C-Peptide C-Peptide co to jest, dlaczego i jak to jest testowane, normalne, przyczyny nieprawidłowości

Peptyd C jest składnikiem wydzielania hormonalnego trzustki, który jest wskaźnikiem produkcji insuliny i służy do diagnozowania cukrzycy (DM), prognozowania i monitorowania leczenia, a także do diagnozowania niektórych guzów trzustki.

Peptyd wiążący, peptyd wiążący.

Synonimy angielski

Peptyd łączący, peptyd C..

Konkurencyjny test chemiluminescencyjny na fazie stałej enzymu.

Zakres wykrywania: 0,01 - 400 ng / ml.

Ng / ml (nanogramy na mililitr).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Jak przygotować się do badania?

  • Wyklucz alkohol z diety dzień przed badaniem.
  • Nie jedz przez 8 godzin przed badaniem, możesz pić czystą niegazowaną wodę.
  • Wyeliminuj stres fizyczny i emocjonalny 30 minut przed badaniem..
  • Nie pal przez 3 godziny przed badaniem.

Przegląd badań

Peptyd C (z angielskiego peptydu łączącego - „wiązanie”, „peptyd łączący”) jest tak nazwany, ponieważ łączy łańcuchy alfa i beta peptydu w cząsteczce proinsuliny. Białko to jest niezbędne do syntezy insuliny w komórkach trzustki, wieloetapowego procesu, na ostatnim etapie którego nieaktywna proinsulina jest rozszczepiana wraz z uwalnianiem aktywnej insuliny. W wyniku tej reakcji powstaje również ilość peptydu C równa insulinie, w związku z którą ten wskaźnik laboratoryjny jest wykorzystywany do oceny poziomu endogennej insuliny (w tym celu rzadko mierzy się stężenie samej insuliny). Wynika to ze specyfiki metabolizmu insuliny w normie i patologii trzustki. Po wydzieleniu insulina z przepływem krwi wrotnej jest wysyłana do wątroby, która gromadzi znaczną jej część („efekt pierwszego przejścia”), a dopiero potem wchodzi do krążenia ogólnoustrojowego. W rezultacie stężenie insuliny we krwi żylnej nie odzwierciedla poziomu jej wydzielania przez trzustkę. Ponadto poziom insuliny różni się znacznie w wielu warunkach fizjologicznych (na przykład jedzenie stymuluje jego produkcję, a podczas głodu jest zmniejszane). Jego stężenie zmienia się również w chorobach, czemu towarzyszy znaczny spadek poziomu insuliny (cukrzyca). Kiedy pojawiają się autoprzeciwciała wobec insuliny, reakcje chemiczne w celu jej ustalenia są bardzo trudne. Wreszcie, jeśli rekombinowana insulina jest stosowana jako terapia zastępcza, nie jest możliwe rozróżnienie między insuliną egzogenną i endogenną. W przeciwieństwie do insuliny, peptyd C nie podlega „efektowi pierwszego przejścia” w wątrobie, dlatego stężenie peptydu C we krwi odpowiada jego wytwarzaniu w trzustce. Ponieważ peptyd C jest wytwarzany w równych proporcjach z insuliną, stężenie peptydu C we krwi obwodowej odpowiada bezpośredniemu wytwarzaniu insuliny w trzustce. Ponadto stężenie peptydu C jest niezależne od zmian poziomu glukozy we krwi i jest względnie stałe. Te cechy sugerują, że analiza peptydu C jest najlepszą metodą oceny produkcji insuliny trzustkowej..

Zwykle insulina jest wytwarzana w trzustkowych komórkach beta w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy we krwi. Hormon ten pełni wiele funkcji, z których główną jest jednak zapewnienie przepływu glukozy do tkanek zależnych od insuliny (wątroba, tkanka tłuszczowa i tkanka mięśniowa). Choroby, w których występuje całkowity lub względny spadek poziomu insuliny, zakłócają wykorzystanie glukozy i towarzyszy im hiperglikemia. Pomimo faktu, że przyczyny i mechanizmy rozwoju tych chorób są różne, hiperglikemia jest powszechnym zaburzeniem metabolicznym, które powoduje ich obraz kliniczny; To jest kryterium diagnostyczne dla cukrzycy. Rozróżnij cukrzycę typu 1 i typu 2, a także niektóre inne zespoły charakteryzujące się hiperglikemią (LADA, cukrzyca MODY, cukrzyca w ciąży itp.).

