzrost echogeniczności wątroby za pomocą ultradźwięków jamy brzusznej (normalny sonogram nie wyklucza diagnozy AHFS).
  • W celu wyjaśnienia diagnozy możliwe jest wykonanie przezskórnej przezskórnej biopsji wątroby, jednak stosowanie tej metody jest ograniczone ze względu na ciężkość stanu pacjenta (rozwój DIC i niewydolność wątroby), a także z powodu niewystarczającego rozmieszczenia tej metody diagnostycznej zarówno w klinikach zakaźnych, jak i położniczych.
  • Zastosowanie nowoczesnych metod diagnostyki immunologicznej wraz z innymi wskaźnikami klinicznymi i laboratoryjnymi pozwala potwierdzić lub odrzucić diagnozę ostrego wirusowego zapalenia wątroby. Oznaczanie markerów wirusowego zapalenia wątroby metodą ELISA można przeprowadzić w ciągu kilku godzin. W przypadku, gdy ciężarna kobieta przebywa w szpitalu położniczym, przeniesienie jej do szpitala zajmującego się chorobami zakaźnymi w celu przeprowadzenia tych badań jest niepraktyczne, ponieważ transport znacznie pogarsza stan pacjenta. Podczas diagnozy różnicowej między AEC i AEC kobietę w ciąży można odizolować na oddzielnym oddziale (pudełku) szpitala położniczego, dopóki nie zostaną uzyskane wyniki badania markerów wirusowego zapalenia wątroby z laboratorium i wniosek specjalisty chorób zakaźnych. Jeśli diagnoza ostrego wirusowego zapalenia wątroby zostanie potwierdzona, pacjent zostaje przeniesiony do kliniki chorób zakaźnych, a dalsze taktyki mają na celu przede wszystkim zachowanie ciąży, ponieważ poród, który rozpoczyna się w środku ostrego wirusowego zapalenia wątroby, może prowadzić do znacznie cięższego przebiegu wirusowego zapalenia wątroby. Po ustanowieniu AEC przeprowadzana jest natychmiastowa dostawa, a metody jej wdrożenia określa położnik.
  • Istotnym punktem w diagnozie AHFS jest cogodzinne monitorowanie zmian w morfologii krwi, szczególnie układu krzepnięcia; w tym celu można zastosować powszechnie dostępne testy, a nie tylko złożone badania z wieloma parametrami.

Tak więc taktyka ginekologa-położnika, oparta na zastosowaniu zestawu metod leczenia i profilaktyki w celu zdiagnozowania i przewidzenia przebiegu i wyniku ciąży u kobiet z patologią wątroby, organizacja racjonalnego systemu opieki medycznej może zmniejszyć częstość występowania patologii położniczej, wskaźników zachorowalności okołoporodowej i śmiertelności, zmniejszyć liczbę zarodków i fetopatii oraz zapewnić narodziny zdrowych dzieci.

Literatura.
  1. Sheehan H.L. Patologia ostrej żółtej atrofii i opóźnionego zatrucia chloroformem. J. Obstet. Gunaecol. Br. Emp. 1940; 47–49.
  2. Mayer K.-P. Zapalenie wątroby i jego konsekwencje. Geotar, Medicine, Moskwa, 1999.
  3. Pockros P.J., Peters R.L., Reynolds T.B. Idiopatyczna stłuszczenie wątroby: stwierdzenie w dziesięciu przypadkach. Medicine (Baltimore) 1984; 63: 1.
  4. Sherlock Sh., Dooley J... Choroby wątroby i dróg żółciowych. Geotar, Medicine, Moskwa, 1999.
  5. Jsaacs J.D. Jr., Sims H.F. i wszystkich. Pediatr-Res 1996 wrz; 40 (3); 393
  6. Treem N.R.; Shoup M.E. i wszystkie Am-J-JGastroenter. Listopad 1996; 91 (11) 2293–300.
  7. Choroba i ciąża Farbera N.A. Botkina. - M., 1970.
  8. ICD-10, WHO. - Genewa, 1995 r. - T. 1, (część 1). - S. 599.
  9. Brodov L. E., Karetkina G. N., Pashenin M. A.W śpiączka wątrobowa w ostrej wątrobowej stłuszczeniu wątroby // Clinical Medicine, 1983, nr 2. - S. 74–77.
  10. Martynov K.A., Farber N.A., Obstetrics and Gynecology, 1982, nr 3. - S. 6-8.
  11. Farber N.A., Martynov K.A., Gurtova B.L. w książce. „Wirusowe zapalenie wątroby u kobiet w ciąży”. - M., 1990, - S. 190-200.
  12. Aylamazyan E.K. w książce. „Opieka w nagłych wypadkach w położnictwie”. - NGMA, 1995, - str. 210–212.
  13. Przypomnij M.A. w książce. „Błędy w praktyce położniczej”. - M., 1988, - str. 159–190.
  14. Shekhtman M.M., Ignatyeva G.M., Martynov K.A. Podręcznik dla lekarzy: Diagnostyka różnicowa żółtaczki. - Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej, 2000 r.
  15. Yushchuk N. D., Kuzmin V. N., Malyshev N. A. i wsp. Ostra hepatoza tłuszczowa w praktyce zakaźnej i położniczej. - Clinical Medicine, 2002, nr 10. - S. 51–56.

V.N. Kuzmin, doktor nauk medycznych, profesor
A. G. Serobyan
MGMSU, Moskwa

Wątroba w ciąży

Ciąża to radosny czas dla przyszłej matki i bardzo trudny okres dla jej ciała. Wiele chorób prowadzących do skrytej egzystencji w zwykłych czasach podczas ciąży ulega zaostrzeniu i dochodzi do siebie. Niektóre choroby są wywoływane przez nowe życie. Wątroba u kobiet w ciąży jest dość powszechnym złym samopoczuciem kobiet w ciąży, które określa się jako niezakaźna choroba wątroby.

Co to jest hepatoza? Przyczyny wystąpienia

Wątroba jest niezakaźną chorobą wątroby. Istnieją dwa rodzaje tej patologii charakterystyczne dla ciąży:

  • Wątroba cholestatyczna. Na tle zmian hormonalnych zachodzących w ciele kobiety w ciąży rozwija się niewydolność na poziomie komórkowym. Procesy metaboliczne są zakłócone.
  • Ostra hepatoza tłuszczowa. Ta forma choroby jest bardziej niebezpieczna i może prowadzić do śmierci zarówno matki, jak i nienarodzonego dziecka. Tkanka tłuszczowa zastępuje zdrowe komórki wątroby. Warunkami tej choroby są: uzależnienie od przyszłej matki od alkoholu, otyłość, obecność chorób endokrynologicznych.

Wątroba przetwarza produkty odpadowe samej kobiety i rozwijającego się dziecka. Zagrożone są kobiety w ciąży mnogiej, ponieważ obciążenie wzrasta proporcjonalnie do liczby płodów. Ponadto wątroba nadal musi wytwarzać więcej hormonów, co również negatywnie wpływa na jej stan..

