Amebiaza

Amebiaza jest pierwotniakową chorobą zakaźną charakteryzującą się wrzodziejącymi zmianami w okrężnicy, tendencją do tworzenia ropni w różnych narządach i przewlekłym przebiegiem.

Amebiaza jest pierwotniakową chorobą zakaźną charakteryzującą się wrzodziejącymi zmianami w okrężnicy, tendencją do tworzenia ropni w różnych narządach i przewlekłym przebiegiem.

Amebiaza występuje głównie w krajach tropikalnych i subtropikalnych. Według WHO około 10% światowej populacji jest zarażona amebą. Roczna zapadalność na amebozę wynosi 50 milionów przypadków, śmiertelność wynosi 0,2%. Najczęstsze zakażenie w Indiach, Afryce Południowej i Zachodniej (Nigeria, Ghana itp.), Korei i Chinach, Ameryce Południowej i Środkowej. Rozpowszechnioną amebozę w tych krajach ułatwia niski poziom warunków sanitarnych i niski status społeczno-ekonomiczny. Występowanie amebiazy w postaci sporadycznych przypadków odnotowuje się w Azji Środkowej. W związku ze znacznym wzrostem turystyki zagranicznej, napływem migrantów z krajów bliskich i dalekich za granicą, liczba przypadków amebozy wśród obywateli Rosji wzrosła w ostatnich latach. Ryzyko amebiazy jest wyższe na Zakaukaziu i w regionie Dolnej Wołgi..

Informacje historyczne

Klinika czerwonki amebicznej została opisana w pracach starożytnego greckiego uzdrowiciela Hipokratesa. Następnie w średniowieczu Avicenna w swoim „Kanonie” podaje kliniczny opis choroby, któremu towarzyszy krwawa biegunka i wrzodziejące zmiany w jelicie grubym.

Czynnik sprawczy tej choroby (ameba czerwonka) został po raz pierwszy odkryty przez F. A. Lesha w 1875 r. W Petersburgu w kale pacjenta, który przez długi czas cierpiał na krwawą biegunkę, nazywając go Amoeba coli. F. A. Lesh opisał morfologię wegetatywnego stadium ameby z fagocytowanymi krwinkami czerwonymi i zmianami w jelicie z amebozą. Ponadto F. A. Lesh zaproponował laboratoryjne metody diagnozy czerwonki amebowej, które są aktualne i aktualne.

W 1883 r. R. Koch w Egipcie, przeprowadzając badanie patologiczne pacjentów, po raz pierwszy odkrył amebę w skrawkach histologicznych tkanki wrzodowej jelit i ścian ropnia wątroby. W 1891 roku Kaunsilmen i Leffler wyróżnili chorobę w niezależnej formie nosologicznej zwanej czerwonką amebiczną. Obecnie jest zachowany w celu wskazania amebicznych zmian w jelicie, a nazwa „amebiaza” oznacza porażkę dowolnego narządu Entamoeba histolytica. F. Shaudin w 1903 r., Badając morfologię i biologię ameb żyjących w jelicie, różnicował je i nazwał patogenną amebą Entamoeba histolytica oraz niepatogenną amebą Entamoeba coli.

W 1912 r. Emetynę kwasu solnego wprowadzono do praktyki leczenia amebiazy, która charakteryzuje się wysoką aktywnością amebobójczą.

Biorąc pod uwagę brak zmian patologicznych w jelicie w wielu przypadkach pasożytowania E. histolytica, E. Brumpt w 1925 r. Podzielił E. histolytica na dwa niezależne gatunki: patogenny (E. dysenteria) i niepatogenny (E. dispar).

Etiologia

Większość gatunków ameb, które żyją w ludzkich jelitach, nie są patogenne (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii i Blastocystis hominis), tylko E. histolytica może powodować inwazyjne infekcje u ludzi.

Czynnik sprawczy amebiazy - E. histolytica należy do królestwa Protista, typ Amoebozoa, klasa Archamoebae, rodzina Entamoebidae, rodzaj Entamoeba.

Cykl życia E. histolytica obejmuje dwa etapy: wegetatywny (trofozoit) i spoczynkowy (torbiel).

Cysty zapewniają zachowanie gatunku w środowisku zewnętrznym. Znajdują się w kale rekonwalescentów i cystocarrierów..

W dolnej części jelita cienkiego wycina się torbiele, co powoduje wytwarzanie trofozoitów, rozmnażających się aktywnych pasożytów migrujących do innych części jelita.

Wyróżnia się cztery formy wegetatywnego stadium patogenu (trofozoity): tkanka, E. histolytica forma magna (erytrofag), luminalna - E. histolytica forma minuta, preystystyczna. W świetle okrężnicy żyje półprzezroczysta forma, zjada detrytus i bakterie, nie uszkadzając gospodarza. Półprzezroczysta postać E. histolytica ma okrągły lub owalny kształt, wielkość 20 mikronów, ruchome bakterie są zawarte w jej wakuolach. Nigdy nie fagocytuje czerwonych krwinek. Wykrywa się go u osób z ostrą postacią amebozą jelitową, u pacjentów z przewlekłą amebozą podczas remisji, a także u nosicieli.