Cukrzyca typu 1 charakteryzuje się autoimmunologicznym zniszczeniem tkanki trzustki. Chociaż komórki beta są uszkadzane głównie przez autoreaktywne limfocyty T, możliwe jest również wykrycie autoprzeciwciał przeciwko niektórym antygenom komórek beta we krwi pacjentów z cukrzycą typu 1. Niszczenie komórek prowadzi do zmniejszenia stężenia insuliny we krwi.

Rozwój cukrzycy typu 1 u predysponowanych osób jest wspierany przez takie czynniki, jak niektóre wirusy (wirus Epsteina-Barra, wirusa Coxsackie, paramyksowirusa), stres, zaburzenia hormonalne itp. Częstość występowania cukrzycy typu 1 w populacji wynosi około 0,3-0, 4% i znacznie gorszy od cukrzycy typu 2. Cukrzyca typu 1 często występuje przed 30 rokiem życia i charakteryzuje się ciężką hiperglikemią i objawami, ponadto u dzieci często rozwija się nagle na tle pełnego zdrowia. Ostry początek cukrzycy typu 1 charakteryzuje się ciężką polidypsją, wielomoczem, polifagią i utratą masy ciała. Często jego pierwszą manifestacją jest kwasica ketonowa. Z reguły takie objawy odzwierciedlają znaczną utratę komórek beta, która już miała miejsce. U młodych ludzi cukrzyca typu 1 może rozwijać się dłużej i stopniowo. Znacząca utrata komórek beta na początku choroby wiąże się z niedostateczną kontrolą poziomu glukozy podczas leczenia preparatami insuliny i szybkim rozwojem powikłań cukrzycy. I odwrotnie, obecność resztkowej funkcji komórek beta wiąże się z odpowiednią kontrolą poziomu glukozy podczas leczenia insuliną, z późniejszym rozwojem powikłań cukrzycy i jest dobrym znakiem prognostycznym. Jedyną metodą oceny funkcji resztkowej komórek beta jest pomiar peptydu C, dlatego wskaźnik ten można wykorzystać do prognozowania cukrzycy typu 1 w początkowej diagnozie.

W cukrzycy typu 2 wydzielanie insuliny i wrażliwość tkanek obwodowych na jej działanie jest zaburzona. Pomimo faktu, że poziom insuliny we krwi może być normalny lub nawet podwyższony, pozostaje niski na tle występującej hiperglikemii (względny niedobór insuliny). Ponadto w przypadku cukrzycy typu 2 zaburzone są fizjologiczne rytmy wydzielania insuliny (faza szybkiego wydzielania we wczesnych stadiach choroby i podstawowe wydzielanie insuliny podczas postępu choroby). Przyczyny i mechanizmy upośledzonego wydzielania insuliny w cukrzycy typu 2 nie zostały w pełni poznane, ale ustalono, że jednym z głównych czynników ryzyka jest otyłość, a aktywność fizyczna znacznie zmniejsza prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy typu 2 (lub korzystnie wpływa na jej przebieg)

Pacjenci z cukrzycą typu 2 stanowią około 90–95% wszystkich pacjentów z cukrzycą. Większość z nich ma cukrzycę typu 2 w rodzinie, co potwierdza genetyczne predyspozycje do choroby. Zazwyczaj cukrzyca typu 2 występuje po 40 latach i rozwija się stopniowo. Hiperglikemia nie jest tak wyraźna jak w cukrzycy typu 1, dlatego diureza osmotyczna i odwodnienie nie są typowe dla cukrzycy typu 2. Wczesnym stadiom choroby towarzyszą objawy niespecyficzne: zawroty głowy, osłabienie i zaburzenia widzenia. Często pacjent nie zwraca na nie uwagi, ale w ciągu kilku lat choroba postępuje i prowadzi do nieodwracalnych zmian: zawał mięśnia sercowego i kryzys nadciśnieniowy, przewlekła niewydolność nerek, pogorszenie lub utrata wzroku, upośledzona wrażliwość kończyn z owrzodzeniem.