Manifestacje hepatozy u kobiet w ciąży

Tłuszczowej hepatozie towarzyszą wymioty, nudności. Kobiety są często senne i słabe, odczuwają ból i ciężkość w prawym podżebrzu. Powikłaniami tej postaci choroby są:

  • masywne krwawienie,
  • rozwój niewydolności wątroby.

Powikłania te są jednoznacznymi wskazaniami do przedwczesnego przerwania ciąży.

Objawy żółtaczki cholestatycznej często objawiają się swędzeniem skóry i złuszczaniem. Swędzenie dręczy przede wszystkim kobietę wieczorem i po zabiegach wodnych. Ponadto ten typ choroby objawia się nudnościami, wymiotami, bólem i uczuciem ciężkości po prawej stronie w projekcji wątroby. Utrata apetytu, zmęczenie, bóle głowy, letarg to częste skargi przyszłych matek cierpiących na tę dolegliwość. W ostrym przebiegu możliwe są takie nieprzyjemne objawy:

  • zgaga,
  • gorycz w ustach,
  • żółtaczka,
  • pojawienie się lekkiego kału.

Po urodzeniu wszystkie objawy najczęściej znikają.

Diagnostyka

Terminowa diagnoza jest kluczem do pomyślnego porodu i zachowania zdrowia matki i dziecka. Diagnozę komplikuje stan przyszłej matki.

Badanie jako takie nie jest wiarygodnym wydarzeniem informacyjnym, z uwagi na bardzo szczególny stan kobiet.

W tym przypadku badanie dotykowe nie jest możliwe..

Wzrost kwasów żółciowych w połączeniu z powiększonym pęcherzykiem żółciowym wskazuje na rozwój choroby.

Leczenie i zapobieganie hepatozie podczas ciąży

Leczenie hepatozy komplikuje stan kobiety w ciąży, ponieważ nie zaleca się stosowania silnych leków.

Po wyjaśnieniu ciężkości choroby problem terminu dostawy zostaje rozwiązany..

Główną zasadą, której należy przestrzegać, jest to, aby jedzenie było jak najbardziej naturalne. Nie jedz barwników, słodzików, aromatów. Wszystkie te substancje tylko zwiększają obciążenie wątroby. Jedz co najmniej pięć razy dziennie w małych porcjach..

Produkty surowo zabronione:

• żywność w puszkach;
• wędliny;
• kawa i kakao;
• grzyby;
• tłuste ryby i mięso;
• fasola, groszek, ciecierzyca;
• świeża piekarnia;
• pikle;
• wysokotłuszczowe produkty mleczne;
• pieczenie.

Wątroba kobiet w ciąży z terminową diagnozą i odpowiednim leczeniem nie szkodzi zdrowiu matki i nienarodzonego dziecka.

Diagnoza i leczenie hepatozy podczas ciąży

Wszyscy wiedzą, że zachorowanie podczas ciąży jest złe, ale niestety jest to ciąża, która często staje się czynnikiem obciążającym w przypadku niektórych chorób. W takiej sytuacji bardzo ważne jest, aby wiedzieć o chorobach, które można ostrzec w okresie rodzenia dziecka, aby leczenie można było rozpocząć jak najszybciej, a jeszcze lepiej - należy z wyprzedzeniem podjąć środki zapobiegawcze.

Wątroba u kobiet w ciąży jest jedną z takich chorób. Pełna nazwa tej choroby brzmi jak cholestatyczna hepatoza u kobiet w ciąży. Wpływa na wątrobę. Sama choroba jest najczęściej spowodowana nadwrażliwością na hormony płciowe, ponadto rozwija się szybko, jeśli brakuje niektórych enzymów w ciele.

Wątroba u kobiet w ciąży może wystąpić z powodu następujących czynników:

  • odchylenia od syntezy enzymów odpowiedzialnych za transport żółci do dróg żółciowych z komórek wątroby;
  • nadwrażliwość na hormony płciowe;
  • wady syntezy niektórych enzymów.

Ogólnie rzecz biorąc, wiele badań wykazało, że ciężarna cholestatyczna hepatoza często występuje z powodu różnych wad genetycznych. Wskazuje na to nawet fakt, że choroba jest często rejestrowana u bliskich krewnych. Hepatolodzy twierdzą, że to ciąża aktywuje choroby wątroby.

Jak dowiedzieć się o cholestatycznej hepatozie u kobiet w ciąży?

Najważniejszym objawem jest swędzenie skóry. Ale zdarza się, że pojawiają się również następujące objawy - ból i ciężkość wątroby, utrata apetytu, żółtaczka, nudności, bezbarwny kał, zmęczenie. Jeśli choroba nie postępuje zbyt szybko, wszystkie te objawy znikają natychmiast po porodzie, ale podczas następnej ciąży wszystko może się powtórzyć.

Cholestatyczna i ostra hepatoza tłuszczowa podczas ciąży

Wątroba w czasie ciąży jest częstą patologią, która wpływa na wątrobę kobiety. Choroby tej nie można zignorować, ponieważ wątroba jest najważniejszym narządem ludzkim, który neutralizuje i usuwa toksyny, pozostałości leków, produkty przemiany materii, a także bierze udział w procesach trawienia..

Wyjaśnimy poniżej, dlaczego występuje hepatoza, dlaczego jest ona niebezpieczna dla dziecka i matki i jakie leczenie jest wymagane..

Co to za choroba

Wątroba jest uszkodzeniem wątroby, w którym procesy metaboliczne komórek wątroby są zakłócane, co prowadzi do zmiany struktury tkanki wątroby i wzrostu lepkości żółci, co powoduje pogorszenie jej odpływu. Po stagnacji żółci w wątrobie pojawia się swędząca skóra, trawienie pokarmu i wchłanianie składników odżywczych w jelicie pogarsza się. Statystyki pokazują, że wątrobę rozpoznaje się u co piątej kobiety w ciąży w trzecim trymestrze, rzadko - przed 28 tygodniami. Przy pierwszym pojawieniu się objawów hepatozy należy skonsultować się ze specjalistą, ponieważ jest to poważna choroba, która jest niebezpieczna zarówno dla matki, jak i dla płodu przed terminem porodu. Lekarz określi potrzebę zapewnienia pomocy w nagłych wypadkach lub odpowiedniej taktyki leczenia.

Objawy choroby

Głównym objawem hepatozy u kobiet w ciąży jest swędzenie skóry, szczególnie w jamie brzusznej, podudziach i przedramionach. Nieleczony świąd staje się nie do zniesienia i rozprzestrzenia się na całe ciało. Może być tak silny, że na ciele pojawiają się już zadrapania, czasem z oznakami infekcji. Swędzenie staje się szczególnie intensywne w nocy, co zakłóca normalny sen i staje się przyczyną stresu emocjonalnego dla kobiety w ciąży. Swędzenie z wątrobą nie przechodzi od przyjmowania leków przeciwhistaminowych, co różni się od swędzenia alergicznego.