Choroba rozwija się tylko wraz z przejściem formy luminalnej do tkanki. Tkankowe formy ameb występuje tylko w ostrej amebii bezpośrednio w dotkniętej tkance, rzadziej w kale. Ich rozmiary sięgają 30–40 mikronów i więcej. Trofozoity przenikające przez błony śluzowe i podśluzowe jelita grubego nabywają zdolność do fagocytowania czerwonych krwinek, przekształcania się w erytrofag, powodowania martwicy i owrzodzeń.

Precyst jest przejściową formą E. histolytica od światła do torbieli. Jego rozmiar wynosi 10–18 mikronów. Połknięte bakterie, czerwone krwinki i inne elementy komórkowe nie zawierają.

Wszystkie formy wegetatywnego stadium E. histolytica szybko giną w środowisku.

Epidemiologia

Źródłem czynnika wywołującego infekcję jest osoba, która wydziela torbiele ameby z kałem. Mechanizm transmisji jest kałowo-ustny. Sposoby transmisji - woda, pokarm, kontakt-gospodarstwo domowe. Czynnikami przenoszącymi amezę mogą być żywność, gleba, woda, artykuły gospodarstwa domowego. Seksualne przekazywanie ameb jest możliwe wśród homoseksualistów. Stopień schorzenia ludności zależy od warunków życia, zaopatrzenia w wodę i stanu sanitarnego osiedli. Choroba jest powszechna na obszarach o gorącym i suchym klimacie i występuje głównie sporadycznie..

Patogeneza i patomorfologia

Torbiele E. histolytica, które dostają się do żołądka wodą lub pokarmem, dostają się do jelit bez znaczących zmian. W jelicie cienkim błona torbieli rozpuszcza się, po podziale ameby, powstaje 8 jednojądrzastych trofozoitów ameby, które schodzą do miejsca ich pasożytnictwa - w górnych częściach jelita grubego, gdzie nadal się rozmnażają i gdzie formuje się łojowa ameba, która żyje w świetle jelita grubego jedzenie bakterii, grzybów, szczątków. W takim przypadku rozwój inwazji może przebiegać bezobjawowo. Pod wpływem szeregu czynników (niedobór odporności, dysbioza okrężnicy, głód, stres itp.), Formy luminalne ameby czerwonkowej mogą przekształcić się w tkankowe formy pasożytów. Pod wpływem cytolizyn i enzymów proteolitycznych ameby dochodzi do uszkodzenia błony śluzowej, gdzie patogen intensywnie się namnaża, powstaje pierwotne ognisko w postaci mikro dostępu, który otwiera się do jamy jelitowej z utworzeniem wrzodu. Wrzody mają nierównomiernie ukształtowane krawędzie, dno pokryte jest martwiczymi masami o ciemnoszarym kolorze, rozmieszczonymi w grupach lub pojedynczo, często w kierunku poprzecznym. Mogą łączyć się ze sobą, tworząc rozległe, nawet do kilku centymetrów, zmiany. Na błonie śluzowej jelit nie ma synchronizacji w stopniu rozwoju wrzodów, to znaczy możliwe jest jednoczesne wykrycie małych nadżerek, owrzodzeń kwitnących, owrzodzeń leczących i blizn po wrzodach leczących. Częściej proces wrzodziejący rozwija się w kątnicy i wstępujących częściach okrężnicy, rzadziej w esicy i odbytnicy. Możliwe jest uszkodzenie całego jelita grubego. W przewlekłej amebiazy duża masa granulowanej tkanki gromadzi się w ścianie jelita w postaci formacji podobnej do guza - ameba.

W wyniku penetracji ameby do naczyń krezkowych pasożyt jest wprowadzany do innych narządów, w których rozwijają się ropnie. Najczęściej ropnie tworzą się w wątrobie, rzadziej w płucach, mózgu, nerkach, trzustce.

Nabyta odporność w amebozie jest niestabilna i niesterylna, nie chroni przed nawrotem i ponownym zakażeniem.

Obraz kliniczny

W zależności od objawów klinicznych rozróżnia się następujące formy amebiazy:

a) amebiaza jelitowa - ostra i przewlekła;
b) pozajelitowe:
• amebowy ropień wątroby;
• amebowy ropień płuc;
• amebowy ropień mózgu;
• amebiaza moczowo-płciowa;
• skórna amebiaza.

Amoebioza jelitowa lub czerwonka amebowa jest główną i najczęstszą postacią infekcji. Okres inkubacji trwa od 1-2 tygodni do kilku miesięcy. Początek choroby może być ostry lub ze zjawiskami prodromalnymi, w postaci złego samopoczucia, bólu głowy, zmniejszonego apetytu. Głównym objawem choroby jest zaburzenie kału. Początkowo stolec jest kałowy, obfity, ze śluzem, 5–6 razy dziennie, po 4–7 dniach traci charakter kałowy, jest szklistym śluzem z domieszką krwi, nabierając wyglądu „galaretki malinowej”. W ostrej fazie choroby możliwy jest stały skurczowy ból brzucha. Możliwe warianty pierwotnej zmiany różnych części okrężnicy. Często występuje bipolarny wariant cecosigmoid. W przypadku uszkodzenia odbytnicy pojawia się bolesny tenesmus. W przypadku łojotokowego zapalenia opon mózgowych może to wpływać na proces robaka, który objawia się objawami zapalenia wyrostka robaczkowego.