Pomimo obecności charakterystycznych cech, które pozwalają podejrzewać cukrzycę typu 1 lub typu 2 u pacjenta z nowo zdiagnozowaną hiperglikemią, jedyną metodą, która może jednoznacznie ocenić stopień zmniejszenia funkcji komórek beta, jest pomiar peptydu C, dlatego wskaźnik ten jest stosowany w diagnostyce różnicowej rodzaje cukrzycy, szczególnie w praktyce pediatrycznej.

Z czasem obraz kliniczny zarówno cukrzycy typu 2, jak i cukrzycy typu 1 zaczyna dominować w objawach przedłużającej się przewlekłej hiperglikemii - chorób układu sercowo-naczyniowego, nerek, siatkówki i nerwów obwodowych. Dzięki terminowej diagnozie, wczesnemu leczeniu i odpowiedniej kontroli poziomu glukozy większości z tych powikłań można zapobiec. Metody leczenia powinny przede wszystkim mieć na celu utrzymanie resztkowej funkcji komórek β, a także utrzymanie optymalnego poziomu glukozy. Rekombinowana insulinoterapia jest najlepszym sposobem leczenia cukrzycy typu 1. Wykazano, że terminowe leczenie insuliną spowalnia proces autoimmunologicznego niszczenia komórek β i zmniejsza ryzyko powikłań cukrzycy. Do oceny leczenia cukrzycy tradycyjnie stosuje się glukozę i hemoglobinę glikozylowaną (HbA).1do) Jednak wskaźniki te nie są w stanie scharakteryzować wpływu leczenia na zachowanie funkcji komórek β. Aby ocenić ten efekt, stosuje się pomiar peptydu C. Jest to jedyny sposób oceny poziomu wydzielania insuliny przez trzustkę podczas leczenia egzogennymi preparatami insuliny. Jedną z obiecujących metod leczenia cukrzycy typu 1 jest przeszczep (infuzja) komórek dawcy trzustki. Ta metoda zapewnia optymalną kontrolę glukozy bez codziennych, powtarzanych zastrzyków insuliny. Powodzenie operacji zależy od wielu powodów, w tym od zgodności tkanek dawcy i biorcy. Funkcję dawczych komórek β trzustki po przeszczepie ocenia się przez pomiar stężenia peptydu C. Niestety stosowanie tej metody w Rosji jest nadal ograniczone..

W przeciwieństwie do cukrzycy typu 1, cukrzyca typu 2 nie wymaga leczenia insuliną przez długi czas. Kontrolę nad chorobą uzyskuje się przez pewien czas poprzez zmiany stylu życia i leki hipoglikemiczne. Jednak w związku z tym dla większości pacjentów z cukrzycą typu 2 nadal konieczna jest zastępcza terapia insulinowa w celu optymalnej kontroli poziomu glukozy. Z reguły potrzeba przeniesienia pacjenta na preparaty insuliny powstaje w wyniku niemożności kontrolowania poziomu glukozy, nawet gdy stosuje się kombinację środków hipoglikemicznych w maksymalnych dawkach terapeutycznych. Taki przebieg choroby wiąże się ze znacznym spadkiem funkcji komórek β, który rozwija się po kilku latach u pacjentów z cukrzycą typu 2. W tej sytuacji pomiar peptydu C pozwala nam uzasadnić potrzebę zmiany taktyki leczenia i terminowego rozpoczęcia leczenia preparatami insuliny.