Ponadto objawy hepatozy u kobiety w ciąży to:

  1. Silne swędzenie skóry;
  2. Zażółcenie skóry, błon śluzowych i twardówki wywołane uwalnianiem bilirubiny do krwi;
  3. Niewielki wzrost wielkości wątroby;
  4. Nudności;
  5. Zmniejszony apetyt;
  6. Wymioty
  7. Rozjaśniające odchody;
  8. Przyciemnienie koloru moczu;
  9. Zmniejszenie ilości żółci w jelitach, aw rezultacie zaburzenia trawienia;
  10. Dyskomfort w prawym podżebrzu;
  11. Szybka zmęczenie;

Ważny! Kontaktując się z instytucją medyczną z niektórymi objawami, lekarze najpierw kierują ciężarną na oddział chorób zakaźnych, podejrzewając ją o rozwój wirusowego zapalenia wątroby. Może to opóźnić rozpoznanie hepatozy i niezbędne leczenie, a choroba postępuje nieubłaganie..

Dlaczego powstaje patologia?

Głównym powodem rozwoju hepatozy u kobiety w ciąży jest wysoka wrażliwość normalnych komórek wątroby - hepatocytów na hormony płciowe, których produkcja wzrasta w czasie ciąży.

Przyczyny hepatozy podczas rodzenia dzieci:

  • Dziedziczna predyspozycja;
  • Zwiększone obciążenie wątroby;
  • Niewydolność wątroby u kobiety w ciąży;
  • Nieracjonalne spożywanie witamin i preparatów mineralnych;
  • Niewłaściwe odżywianie, nieprzestrzeganie schematu;

Zagrożone są kobiety:

  • u których w przeszłości występowały wcześniejsze nieudane ciąże, w wyniku których nastąpiła spontaniczna aborcja lub przedwczesne porody;
  • wcześniej biorąc leki przeciwbakteryjne;
  • stosował doustne środki antykoncepcyjne przed ciążą;
  • który miał ciężką zatrucie we wczesnej ciąży.

Rodzaje hepatozy u kobiet w ciąży

Wątroba w czasie ciąży dzieli się na 2 typy:

  • w ciąży żółtaczka cholestatyczna lub cholestaza wewnątrzwątrobowa;
  • ostre stłuszczenie wątroby (ostra stłuszczenie wątroby).

Wątroba cholestatyczna kobiet w ciąży jest niezapalną dysfunkcją wątroby, w której żółć skrapla się i staje się lepka, upośledzone jest niedociśnienie dróg żółciowych i transport żółci. W rezultacie żółć gromadzi się w hepatocytach, kanalikach wątrobowych i tkance podskórnej, co wywołuje pojawienie się specyficznych objawów klinicznych hepatozy: żółtaczka, swędzenie skóry, upośledzona mineralizacja kości itp. Jest to najczęstszy rodzaj patologii u kobiet w ciąży, zajmując drugie miejsce po częstości występowania po Wirusowe zapalenie wątroby.

Etiologia wystąpienia cholestatycznej hepatozy u przyszłych matek nadal nie jest dobrze poznana, a genetycznie predysponowana wrażliwość komórek wątroby i kanalików na estrogen jest uważana za główną przyczynę jej wystąpienia.

Objawy żółtaczki cholestatycznej znikają bez śladu w ciągu tygodnia po porodzie, ale ich powrót obserwuje się podczas następnej ciąży.

Ostra żółtaczka tłuszczowa w ciąży

OGHP jest najcięższą postacią hepatozy u kobiet w ciąży, charakteryzującą się zwyrodnieniem tłuszczowym normalnych komórek wątroby i rozwojem ciężkiej niewydolności wątroby. Początkowo choroba ta była prawie w 100% śmiertelna dla kobiety, ale terminowe rozpoznanie i określenie właściwej taktyki leczenia znacznie zmniejszyło śmiertelność pacjentów.

FGM jest rzadką chorobą: około 1 przypadek na ponad 13 000 ciąż. Większość patologii występuje u pierwotnych.

Rozwój ostrej hepatozy tłuszczowej przebiega w 3 etapach:

  1. Stan przedtopniowy - zaczyna się na początku 3. trymestru, kobieta w ciąży ma osłabienie organizmu, nudności, swędzenie. Pacjent jest okresowo niepokojony zgagą, która z czasem staje się silniejsza i towarzyszy mu pieczenie przełyku podczas połykania stałego pokarmu lub nawet płynu. Niemożliwe jest wyeliminowanie zgagi za pomocą jakichkolwiek leków..
  2. Żółtaczka - występuje w ciągu 1-2 tygodni, charakteryzuje się zwiększoną zgagą i nudnościami, pojawiają się wymioty z zawartością hematiny, nasilenie pieczenia w przełyku.
  3. Ostatni etap rozpoczyna się 3-4 tygodnie po wystąpieniu choroby. U pacjenta rozwija się niewydolność wątroby z powodu znacznej otyłości wątroby.

Wymioty z krwią i pieczenie w przełyku ciężarnej kobiety pojawiają się z powodu powstawania wrzodów i licznych nadżerek w górnym odcinku przewodu pokarmowego.

Diagnoza wątroby

Pomimo wyraźnego obrazu klinicznego hepatozy trudno jest postawić dokładną diagnozę, ponieważ badanie dotykowe jest niemożliwe z powodu powiększonej macicy, a testy laboratoryjne podczas ciąży mają odchylenia nawet bez choroby.

Metody diagnostyczne, takie jak laparoskopia, biopsja nakłucia i badanie radionuklidowe, które pozwalają dokładnie określić patologię, są zabronione podczas ciąży.

Następujące biochemiczne i kliniczne badania krwi wskazują na rozwój żółtaczki cholestatycznej u kobiety w ciąży:

  • enzymy wątrobowe - aminotransferazy we krwi są zwiększane 2-3 razy;
  • leukocytoza z przesunięciem w lewo;
  • niskie stężenie hemoglobiny;
  • podwyższone stężenie bilirubiny we krwi;
  • małopłytkowość.

Ponadto można przepisać ultradźwięki wątroby, analizę moczu, koagulogram.

Konsekwencje hepatozy podczas ciąży

Rokowanie dla kobiet w ciąży z cholestatyczną hepatozą może być dość korzystne, a po porodzie wszystkie objawy znikną bez śladu. Ale najczęściej ma to negatywny wpływ na ciążę, a zwłaszcza na rozwój płodu.

Konsekwencje dla dziecka mogą być najpoważniejsze:

  • niedotlenienie (wewnątrzmaciczny głód tlenu);
  • niewydolność płodowo-łożyskowa;
  • ryzyko uduszenia (uduszenia) podczas przejścia przez kanał rodny;
  • przedwczesne porody.