Temperatura ciała jest normalna lub lekko podwyższona. Odurzenie nie jest wyrażone. Brzuch jest opuchnięty, przy badaniu palpacyjnym miękki, bolesny wzdłuż jelita grubego.

Kolonoskopia ujawnia obrzęki, ogniska przekrwienia o średnicy 5-15 mm, małe fałdy pojawiają się na fałdach błony śluzowej, w miejscu których tworzą się owrzodzenia o obrzękowych, łuszczących się krawędziach i dnie z martwiczymi masami w ciągu 1-2 tygodni. Wrzody są otoczone paskiem przekrwienia, błona śluzowa poza dotkniętymi obszarami jest nieznacznie zmieniona.

Ostre objawy amebiazy jelitowej zwykle utrzymują się przez 4-6 tygodni. Następnie poprawia się stan pacjentów, następuje remisja (od kilku tygodni do kilku miesięcy). Nieleczona choroba staje się przewlekła z powtarzającym się lub ciągłym przebiegiem. Czas trwania przewlekłej amebiazy bez specjalnego leczenia jest możliwy przez dziesięciolecia. Astenia, niedokrwistość, utrata masy ciała rozwijają się, aż do kacheksji. We krwi obwodowej występują objawy niedokrwistości, eozynofilia, monocytoza, limfocytoza, wzrost ESR.

Osłabione osoby, na tle leczenia glikokortykosteroidami, u kobiet w ciąży, u dzieci w wieku poniżej dwóch lat, mają piorunującą postać jelitową amebiazy, która charakteryzuje się rozległymi objawami okrężnicy, krwawieniem, perforacją, zapaleniem otrzewnej, zespołem toksycznym.

W rzadkich przypadkach pacjenci znajdują amebę - specyficzny ziarniniak zapalny, lokalizowany częściej w ślepych i wstępujących jelitach. Podczas dotykania brzucha czuje się jak tworzenie guza. W przypadku endoskopii można go błędnie uznać za raka lub mięsaka. Znika po określonej terapii.

W przypadku amebiazy jelitowej mogą pojawić się powikłania: perforacja owrzodzenia jelit, zapalenie otrzewnej, krwawienie z jelit, oderwanie błony śluzowej i jej gangreny, specyficzne zapalenie wyrostka robaczkowego, zwężenie jelita, wypadnięcie odbytnicy, przywiązanie wtórnej infekcji.

Spośród pozajelitowych postaci amebii najczęstszy ropień amebowy wątroby. Może rozwinąć się w ostrej amebiazy jelitowej lub po kilku miesiącach. Jednak tylko 30–40% pacjentów miało amebozę jelitową w wywiadzie, a ameba w kale występuje w 20% przypadków. Pojedyncze ropnie są zlokalizowane w tylnym prawym płacie wątroby i w górnych częściach. Początek choroby jest ostry ze wzrostem temperatury ciała do 39 ° C i powyżej, zatrucie. Gorączka ustępująca, gorączkowa, uporczywa lub nieregularna, której towarzyszą dreszcze i obfite pocenie się, ból w prawym podżebrzu. Skóra staje się ziemista, rysy twarzy są spiczaste. Wątroba jest powiększona, bolesna w obszarze uszkodzenia. Ból nasila się wraz z kaszlem, wstrząsem mózgu i zmianą pozycji ciała. Jednak przy głębokim ropniu ból może być nieobecny. Czasami rozwija się żółtaczka. Objawy trwają nie dłużej niż 10 dni. W takich przypadkach szybko rozwijają się powikłania amebowego ropnia wątroby: przełom w jamie brzusznej z rozwojem zapalenia otrzewnej lub w torbie serca z rozwojem zapalenia osierdzia. Śmiertelność w tym przebiegu choroby bez specjalnego leczenia osiąga 25% i więcej.

Amebiaza płuc rozwija się, gdy krwiotwórczy dryf ameby do płuc lub gdy ropień wątroby włamie się do jamy opłucnej. Charakterystyczne dla nich jest gorączka, dreszcze, ból w klatce piersiowej, kaszel, krwioplucie. Radiologicznie określona jama w dotkniętym płucu. Ropnie płuc często prowadzą do ropnego zapalenia opłucnej, ropniaka, odmy opłucnowej i przetoki wątrobowo-płucnej.

Kiedy u pacjentów pojawiają się ropnie amebiczne w mózgu, obserwuje się rozwój objawów ogniskowych i mózgowych. Objawy neurologiczne zależą od lokalizacji ropni i stopnia uszkodzenia ośrodków mózgu. Diagnoza na całe życie jest trudna.

Opisano amebowe ropnie śledziony, nerek, żeńskich narządów płciowych..

U pacjentów zubożonych i osłabionych występuje amebiaza skóry, objawiająca się nadżerkami i owrzodzeniami, które nie są bolesne na skórze okolicy odbytu, krocza, pośladków, brzucha.

Diagnostyka

Najbardziej niezawodną metodą diagnozowania amebiozy jelitowej jest sigmoidoskopia z natychmiastową mikroskopią odbytniczą. Przedział czasu od momentu wydalenia kału do badania nie powinien przekraczać 15–20 minut. Przede wszystkim badane są nieformowane odchody ze śluzem i krwią, ponieważ to w nich znajdują się wegetatywne formy ameb. Materiał testowy umieszcza się w czystym, suchym naczyniu, sterylizowanym tylko przez gotowanie, ponieważ wegetatywne formy ameby są bardzo wrażliwe na chemikalia (środki dezynfekujące).