Rzadko choroby trzustki obejmują nowotwory. Najczęstszym hormonalnym nowotworem trzustki jest insulinoma. Z reguły rozwija się w wieku 40-60 lat. W zdecydowanej większości przypadków insulinoma jest łagodną formacją. Insulinoma może być zlokalizowana nie tylko w tkance trzustki, ale także w każdym innym narządzie (insulinoma ektopowa). 80% insuliny to guzy aktywne hormonalnie. Obraz kliniczny choroby wynika z działania nadmiaru insuliny i hipoglikemii. Typowymi objawami insulinomy są lęk, kołatanie serca, nadmierne pocenie się (obfity pot), zawroty głowy, głód i zaburzenia świadomości. Objawy ustają podczas jedzenia. Częste epizody hipoglikemii prowadzą do upośledzenia pamięci, snu i zmian w psychice. Identyfikacja podwyższonego peptydu C pomaga w diagnozowaniu insulinoma i może być stosowana w połączeniu z innymi metodami laboratoryjnymi i instrumentalnymi. Należy zauważyć, że insulinoma jest składnikiem zespołu wielu nowotworów endokrynologicznych i można go również łączyć z innym guzem trzustki - gastrinoma.

Do czego służy badanie??

  • Aby ocenić poziom wydzielania insuliny przez komórki β trzustki w przypadkach podejrzenia cukrzycy;
  • do oceny wpływu leczenia na utrzymanie resztkowej funkcji komórek beta trzustki i oceny rokowania cukrzycy typu 1;
  • w celu zidentyfikowania znacznego zmniejszenia funkcji komórek β trzustki i terminowego rozpoczęcia leczenia preparatami insuliny u pacjentów z cukrzycą typu 2;
  • do diagnozy insulinoma, a także powiązanych guzów trzustki.

Kiedy zaplanowane jest badanie?

  • W obecności objawów ciężkiej hiperglikemii w cukrzycy typu 1: pragnienie, zwiększony dzienny mocz, przyrost masy ciała, zwiększony apetyt;
  • w obecności objawów umiarkowanej hiperglikemii w cukrzycy typu 2: upośledzenie wzroku, zawroty głowy, osłabienie, szczególnie u osób z nadwagą lub otyłością;
  • w obecności objawów przewlekłej hiperglikemii: postępujące pogorszenie widzenia, zmniejszenie wrażliwości kończyn, tworzenie się długoterminowych nieleczących się owrzodzeń kończyn dolnych, rozwój przewlekłej niewydolności nerek, choroby niedokrwiennej serca i nadciśnienia tętniczego, szczególnie u osób z nadwagą lub otyłością;
  • w diagnostyce różnicowej cukrzycy typu 1 i typu 2, szczególnie w przypadku diagnozy cukrzycy u dzieci i młodzieży;
  • na etapie monitorowania leczenia cukrzycy typu 1;
  • przy podejmowaniu decyzji o potrzebie rozpoczęcia insulinoterapii u pacjentów z cukrzycą typu 2, którzy nie są w stanie osiągnąć optymalnego poziomu glukozy za pomocą kombinacji leków hipoglikemicznych w najwyższych możliwych dawkach terapeutycznych;
  • w obecności objawów hipoglikemii z insulinoma: lęk, kołatanie serca, pocenie się, zawroty głowy, głód, zaburzenia świadomości, pamięć, sen i psychika.

Co oznaczają wyniki??

Wartości referencyjne: 1,1 - 4,4 ng / ml.

Przyczyny podwyższonego poziomu peptydu C w surowicy:

  • otyłość (typ męski);
  • guzy trzustki;
  • przyjmowanie preparatów sulfonylomocznika (glibenklamid);
  • zespół długiego QT.

Powody obniżania poziomu peptydu C w surowicy:

  • cukrzyca;
  • stosowanie tiazolidynodionów (rozyglitazon, troglitazon).

Co może wpłynąć na wynik?

W przypadku upośledzenia czynności wątroby (przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby) poziom peptydu C jest zwiększony.

Kto przepisuje badanie?

Endokrynolog, lekarz ogólny, pediatra, anestezjolog resuscytacji, optometrysta, nefrolog, neurolog.

Literatura

Chernecky C. C. Testy laboratoryjne i procedury diagnostyczne / S.S. Chernecky, B.J. Berger; Wydanie 5 - Saunder Elsevier, 2008.