Dzieci urodzone wcześnie z powodu choroby mają niską wagę, zaburzenia układu oddechowego i nerwowego oraz opóźniają się w rozwoju, zarówno psychicznym, jak i fizycznym. Dlatego położnicy starają się utrzymać ciążę do 36 tygodni, aby zmniejszyć prawdopodobieństwo powikłań dla dziecka.

Wynik dla matki i dziecka z ostrym zwyrodnieniem tłuszczowym wątroby zależy od szybkiego rozpoznania choroby i porodu, a także od doskonałości intensywnej opieki. Może wystąpić wewnątrzmaciczna śmierć płodu, co doprowadzi do rozwoju rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). Kobieta zaczyna krwawić (nosowo, wewnętrznie: macica, przewód pokarmowy), co może spowodować jej śmierć z powodu znacznej utraty krwi.

Leczenie choroby

W ostrej wątrobowej stłuszczeniu wątroby jedynym sposobem leczenia jest dostawa w trybie nagłym, niezależnie od wieku ciążowego, ponieważ pierwsze pytanie dotyczy ratowania życia kobiety.

Jeśli hepatoza cholestatyczna podczas ciąży nie jest bardzo wyraźna, lekarze wolą nie przyjmować leków, ponieważ jakakolwiek interwencja w czasie ciąży jest niepożądana.

Leki są przepisywane w zależności od ciężkości choroby, w indywidualnej dawce.

  1. Hepatoprotectors i leki żółciopędne - Hofitol, Hepabene, Heptral, Ursosan.
  2. Przeciwutleniacze i leki zobojętniające sok żołądkowy.
  3. Kwas foliowy, witamina B12 i tokoferol.
  4. Preparaty poprawiające krążenie macicy i łożyska - Actovegin, Curantil.

Mogą również przeprowadzić plazmaferezę - procedurę usuwania i oczyszczania krwi, a następnie transfuzję pacjenta i program detoksykacji w celu usunięcia toksyn z organizmu.

Dieta na WZW

Żadna terapia nie przyniesie pozytywnego wyniku w leczeniu bez przestrzegania diety. W przypadku pacjentów z hepatozą pokazana jest tak zwana dieta nr 5, która wyróżnia się surowymi zasadami wyboru diety.

Podstawowe zasady tabeli diet nr 5:

  • zwiększyć ilość pokarmów bogatych w białko w diecie, zminimalizować tłuszcze i węglowodany;
  • ułamkowe odżywianie, 5-6 razy dziennie, w małych porcjach;
  • nie możesz głodować, a także przejadać się;
  • zbyt gorące lub zimne jedzenie jest zabronione;
  • gotować potrawy na parze, gulasz bez oleju, piec;
  • chude mięso, tłuszcz i tłuszcz zwierzęcy nie powinny być spożywane;
  • smażone, tłuste, wędzone potrawy i fast foody są surowo zabronione;
  • spożywaj produkty mleczne bez tłuszczu lub z niskim procentem;
  • jedzenie w puszkach, majonez, keczup i inne ostre sosy są zabronione;
  • ograniczyć ilość soli w naczyniach;
  • warzyw jest przeciwwskazane: kapusta, pomidory, szczaw, szpinak;
  • kawę i mocną herbatę, aby ograniczyć, można je zastąpić cykorii, herbat ziołowych oraz kompotów owocowych i jagodowych.

Pomimo faktu, że główną przyczyną hepatozy jest czynnik genetyczny, przestrzeganie tych zasad pomoże zmniejszyć ryzyko rozwoju choroby:

  1. Przyjmuj kompleksy multiwitaminowe tylko po konsultacji z lekarzem, który przepisze niezbędne witaminy w indywidualnej dawce, po przestudiowaniu wyników badań laboratoryjnych.
  2. Pij co najmniej 2 litry czystej wody dziennie.
  3. Zrównoważ swoją dietę, jedząc jak najwięcej świeżych owoców i warzyw, odmawiaj fast foodów.

Wątroba w ciąży

Wątroba cholestatyczna kobiet w ciąży (CGB) jest zwyrodnieniowym uszkodzeniem wątroby spowodowanym nadwrażliwością hepatocytów na hormony płciowe i enzymy uwarunkowane genetycznie, których funkcjonalnym objawem są zaburzenia metaboliczne cholesterolu i kwasów żółciowych w hepatocytach, aw rezultacie - naruszenie tworzenia żółci i odpływ żółci przez płaty wewnątrzpolarne.

SYNONIMY

Idiopatyczna żółtaczka wewnątrzwątrobowa kobiet w ciąży, nawracająca cholestatyczna żółtaczka wewnątrzwątrobowa, cholestaza śródwątrobowa kobiet w ciąży.
KOD NA ICD-10
O26.6 Uszkodzenie wątroby podczas ciąży, porodu i połogu.

EPIDEMIOLOGIA

Częstość występowania przewlekłej choroby serca jest różna w populacjach różnych krajów i niektórych grup etnicznych. HGB jest szeroko rozpowszechniony w Chile, Skandynawii, Boliwii, Chinach oraz w północnych regionach Rosji. Przyczyną może być niejednoznaczna diagnoza. Na przykład w Szwecji od 10 do 40 przypadków choroby na 10 000 kobiet w ciąży, od 10 do 200 (0,1–2%) w Rosji. W Finlandii częstość występowania tej patologii wynosi 0,5–1%, w Australii - 0,2%. W różnych subpopulacjach częstość występowania przewlekłej choroby serca zbliża się średnio o 1,5%.

Choroba może mieć charakter rodzinny, objawiający się podczas ciąży ze swędzeniem i / lub żółtaczką.

Zespół cholestazy może rozwinąć się u kobiet z tych rodzin podczas przyjmowania złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych. Literatura opisuje historie rodzin, w których chorobę znaleziono u babć, matek i sióstr.

KLASYFIKACJA

Według ważności:
· Łatwy;
· Umiarkowane;
Ciężki.

ETIJOLOGIA (PRZYCZYNY) CHOLESTATYCZNEJ WĄTROBY W CIĄŻY KOBIET

Etiologia przewlekłej choroby nerek nie jest całkowicie jasna. Uważa się, że czynniki genetyczne odgrywają znaczącą rolę w jego rozwoju. U kobiet z CGD istnieje genetycznie uwarunkowana nadwrażliwość na estrogen.