Bardziej dokładną metodą diagnostyczną jest kolonoskopia z biopsją zmian wrzodziejących, w których wykrywane są krwotoczne ameby.

Biorąc pod uwagę, że nie zawsze można wykryć ameby w kale, stosowane są serologiczne metody diagnostyczne: pośrednia reakcja hemaglutynacji, reakcja immunofluorescencyjna, test immunoenzymatyczny itp..

W przypadkach amebiazy pozajelitowej konieczne jest kompleksowe badanie instrumentalne (prześwietlenie, USG, skanowanie, tomografia), biorąc pod uwagę specyficzną lokalizację ropnia z powodu ameby histolitycznej.

Leczenie

Leki stosowane w leczeniu amebiazy można podzielić na dwie grupy:

1. Oświecone amebicydy: Etofamid, Clefamid, furoinian diloksanidu, Paromomycyna (powyższe leki nie są zarejestrowane w Rosji).

Leki z tej grupy stosuje się w leczeniu bezobjawowych nosicieli, a także po leczeniu amebicydami tkankowymi w celu zapobiegania nawrotom.

2. Ogólnoustrojowe amebocydy (5-nitromidazole): metronidazol, tynidazol, ornidazol, seknidazol.

Amebenicydy tkankowe stosuje się w leczeniu amebiozy jelitowej i ropni dowolnej lokalizacji.

Dobra tolerancja została wykazana przez furoinian diloksanidu i paromomycynę, które praktycznie nie są wchłaniane do krwi.

Stosowanie antybiotyków jest wskazane w przypadku nietolerancji metronidazolu i rozwoju perforacji jelit z zapaleniem otrzewnej.

Kombinacje leków, dawek, przebiegów leczenia zależą od formy i ciężkości amebiazy.

Lekiem z wyboru w terapii etiotropowej jest metronidazol (Flagil), przepisywany 750 mg × 3 razy dziennie doustnie, w ciągu 10 dni.

Z nietolerancją metronidazolu:

  • tetracyklina 250 mg × 4 razy dziennie, 10 dni;
  • erytromycyna w 500 mg × 4 razy dziennie, 10 dni.

W przypadku łagodnej postaci amebiozy jelitowej i kariokardiografii zaleca się:

  • Furoinian diloksanidu doustnie, 500 mg 4 razy dziennie, 10 dni;
  • paramomycyna w dawce 30 mg / kg 3 razy dziennie, kurs 10 dni;
  • tynidazol (Fazizhin) 0,6 2 razy dziennie, 5 dni;
  • Ornidazol (Tiberal) 500 mg 2 razy dziennie, 5-10 dni.

W przypadku amebowego ropnia wątroby: metronidazol 750 mg 3 razy dziennie, 10 dni lub 500 mg iv 4 razy dziennie, kurs 10 dni lub 2,4 g dziennie doustnie, 1-2 dni. W tym samym czasie antybiotyki o szerokim spektrum działania przez 10 dni.

Leczenie chirurgiczne wykonuje się, jeśli istnieje ryzyko przełomu ropnia lub jeśli leczenie zachowawcze jest nieskuteczne.

Dojelitowo, 2 tabletki 3 razy dziennie, 10 dni, są objęte kompleksem leczenia zespołu kolki.

Zapobieganie

Głównym podejściem do zapobiegania amebii jest poprawa warunków mieszkaniowych i zaopatrzenia w wodę, zwiększenie bezpieczeństwa żywności, wczesne wykrywanie i leczenie pacjentów i cystocarier, edukacja zdrowotna.

Ponieważ torbiele E. histolytica są wyjątkowo odporne na chemiczne środki dezynfekujące, w tym preparaty chloru, i mogą przetrwać przy różnych poziomach pH i ciśnieniu osmotycznym, należy użyć przegotowanej wody. W regionach endemicznych, z powodu możliwego zanieczyszczenia torbieli amebenta czerwonką torbami pokarmowymi, w szczególności owocami i warzywami, lepiej jeść tylko przetworzoną termicznie żywność i owoce z zachowaną skorupą.

Literatura

  1. Yushchuk N. D., Vengerov Yu. Y. Wykłady na temat chorób zakaźnych. Wydanie trzecie, poprawione. i dodaj. M.: Publishing House of Medicine OJSC, 2007.1032 s.
  2. Juszczuk N. D., Ostrovsky N. N., Martynov Yu. V., Matveeva S. M., Ogienko O. L. Choroby zakaźne i pasożytnicze w schematach i tabelach. M.: Federalna państwowa instytucja edukacyjna „Centrum naukowo-badawcze Roszdrav”, 2008.444 s.
  3. Lysenko A. Ya., Vladimova M.G., Kondrashin A.V., Majori J. Clinitititology. WHO Genewa, 2002.734 s.
  4. Lysenko A. Ya., Gorbunova Yu. P., Avdyukhina T.I., Konstantinova T.I. Diagnostyka laboratoryjna pierwotniaków jelitowych. Uch. dodatek. M., 2007.43 s.
  5. Bronstein A. M., Malyshev N. A., Luchshev V. I. Amoebiasis: klinika, diagnoza, leczenie. Zestaw narzędzi. M..

N. Kh. Safiullina, kandydat nauk medycznych
N. D. Juszczuk, doktor nauk medycznych, profesor, akademik RAMS
G.K. Alikeeva, kandydat nauk medycznych
E. V. Kukhtevich, kandydat nauk medycznych

Amebiaza choroba zakaźna

Amebiaza jest antroponiczną chorobą zakaźną z mechanizmem przenoszenia patogenu w kale i ustach, charakteryzującym się wrzodziejącymi zmianami w okrężnicy i zmianami pozajelitowymi w postaci ropni różnych narządów.

Etiologia: Entamoeba histolytica, ma 2 etapy cyklu życia: 1) wegetatywny (trofozoit) - prześwit (żywi się zawartością jelit, znajduje się w nosicielach) i tkanką (przenika przez ścianę jelita, powodując owrzodzenie); 2) etap odpoczynku (torbiel).

Epidemiologia: źródło - zdrowi nosiciele i pacjenci z amebozą, wydzielające torbiele, mechanizm transmisji - kałowo-jamy ustnej (woda, pokarm, kontakt z gospodarstwem domowym drogą „brudnych rąk”).

Patogeneza: torbiele dostają się do przewodu pokarmowego -> wycięcie w dolnej części jelita cienkiego z uwolnieniem 4 ameb z każdej torbieli (forma luminalna) -> podział form luminalnych w świetle jelita grubego -> zniszczenie ściany jelita przez enzymy na tle zmniejszenia reaktywności organizmu -> wprowadzenie ameb do ściany jelita aż do warstwy mięśniowej i surowiczej (forma tkanki) -> martwica błony śluzowej jelit z powstawaniem głębokich wrzodów -> przenikanie form tkanek przez ścianę żyły do ​​krwioobiegu -> hematogenne wprowadzenie form tkanek do różnych narządów z utworzeniem ropni ( wątroba, płuca, mózg i inne narządy)

Obraz kliniczny amebozy:

- okres inkubacji od 1-2 tygodni do kilku miesięcy

1) amebiaza jelitowa:

- rozpoczyna podetap, bez pogorszenia stanu ogólnego, z pojawieniem się płynnego stolca w kale bez patologicznych zanieczyszczeń do 4-6 razy dziennie, wzdęcia; w ciągu 3-5 dni krzesło staje się częstsze, staje się bardziej obfite, pojawia się domieszka przezroczystego śluzu, łączą się ciągłe lub skurczowe bóle w okolicy biodrowej, bardziej po prawej; w trakcie choroby ogólne osłabienie, anoreksja, stolec jest częsty, do 20 razy dziennie, zawiera dużą ilość szklistego śluzu nasączonego krwią („galaretka malinowa”)

- język jest nałożony, żołądek jest spuchnięty, bolesny wzdłuż okrężnicy; jelita ślepego i esicy są zgrubiałe, zagęszczone, bolesne przy badaniu palpacyjnym

- z kolonoskopią: na początku choroby - ogniskowe przekrwienie i obrzęk błony śluzowej jelita ślepego i esicy, po 1-2 tygodniach - owrzodzenia do 2 cm długości z otwartymi krawędziami

- po 1-2 tygodniach od początku choroby obserwuje się spontaniczną remisję, ale występują dalsze zaostrzenia, choroba przebiega przewlekle z nawrotem wraz z rozwojem zespołu złego wchłaniania i kacheksji

- prawdopodobnie piorunujący przebieg amebiozy jelitowej (u osób z niedoborem odporności) z całkowitym uszkodzeniem jelita grubego, głębokimi wrzodami, powikłanymi perforacją i zapaleniem otrzewnej

2) amebiaza pozajelitowa:

a) amebiczny ropień wątroby - może rozwinąć się na tle amebiazy jelitowej lub niezależnie; ostry początek z wysoką gorączką, dreszcze, pocenie się, ból w prawym podżebrzu o różnej intensywności (od niewielkiego do trudnego do tolerowania); wątroba jest powiększona, często nierówna, bolesna przy badaniu palpacyjnym, być może napięcie mięśniowe w prawym podżebrzu, opóźnienie prawej połowy klatki piersiowej podczas oddychania, zapalenie opłucnej itp.; w neutrofilowej leukocytozie KLA, zwiększona ESR; z przełomem ropnia, zapaleniem otrzewnej, zapaleniem opłucnej, rzadko rozwija się zapalenie osierdzia, powstaje przetoka skórna

b) amebowe zapalenie wątroby - rozwija się na tle amebiazy jelitowej, wątroba jest powiększona, zwarta, bolesna, ale przy ultradźwiękach nie ma oznak powstawania ropnia wątroby; z nakłuciem wątroby, oznakami okołoporodowego zapalenia lub mikroscentem

c) amebiaza skóry - w kroczu, wokół odbytu, na pośladkach, rzadziej na brzuchu i innych obszarach skóry, powstają głębokie, lekko bolesne owrzodzenia i obszary martwicy, które nie goją się przez długi czas, wydzielają cuchnący zapach

d) ropnie płuc, ropnie mózgu itp. (są znacznie mniej powszechne niż inne zmiany pozajelitowe)

Powikłania: perforowane zapalenie otrzewnej, perforowane zapalenie opłucnej, perforowane zapalenie osierdzia, krwawienie z jelit itp., w zależności od dotkniętego narządu.