Wzrost zawartości estrogenu w ciele tych kobiet prowadzi do rozwoju cholestazy. Ciąża w tym przypadku odgrywa rolę czynnika wyzwalającego. Cholestaza, oprócz ciąży, obserwuje się podczas przyjmowania doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających estrogen podczas menstruacji, co, biorąc pod uwagę jej tendencję do nawrotów podczas powtarzających się ciąż, wskazuje również na wpływ hormonów płciowych na rozwój przewlekłego zapalenia wątroby. Sugeruje się również, że progesteron może być jednym z czynników powodujących HCB u kobiet, które są predysponowane do konstytucji. Czynniki etiologiczne CGD można łączyć w trzy grupy:

· Genetycznie określona zwiększona wrażliwość hepatocytów i kanalików żółciowych na hormony płciowe;
· Wady wrodzone w syntezie enzymów odpowiedzialnych za transport składników żółci z hepatocytów do dróg żółciowych;
· Wada wrodzona w syntezie kwasów żółciowych spowodowana niedoborem enzymów prowadzącym do powstawania
nietypowe kwasy żółciowe nie wydzielane przez rurowe systemy transportu błony.

PATOGENEZA

Podstawą powstawania cholestazy są trzy główne czynniki patogenetyczne:
Nadmierne spożycie pierwiastków żółciowych we krwi;
Zmniejszenie ilości wydzielanej żółci w jelicie;
· Toksyczne działanie składników żółci na hepatocyty i kanaliki żółciowe.

Gwałtowny wzrost produkcji hormonów płciowych w czasie ciąży znacznie zwiększa obciążenie wydalnicze wątroby, co w połączeniu z wrodzoną konstytucyjną niższością układów enzymów wątrobowych prowadzi do manifestacji przewlekłego zapalenia wątroby typu C. Estrogen i progesteron biorą udział w patogenezie CGD. Wiadomo, że nadmierna produkcja estrogenu może spowolnić przepływ żółci podczas normalnej ciąży. Udowodniono, że etynyloestradiol zmniejsza płynność sinusoidalnych błon plazmatycznych hepatocytów. Wyprodukowano ogromną dawkę estrogenu
kompleks płodowo-łożyskowy ulega przemianom metabolicznym i koniugacji w wątrobie matki. Jednocześnie nie ma dowodów na to, że nie ma hiperprodukcji estrogenów u pacjentów z CGD, a ich niskie stężenie moczu u kobiet w ciąży z tą patologią potwierdza niezdolność hepatocytów do odpowiedniej inaktywacji enzymatycznej i sprzęgania hormonów steroidowych z kwasami glukuronowymi i siarkowymi.

Biorąc pod uwagę poziom, na którym nastąpił „rozkład” żółci, rozróżniają:
Cholestaza śródzębna, w tym cholestaza wątrobowokomórkowa i kanałowa;
Cholestaza pozagałkowa (przewodowa).

Cholestaza wewnątrzoczna, której jeden z rodzajów uważany jest za CGB, może być spowodowany zmniejszeniem płynności błon podstawno-bocznych i / lub kanalikowych hepatocytów, hamowaniem Na +, K + -ATPazy i innych nośników błonowych, ich translokacją z żółci do sinusoidalnego bieguna hepatocytów, a także uszkodzeniem cytozy kanaliki i ich funkcje.

W CGD czynnikiem patogenetycznym prowadzącym do nadmiernego stężenia składników żółci w hepatocytach jest zagęszczenie jego bieguna żółciowego, spadek płynności (brak porów) błony kanałowej hepatocytów z zachowaniem transportu wewnątrzkomórkowego. Punktem zastosowania w rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby jest podział kanałowy wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych.

Uważa się, że nadmierne gromadzenie progesteronu i innych hormonów łożyskowych w organizmie hamuje uwalnianie hormonów gonadotropowych z przedniej części przysadki mózgowej. Przysadka mózgowa ma znaczący wpływ na aktywność enzymów wątrobowych biorących udział w metabolizmie hormonów steroidowych. Wraz ze zmniejszeniem funkcji przysadki mózgowej wydzielanie cholesterolu, którego synteza wzrasta w czasie ciąży, a także bilirubiny, jest znacznie osłabione. Wszystko to prowadzi do zakłócenia procesów tworzenia żółci i wydalania z żółcią..

Tak więc znaczny wzrost obciążenia wydalniczego w wątrobie z powodu wzrostu produkcji estrogenu i progesteronu podczas ciąży ujawnia jedynie ukryte zaburzenia tego narządu. CGB - przejaw konstytucyjnej niższości enzymów, który objawia się w czasie ciąży w wyniku połączonego działania czynników egzogennych i endogennych.

Należy zauważyć, że rozwój cholestazy wewnątrzwątrobowej może opierać się na defektach syntezy samych kwasów żółciowych w wątrobie z cholesterolu z powodu niedoboru enzymów syntezowych. Brakowi pierwotnych kwasów żółciowych w żółci towarzyszy tworzenie się nietypowych kwasów żółciowych, które mają działanie hepatotoksyczne, które nie są wydzielane przez układy transportowe błon rurkowych i są eliminowane przez błonę podstawną. Cechą diagnostyczną jest brak wzrostu GGT i wykrycie nietypowych kwasów żółciowych w moczu (metoda spektrofotometrii atomowej).

Patogeneza powikłań ciąży

CGB zwiększa ryzyko przedwczesnego porodu.

U kobiet w ciąży z CGD wykryto zmiany w syntezie steroidów płodowych. W szczególności zdolność wątroby płodowej do 16-a-hydroksylanu DHEA z tworzeniem nieaktywnego metabolitu, estriolu, jest zmniejszona. W rezultacie ilość DHEAS wzrasta, przechodzi do łożyska i jest tam metabolizowana przez alternatywny szlak patologiczny z powstawaniem aktywnego hormonu estradiolu. W przypadku CGD aktywność 16-a-hydroksylazy jest zakłócona, wzrasta poziom estradiolu, w wyniku czego dochodzi do przedwczesnego porodu.

W przypadku CGB obserwuje się wzrost krwotoku poporodowego. Powodem jest to, że synteza czynników krzepnięcia II, VII, IX, X przez wątrobę jest możliwa tylko przy wystarczającej zawartości witaminy K w tkankach. Odpowiednie wchłanianie witaminy K z jelita zależy od wydzielania wystarczającej ilości kwasów żółciowych. Niedobór witaminy K może rozwijać się przy ciężkiej lub przedłużającej się cholestazie, może być zaostrzony przez zastosowanie kolestyraminy, która niezależnie od cholestazy powoduje niedobór witaminy K.

CGB może się rozwijać i objawiać jako znaczne odchylenie wskaźników czynności wątroby od normalnych wartości. Może to wskazywać na ryzyko śmierci płodu, konieczność porodu w nagłych wypadkach. Jakie wartości parametrów wątroby należy uznać za krytyczne, wymagające konieczności aktywnej interwencji w przewlekłą chorobę nerek, pozostaje dylematem dla położników.

OBRAZ KLINICZNY (OBJAWY) CHOLESTATYCZNEJ WĄTROBY W CIĄŻY KOBIET

CGB zwykle debiutuje w trzecim trymestrze ciąży (28–35 tygodni), średnio w 30–32 tygodniu ciąży.

Wiodącym i często jedynym objawem w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C jest swędzenie skóry. Jego intensywność może być różna: od łagodnej do ciężkiej.

Uogólniony świąd skóry określa się jako „rozdzierający”, „nie do zniesienia”. Swędzenie tej intensywności prowadzi do eksroryzacji skóry. Mając tendencję do wzrostu w nocy, prowadzi do bezsenności, zwiększonego zmęczenia i zaburzeń emocjonalnych. Typową lokalizacją swędzenia skóry u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C jest przednia ściana brzucha, przedramiona, ręce, podudzia.

Żółtaczka jest klasyfikowana jako objawy przejściowe. Według różnych autorów jest to rejestrowane w 10–20% przypadków. W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu C powiększenie wątroby i śledziony, niestrawność i ból nie są charakterystyczne (Tabela 42-1).

Tabela 42-1. Objawy kliniczne ciężarnej żółtaczki cholestatycznej

Objawy kliniczneCzęstotliwość%
Swędząca skóra100
w tym uogólnione56,6
Barwienie żółtaczki skóry i błon śluzowych7,7
Zaburzenia snu69,8
Zaburzenia emocjonalne69,0
Wykopaliska skóry63,9

Świąd i żółtaczka zwykle znikają po porodzie w ciągu 7-14 dni, ale często wracają podczas kolejnych ciąż. W rzadkich przypadkach przewlekłe zapalenie wątroby typu C ma przewlekły przebieg.

W celu prawidłowej i terminowej diagnozy przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C konieczne jest określenie nasilenia tej patologii, ponieważ od tego zależy wybór optymalnego schematu postępowania i leczenia, a także wynik dla matki i płodu. Ciężkość CGD określa się, biorąc pod uwagę najbardziej charakterystyczne dane z badań klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych dla tej patologii. Aby ocenić nasilenie CGD, opracowano skalę punktową (Tabela 42-2).

Tabela 42-2. Ciąża Skala nasilenia cholesterolowego zapalenia wątroby

Kryteria diagnozy przewlekłej choroby nerekZwrotnica
Swędząca skóra:
nieznaczne miejscowe (przednia ściana brzucha, przedramiona, podudzia)1
intensywne miejscowe bez zaburzeń snu2)
uogólnione z zaburzeniami snu, zaburzeniami emocjonalnymi3)
Stan skóry:
norma0
pojedyncze wydalanie1
liczne ekskoracje2)
Żółtaczka:
brakujący0
subikteryczność1
wyraźna żółtość2)
Zwiększona aktywność całkowitej fosfatazy alkalicznej, u / l
400–5001
500–6002)
> 6003)
Wzrost zawartości całkowitej bilirubiny, µmol / l
20–301
30–402)
> 403)
Zwiększona aktywność aminotransferaz (ALT, AST), jednostki / l
40–601
60–802)
> 803)
Wzrost cholesterolu, mmol / l
6-71
7-82)
> 83)
Początek choroby
30–33 tygodni3)
34–36 tygodni2)
> 36 tygodni1
Czas trwania choroby
2-3 tygodnie1
3-4 tygodnie2)
> 4 tygodnie3)
ZRP
Nie0
jest1

Analiza rentowności:
· 15 punktów - dotkliwe.

POWIKŁANIA GESTACJI

Prognozy dla matki są korzystne, wszystkie objawy znikają 8-15 dni po porodzie. CGB, nawet z powtarzającym się nawrotem podczas kolejnych ciąż, nie pozostawia żadnych zmian w wątrobie matki.

Pomimo korzystnych rokowań matczynych na CGD, jest ona poważniejsza dla płodu i charakteryzuje się wysokim PS. Częstotliwość strat okołoporodowych w przewlekłej chorobie nerek wynosi średnio 4,7%. Ryzyko śmierci płodu w nawracającej cholestazie jest 4 razy wyższe niż w ciąży fizjologicznej. Odnotowano także wzrost częstości niedotlenienia, wcześniactwa i opóźnienia rozwoju płodu do 35% liczby wszystkich urodzeń..

Waga noworodków, zarówno żywych, jak i martwych, odpowiada ich dojrzałości. Naruszenie perfuzji łożyska lub transfuzji nie jest charakterystyczne dla tej choroby.

Rozpoznanie żółtaczki wątroby u kobiet w ciąży

ANAMNEZA

Kobiety w ciąży z CGD są 2,5 razy bardziej narażone na poronienie niż w grupie zdrowych kobiet w ciąży. Jedna trzecia kobiet w ciąży z HCB w wywiadzie przedwcześnie poroniła lub spontanicznie poroniła w trzecim trymestrze ciąży.

U kobiet w ciąży z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C analizowano historię choroby, biorąc pod uwagę stosowanie leków hepatotoksycznych przed lub w czasie ciąży. Kobiety w ciąży z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C stosowały leki przeciwbakteryjne w 93,8% przypadków przed lub w czasie ciąży. Co druga kobieta w ciąży z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym stosowała złożone doustne środki antykoncepcyjne.

U kobiet w ciąży z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C, w porównaniu ze zdrowymi kobietami w ciąży, reakcje alergiczne występują 2 razy częściej, głównie na leki przeciwbakteryjne (makrolidy, antybiotyki erytromycyny).

Wśród patologii pozagenitalnych u kobiet w ciąży z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C najczęściej wykrywane są choroby przewodu pokarmowego i choroby endokrynologiczne..

BADANIA FIZYCZNE

Podczas badania skóry często stwierdza się zadrapania i otarcia spowodowane swędzeniem. Zaobserwowano barwienie żółtaczki twardówki, widocznych błon śluzowych, skóry ze wzrostem zawartości bilirubiny o ponad 30 mmol / l. Zwiększenie wielkości wątroby, ból lub zmiana konsystencji tego narządu nie jest charakterystyczna dla CGB.

BADANIA LABORATORYJNE

Badania biochemiczne nad przewlekłym nadciśnieniem tętniczym mogą wykryć zmiany charakterystyczne dla zespołu cholestazy.

Najbardziej wrażliwym markerem do ustalenia rozpoznania CGD jest stężenie kwasów żółciowych w surowicy, którego wzrost rejestruje się przed pojawieniem się wyraźnych klinicznych i biochemicznych objawów cholestazy wewnątrzwątrobowej. Profil kwasu żółciowego w CGD określa się za pomocą wysokosprawnej chromatografii cieczowej. Ustalono, że w przypadku CGD następuje znacząca zmiana proporcji pierwotnych kwasów żółciowych: wraz ze wzrostem zawartości kwasu cholowego (64 ± 3,0%) obserwuje się spadek stężenia kwasu chenodeoksycholowego (20 ± 1,4%).