1) dane z historii epidemiologicznej (pobyt w obszarach amebiozy, niegotowanej wody itp.), Charakterystyczny obraz kliniczny (charakter kału i jego dynamika przy braku objawów zatrucia)

2) bakterioskopia wymazu kału lub biopsji dotkniętego jelita pobrana podczas kolonoskopii (wykonywana natychmiast po pobraniu materiału, wykrycie amebii tkankowej - erytrofagi wskazuje na ostry proces, wykrycie tylko form przełykowych i torbieli wskazuje na remisję i przeniesienie)

3) badania serologiczne (RPGA, NRIF, ELISA) - mają wartość pomocniczą

Zasady leczenia amebiazy:

1. Hospitalizacja pacjentów, wyznaczenie diety oszczędzającej białka.

2. Terapia etiotropowa: metronidazol / trichopolum 30 mg / kg / dobę (600-800 mg 3 razy / dobę) w ciągu 5-10 dni, tinidazol / fasizhin, ornidazol / tiberal, tetracyklina, doksycyklina

3. Preparaty enzymatyczne: trawienny, panzinorm, festal itp. (W celu łagodzenia zespołu zapalenia jelita grubego)

4. Z azbestem wątroby, płuc - nakłucie, ewakuacja zawartości, umycie jamy ropnej i wprowadzenie do niej leków przeciwbakteryjnych; przy braku efektu przebicia - chirurgiczne otwarcie i drenaż ropnia

Balantidiasis jest odzwierzęcą chorobą zakaźną z mechanizmem przenoszenia patogenu w kale i ustach, charakteryzującym się wrzodziejącymi zmianami w okrężnicy, zespołem zapalenia jelita grubego i tendencją do przewlekłości.

Etiologia: Balantidium coli - duża mobilna infusoria, 2 etapy cyklu życia: forma wegetatywna (pasożytnicza w okrężnicy) i torbiele

Epidemiologia: źródło - świnie, rzadziej chorzy i nosiciele, mechanizm infekcji - kałowo-jamy ustnej (poprzez żywność, wodę i produkty gospodarstwa domowego zanieczyszczone kałem)

Patogeneza: torbiele w przewodzie pokarmowym -> wycięcie -> wprowadzenie form wegetatywnych do błony śluzowej jelita grubego -> tworzenie ognisk martwicy błony śluzowej, a następnie wrzodów; infekcja często prowadzi do rozwoju bezobjawowej inwazji niż zmiany wyraźnej klinicznie

Obraz kliniczny balantidiasis:

- okres inkubacji 5-30 dni

- ostry początek z silnym bólem brzucha, częsty stolec ze śluzem, czasem z domieszką krwi, ogólne zatrucie (gorączka, dreszcze, ból głowy)

- Obiektywnie język jest suchy, pokryty, brzuch jest spuchnięty, wątroba jest powiększona, ból przy badaniu okrężnym

- z sigmoidoskopią: wrzodziejące zapalenie proktosigmoidalne

- ogólne zatrucie ustępuje w ciągu kilku dni, biegunka może trwać do 2 miesięcy, możliwa jest przewlekła choroba

Diagnostyka: wykrycie orzęsków w rozmazach świeżo wydalonych wypróżnień lub biopsji uzyskanych metodą sigmoidoskopii

Leczenie: metronidazol, tetracyklina lub ampicylina w standardowych dawkach w środku.

Amebiaza jelitowa

Informacje ogólne

Amebiaza należy do grupy pierwotniaków (antroponicznych chorób pierwotniakowych), których czynnikami sprawczymi są pierwotniaki. Charakteryzuje się szerokim zakresem objawów - od bezobjawowego nosicielstwa do ciężkiego jelit (amebiaza jelitowa) i zmian pozajelitowych - skóry, wątroby, płuc, mózgu, opłucnej (amebiaza pozajelitowa). Rozpowszechniona choroba, głównie w krajach o klimacie tropikalnym / podzwrotnikowym - Indie, kraje Ameryki Środkowej / Południowej, Afryki (Ghana, Benin, Nigeria, Wybrzeże Kości Słoniowej), Azja (Chiny, Korea), w których wskaźnik zakażeń populacji amezy czerwonkowej może osiągnąć 25 -40%. Należy zauważyć, że praktycznie 85-90% zarażonych osób ma nieinwazyjną amebozę (nosiciele ameby bez jakichkolwiek objawów klinicznych), a tylko 10-15% zarażonych osób rozwija inwazyjną (z objawami klinicznymi) amebiazę.

Rozprzestrzenianie się choroby wynika z niskiego ekonomicznego, sanitarnego i higienicznego poziomu życia, dużej migracji ludności. Wśród zakażeń pasożytniczych pod względem śmiertelności na świecie zajmuje trzecie miejsce po malarii i schistosomatozie. W Rosji amebozę u dorosłych i dzieci rejestruje się jako sporadyczną chorobę, w postaci przypadków importowanych przez zagranicznych turystów, epidemie są niezwykle rzadkie. Jednak zdaniem ekspertów amebiaza jest niedodiagnozowana, a około 50% przypadków nie jest rozpoznawanych w odpowiednim czasie, a pacjenci są leczeni z błędnymi diagnozami shigellozy, częstego zapalenia jelita grubego, niestrawności, dysbiozy, aw niektórych przypadkach pacjenci z amebozą są uważani za „zdrową” cysto / amebozę i w ogóle nie traktowane.