Specyficzne i stałe markery biochemiczne cholestazy wewnątrzwątrobowej obejmują wzrost aktywności enzymów wydalniczych: fosfatazy alkalicznej, GGT, 5'-nukleotydazy. Zauważono umiarkowany wzrost globulin a i b, bilirubiny, b-lipoprotein, trójglicerydów z umiarkowanym spadkiem stężenia albuminy. Aktywność fosfatazy alkalicznej i cholesterolu w surowicy jest wyraźnie zwiększona. Aktywność fosfatazy alkalicznej jest zwiększona głównie z powodu termolabilnego (wątrobowego) izoenzymu. Zauważono również wzrost aktywności 5'-nukleotydazy i leucynoaminopeptydazy. GGT reaguje nieznacznie lub może pozostawać w normalnym zakresie, w przeciwieństwie do innych form cholestazy śródwątrobowej.

Odnotowuje się umiarkowany do znacznego wzrost aktywności aminotransferaz (ALT, AST). Przy znacznym wzroście aminotransferaz (10–20 razy) konieczne jest różnicowanie z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby.

Testy osadów i proteinogram odpowiadają testom podczas normalnej ciąży. Przy przedłużonej cholestazie zawartość witaminy K koreluje ze spadkiem stężenia protrombiny.

BADANIA INSTRUMENTALNE

W przypadku CGD stosuje się ultradźwięki wątroby i dróg żółciowych. Wielkość wątroby przy tej patologii nie wzrasta, echogeniczność tkanki wątroby jest jednolita. Odnotowuje się wzrost objętości pęcherzyka żółciowego. Splenomegalia nie jest charakterystyczna dla tej patologii..

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

CGD różnią się od innych chorób wątroby (tab. 42-3).

Tabela 42-3. Diagnostyka różnicowa ciężarnej cholestatycznej wątroby

HgbOstra hepatoza tłuszczowa kobiet w ciążyZespół HELLP *Wirusowe zapalenie wątroby
PatogenezaStagnacja żółciWyczerpanie zdolności detoksykacyjnych hepatocytów, niedobór odporności, zaburzenia lipotroficzne.
czynność wątroby
Hemoliza Zwiększona aktywność enzymów wątrobowych Niska liczba płytek krwiWirusowe uszkodzenie układu retikulohisto-cytarowego i miąższu wątroby
Objawy kliniczneSwędząca skóra Wykopywanie skóry Łagodna żółtaczkaSłabość Nudności Zgaga Wymioty Żółtaczka Ból brzuchaSłabość Wysypka skórna Żółtaczka MikroangiopatiaSłabość Nudności Wymioty Żółtaczka Katar stawów
Dane laboratoryjne:
BilirubinaPowstaje nieznacznieRośnieRośnieWysoki
ALT, ASTLansowanyWysokiRosnąWysoki
Białko krwiNormalnaNiskaNiskaNiska
DysproteinemiaNieDysproteinemiaDysproteinemiaDysproteinemia
CholesterolLansowanyObniżonyNormalnaLansowany
Fosfatazy alkalicznejLansowanyLansowanyNormalnaLansowany
LÓDNieLÓDLÓDLÓD
Ciąża i poródKorzystne przedwczesne porody CHD przewlekłe ponNiekorzystne zakończenie ciąży Przedporodowa śmierć płoduNiekorzystne zakończenie ciążyNiekorzystna śmierć płodowa

* N - hemoliza (hemoliza), EL - podwyższony poziom enzymów wątrobowych (podwyższony poziom enzymów wątrobowych), LP - niski poziom płytek krwi (mała liczba płytek krwi).

PRZYKŁAD FORMULACJI DIAGNOSTYCZNEJ

CGB, łagodny.

LECZENIE WĄTROBY CHOLESTATYCZNEJ W CIĄŻY

CELE LECZENIA

Łagodzenie objawów przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C..
· Łagodzenie objawów aborcji.
· Poprawa maciczno-łożyskowego przepływu krwi.

LECZENIE NIEMEDYCYNALNE

Zastosuj skuteczną terapię: plazmafereza, hemosorpcja.

Cel: eliminacja świądów (związków swędzących), bilirubiny.

Wskazania:
Uogólnione swędzenie skóry;
· Wzrost stężenia pierwotnych kwasów żółciowych, bilirubiny, aktywność całkowitej fosfatazy alkalicznej.

Przeciwwskazania:
Hipoproteinemia (całkowite białko - gdzie Ht jest wyrażone w%, a bcc i osocze - w ml.
2. Objętość krążącego osocza = bcc´ (100% –Ht),
Gdzie:
- Objętość krążącej plazmy = M´Kk,
Gdzie:
- M - masa ciała (kg);
- Kk - ilość krwi na 1 kg masy ciała (55–70 ml / kg).
Ilość usuniętego osocza
· Ilość usuniętego osocza = objętość krążącego osocza „P” 1,05,
Gdzie:
- P jest procentem szacowanej objętości usuniętego osocza;
- 1,05 - czynnik hemokonserwatywny.

Uzupełnienie usuniętego osocza

Stosunek objętości usuniętego osocza do objętości roztworów zastępujących osocze wynosi 1: 1,5–1: 2.

Jako zamienniki osocza kobiet w ciąży, preparaty białkowe (albumina, białko), a także roztwory aminokwasów, koloidy (żelatyna, reopoliglukina ©, hemodes ©), stosuje się roztwory soli fizjologicznej. W dowolnej z metod po usunięciu osocza skondensowaną masę komórek krwi rozcieńcza się izotonicznym roztworem chlorku sodu lub innym substytutem osocza i zwraca się pacjentowi. 1/3 do 1/2 objętości krążącego osocza jest usuwana podczas jednej sesji.

Jeśli to konieczne, eksfuzję dużych objętości osocza (20% objętości krążącego osocza lub więcej) przeprowadza się plazmaferezą błony jednoigłowej. Zaletą tej metody jest niewielka objętość obwodu pozaustrojowego (do 60 ml), zastosowanie tylko jednej żyły. Główna linia z filtrem plazmowym jest wypełniona izotonicznym roztworem chlorku sodu i roztworem cytrynianu sodu z 5000 sztuk heparyny sodowej, butelek, za pomocą których są przymocowane w specjalnych stojakach; 10 000 IU heparyny sodowej podaje się pacjentowi dożylnie przed podłączeniem do urządzenia.

Objętość usuniętego filtratu zawierającego osocze pacjenta i roztwór antykoagulacyjny wynosi 0,75–1,0 l na 1 godzinę.

LECZNICZE LECZENIE WĄTROCIOWEJ WĄTROBY W CIĄŻY

Jako hepatoprotektory i środki żółciopędne stosuje się preparaty z wyciągu z liści karczocha (hofitol ©), hepatene ©.

W przypadku łagodnego stopnia hCG, hofitol i hepaten są przepisywane doustnie 1 tabletka 2-3 razy dziennie przed posiłkami przez 14-21 dni. W przypadku umiarkowanego do ciężkiego CGD leczenie należy rozpocząć od dożylnego podania hofitolu © 5,0 ml na 400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu. Pozajelitowe podawanie hofitolu © - codziennie przez 10-14 dni.