W krajach WNP Zakaukazie (Armenia, Gruzja) i Azja Środkowa (Turkmenistan, Kirgistan) są endemiczne w przypadku amebiazy. Najczęstszą postacią amebiazy jest amebiczna czerwonka (amebowe czerwonkowe zapalenie jelita grubego). Obecnie, z wczesną diagnozą i odpowiednim leczeniem, amebiaza jelitowa jest prawie całkowicie uleczalną chorobą, z wyjątkiem piorunującego amebicznego zapalenia jelita grubego.

Patogeneza

Kiedy dojrzałe torbiele amebów dostają się do przewodu pokarmowego w końcowych odcinkach jelita cienkiego pod działaniem enzymów, następuje wycięcie i tworzenie się wegetatywnych form pasożyta. Większość zarażonych osobników rozwija bezobjawowy nosiciel w postaci małych łojowych postaci ameb z lokalizacją w bliższej części okrężnicy. U pewnej części zarażonych osób ameby w postaci luminalnej przekształcane są w postaci tkanek, które przechodzą w pasożytnictwo tkankowe, powodując rozwój przejawionej postaci amebiazy.

Postać tkankowa ameby wytwarza enzymy proteolityczne i cytolizyny, które przyczyniają się do topienia tkanek i stwarzają w nich możliwość rozmnażania. Gdy się rozmnażają, w tkankach ściany jelita tworzą się mikroabsesje, które po otwarciu tworzą wrzody na błonie śluzowej.

Najczęstszą lokalizacją ameb w jelicie są: kątnica, rzadziej wyrostek robaczkowy, esicy i odbytnica, dolna część jelita krętego. Proces patologiczny w jelicie jest segmentacyjny i rozwija się stopniowo, dlatego w wielu przypadkach zespół zatrucia jest słabo wyrażony. W miarę rozwoju choroby wzrasta liczba owrzodzeń, a wraz z rozwojem zapalenia otrzewnej istnieje wysokie ryzyko perforacji ściany jelita.

Z reguły podczas gojenia się wad wrzodziejących na błonie śluzowej tworzy się blizna i przy wspólnym procesie mogą powstawać zwężenia i zwężenie jelita. Przetrwanie ameby sprzyja hamujący wpływ pasożyta na makrofagi i monocyty, który jest głównym czynnikiem w przejściu ostrego procesu do przewlekłej amebiazy. W takich przypadkach ameba może tworzyć się w ścianie jelita - podobne do guza tworzenie elementów komórkowych i tkanki łącznej zawierającej niewielką ilość ameby. Formy tkankowe pasożyta z wrzodów jelitowych mogą przenikać krwiotwórczo do różnych narządów - wątroby, nerek, płuc, mózgu itp., Tworząc w nich określone ropnie (amebiaza pozajelitowa).

Klasyfikacja

Zgodnie ze zmianami i objawami patomorfologicznymi rozróżnia się amebozę „inwazyjną” i „nieinwazyjną”.
W przypadku inwazyjnej amebiazy (rozwijają się zmiany patologiczne) charakterystyczne:

  • Objaw kliniczny choroby.
  • Obecność trofozoitów w kale.
  • Pojawienie się podczas badań endoskopowych charakterystycznych zmian w błonie śluzowej jelit.
  • Obecność swoistych przeciwciał podczas testu serologicznego.

W przypadku „nieinwazyjnej” amebiazy jelitowej (przewozu) charakteryzuje się:

  • Brak objawów klinicznych.
  • Brak trofozoitów w kale.
  • W badaniach endoskopowych brak zmian patologicznych w błonie śluzowej jelita grubego.
  • Brak swoistych przeciwciał.

Klasyfikacja kliniczna amebozy obejmuje bezobjawowe nosicielstwo, czerwonkę amebiczną, zapalenie żołądka i jelit, amebę, powikłaną amebiazę jelitową, amebowe zapalenie jelita grubego.

W zależności od nasilenia objawów istnieją: forma manifestacyjna i subkliniczna.

Zgodnie z czasem trwania kursu: ostry (do 3 miesięcy); podostry (do 6 miesięcy); przewlekłe (ponad 6 miesięcy).

Z natury rzeczy: stale postępująca i nawracająca amebiaza.

Przyczyny

Czynnikiem sprawczym amebiazy jest ameba Entamoeba histolytica. Struktura ameby obejmuje jądro, endoplazmatę, ektoplazmatę, wakuolę trawienną i wakuole kurczliwe (ryc. Poniżej). Propagowane przez prosty podział.

W cyklu życiowym ameby wyróżnia się dwa główne etapy: wegetatywny (trofozoity E. histolytica) i spoczynkowy (torbiel).