Oprócz hepatoprotektorów pochodzenia roślinnego stosuje się ademetioninę. Przy łagodnym stopniu CGD jest przepisywany doustnie w dawce 400 mg 2 razy dziennie między posiłkami przez 2-3 tygodnie. W przypadku umiarkowanego i ciężkiego CGD ademetionina jest przepisywana w dwustopniowym schemacie: najpierw dożylnie (powoli powoli lub kroplami w 200 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu) w dawce 400 mg na dobę, raz przez 7-10 dni. Następnie kobiety w ciąży z CGD przenoszone są do doustnego podawania leku w dawce 400 mg dwa razy dziennie przez 1-2 tygodnie. Wraz z hepatoprotektorami przepisywane są preparaty kwasu ursodeoksycholowego - ursosan © lub ursofalk ©. Lek kwas ursodeoksycholowy jest przepisywany 1 kapsułka 2 razy dziennie przez 2-3 tygodnie.

Jako przeciwutleniacze we wszystkich postaciach przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C wskazane są: octan tokoferolu (witamina E) 1 kapsułka 2 razy dziennie, kwas askorbinowy 5% 5,0 ml dożylnie w 20 ml 40% glukozy dziennie przez 10-14 dni. W przypadku umiarkowanego i ciężkiego CGB, kroplówka dożylna - dimerkaptopropanosulfonian sodu (unitiol ©), 5,0 ml w 400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu raz na dobę przez 1-2 tygodnie.

Aby przerwać patologiczne krążenie jelitowo-wątrobowe i związać nadmiar kwasów żółciowych w jelicie, naturalny polimer pochodzenia roślinnego, hydrolityczna lignina (polyphepan ©) jest przepisywany jako enterosorbent. Polyphepan © jest przepisywany 10 g 2 razy dziennie przez 1-2 tygodnie.

OPERACJA

Nie pokazano leczenia chirurgicznego.

ZAPOBIEGANIE I PRZEWIDYWANIE POWIKŁAŃ GESTACJI

Aby zapobiec rozwojowi przewlekłej choroby nerek, zaleca się:
· Identyfikacja kobiet w ciąży z grup ryzyka, biorąc pod uwagę:
- obecność w rodzinie przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C u bliskich krewnych;
- CGB we wcześniejszych ciążach;
- przewlekłe choroby żołądkowo-jelitowe;
· Zastosowanie hepatoprotektorów, środków żółciopędnych, przeciwutleniaczy u kobiet w ciąży zagrożonych rozwojem tej patologii do czasu pojawienia się pierwszych klinicznych objawów choroby;
· Wyłączenie hormonalnych środków przeciwbakteryjnych;
Diety.

Najbardziej niekorzystne rokowanie w przebiegu przewlekłej choroby nerek odnotowano w przypadku ciężkich zespołów żółtaczkowych i cytolitycznych, z wczesnym (25–27 tygodni) rozwojem choroby.

CECHY LECZENIA POWIKŁAŃ GESTOWYCH

Leczenie powikłań ciąży w trymestrze ciąży

Kiedy objawy zagrożenia poronieniem pojawiają się w trymestrach II - III, stosuje się napary z siarczanu magnezu, przeciwutleniacze, agonistów b-adrenergicznych.

W celu poprawy maciczno-łożyskowego przepływu krwi infuzja meldonium (Mildronate ©), 5% glukozy, Actovegin ©.

Leczenie powikłań przy porodzie i okresie poporodowym

Po urodzeniu zaleca się stosowanie przeciwutleniaczy (wlew 5% glukozy z kwasem askorbinowym 5,0 ml, unitiol © 5,0 ml). W kolejnym okresie - etamzilat 4–6 ml dożylnie, wodorosiarczyn sodu menadionu (Vikasol ©) 3 ml dożylnie.

W okresie poporodowym konieczne jest również kontynuowanie przyjmowania hepatoprotektorów, środków żółciopędnych przez 7-14 dni po porodzie w najcięższych postaciach przewlekłej choroby nerek.

WSKAZANIA DO KONSULTACJI Z INNYMI EKSPERTAMI

· Konsultacja ze specjalistą chorób zakaźnych jest wskazana ze wzrostem aktywności aminotransferaz (ALT, AST), stężenia bilirubiny ponad 2-3 razy w celu wykluczenia wirusowego zapalenia wątroby.
· Konsultacja endokrynologa - w przypadku świądu o dowolnej intensywności (wykluczenie cukrzycy).
· Konsultacja z dermatologiem - w przypadku wykrycia skóry (wykluczenie zapalenia skóry, świerzbu, egzemy itp.).
· Konsultacja z lekarzem rodzinnym - w przypadku wszystkich objawów przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C (z wyłączeniem innych chorób układu wątrobowo-żółciowego).

WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI

· Pojawienie się świądu i markerów biochemicznych cholestazy.
· Wzrost swędzenia skóry przy normalnych parametrach biochemicznych.
· Pierwsze objawy CGB u kobiet w ciąży zagrożonych rozwojem tej patologii.
Obecność objawów cholestazy i groźba przerwania ciąży.
· Obecność objawów cholestazy, oznak niewydolności łożyska i / lub PSA.
· Do prowadzenia skutecznej terapii.

OCENA SKUTECZNOŚCI LECZENIA

· Znikanie swędzenia skóry lub zmniejszenie jej intensywności, lepszy sen.
· Zmniejszenie zawartości pierwotnych kwasów żółciowych, aktywność fosfatazy alkalicznej ogółem, GGT, ALT, AST, bilirubina.
· Zniknięcie objawów zagrożonej aborcji.
· Zmniejszenie częstości poronień i powikłań okołoporodowych.

WYBÓR OKRESU I SPOSÓB DOSTAWY

· Wczesne poród (do 37 tygodni) jest wskazany w przypadku ciężkiego CGD ze wzrostem intensywności świądu, żółtaczki i kwasu żółciowego w przypadku upośledzonej aktywności płodowej.
· W przypadku pozytywnego efektu terapii poród wskazany jest po 38 tygodniach.
· W przypadku braku oznak upośledzenia funkcjonowania płodu możliwe jest poród przez kanał rodny.

INFORMACJA O PACJENCIE

· Zgodność z dietą wykluczającą z diety tłuste, smażone, pikantne potrawy, alkohol.
· Nie zaleca się stosowania złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych.
· Kontrola biochemicznych parametrów krwi (całkowita fosfataza alkaliczna, bilirubina, ALT, AST, cholesterol) 1-2 tygodnie po porodzie, a następnie 1 raz w roku.
· Obserwacja hepatologa. Ultradźwięki wątroby i dróg żółciowych 1 raz na 2-3 lata.
· Definicja markerów cholestazy w kolejnych ciążach, począwszy od wczesnej daty.
· Ostrożne stosowanie leków przeciwbakteryjnych. Połączone stosowanie antybiotyków z hepatoprotektorami.