Z kolei trofozoity występują w 3 formach:

  • Mała forma wegetatywna - jest główną formą istnienia czerwonki ameby, utworzonej z torbieli. Jest dobrze mobilny, żyje głównie w świetle górnych części jelita grubego. Niepatogenny. Może być wykryty w płynnym kale u pacjentów z przewlekłą amebozą / rekonwalescencją.
  • Duża wegetatywna forma ameby (erytrofag, hematofag) jest mobilna, pasożytnicza w świetle jelita grubego, patogenna, wielkość 30-60 mikronów. Przekształca się z poprzedniej postaci na tle spadku ogólnej odporności organizmu gospodarza. Wytwarza enzymy proteolityczne, które niszczą nabłonek jelitowy, tworząc erozję / wrzody. Aktywnie fagocytuje czerwone krwinki. Można go znaleźć u pacjentów z ostrą amebiazą w świeżo wydalonym kale..
  • Postać tkanki (inwazyjna) jest patogenną formą istnienia czerwonki amebowej o wielkości 30-40 mikronów. Powstaje z dużej formy wegetatywnej, charakteryzuje się wyłącznie pasożytnictwem tkankowym. Podczas inwazji na ścianę jelita grubego powoduje określone uszkodzenie. Niezwykle mobilny, może przenikać przez uszkodzone naczynia błony śluzowej do narządów wewnętrznych (z utworzeniem określonych ropni). Występuje w dotkniętych tkankach i narządach tylko w ostrej amebiazy, rzadziej w rozkładzie wrzodów w płynnych stolcach..

Etap odpoczynku. Obejmuje torbiele o różnym stopniu dojrzałości, które powstają w dystalnej części okrężnicy z form wegetatywnych pod wpływem niekorzystnych czynników środowiskowych (odwodnienie, zmiana pH, zmiana składu mikroflory bakteryjnej). W stanie dojrzałym torbiele zawierają 4 jądra, są bezbarwne i nieruchome. Zrzucane do środowiska z kałem. To cysty zapewniają zachowanie czerwonki amebowej w środowisku zewnętrznym. Torbiele są względnie stabilne w środowisku zewnętrznym i pozostają żywotne w temperaturach ujemnych i wystarczającej wilgotności przez okres do 3 miesięcy, a także w wilgotnym kale w temperaturze pokojowej przez okres do 2 tygodni. Nietrwałe na wysokie temperatury, nasłonecznienie i suszenie, po zagotowaniu umierają natychmiast. Może być wykryty w kale rekonwalescentów w przewlekłej amebiazji.

Schematycznie cykl życia czerwonki amebowej (torbiel jest małą formą wegetatywną, duża forma wegetatywna jest formą tkankową) pokazano na poniższym rysunku.

Epidemiologia

Źródłem patogenu jest chory w okresie remisji, rekonwalescencji, nosiciel patogenu wydzielający torbiele z kałem. Proces izolacji torbieli przez nosicieli może być niezwykle długi (przez wiele lat). Charakterystyczny jest kałowo-ustny mechanizm przenoszenia patogenu, który realizowany jest poprzez stosowanie zainfekowanej żywności i wody przez zanieczyszczone ręce lub przedmioty gospodarstwa domowego. Znacznie rzadziej przenoszenie torbieli odbywa się przez owady (karaluchy / muchy). Naturalna podatność ludzi na amebozę jest dość wysoka (wskaźnik zaraźliwości 20%). Po chorobie rozwija się odporność względna i krótkotrwała.

Objawy amebiozy jelitowej

Objawy amebiazy jelitowej w dużej mierze zależą od jej przebiegu kinetycznego.

Ostra amebiaza jelitowa (ostre amebowe zapalenie jelita grubego / amebica czerwonkowa) - okres inkubacji wynosi od 7-15 dni do kilku miesięcy. Choroba zaczyna się od pojawienia się objawów prodromalnych w postaci utraty apetytu, ogólnego złego samopoczucia, bólu głowy. Wiodącym objawem klinicznym choroby jest zaburzenie stolca, które na początku choroby jest kałowe, obfite, ze śluzem do 6 razy dziennie, ale po 4-7 dniach ruchy jelit tracą swój charakter kałowy, a częstotliwość stolca wzrasta do 15-20 razy dzień, w którym odnotowano obecność szklistego śluzu i zanieczyszczeń krwi (rodzaj „galaretki malinowej”). W fazie ostrej mogą wystąpić częste napady skurczowego bólu brzucha.

Rzadziej rozwija się specyficzny zespół czerwonki amebowej: ostry początek, napięcie mięśniowe, skurczowy ból brzucha, biegunka z domieszką krwi i śluzu. Na ogół nie obserwuje się gorączki u dorosłych, w przeciwieństwie do małych dzieci, u których objawy czerwonki amebicznej są uzupełnione umiarkowaną gorączką, wymiotami i ciężkim odwodnieniem.

Błyskawiczne amebiczne zapalenie jelita grubego. Odnosi się do ciężko płynącej postaci amebiazy jelitowej, charakteryzującej się ciężkim zespołem toksycznym z gorączką do 39 ° C, głębokim uszkodzeniem i martwicą błony śluzowej jelit, częstym krwawieniem, a następnie perforacją i zapaleniem otrzewnej. Po wygojeniu mogą powstawać zrosty otrzewnowe. Takie objawy amebiazy u kobiet są często zauważane podczas ciąży i okresu poporodowego. Stosowanie kortykosteroidów może przyczynić się do rozwoju tej postaci choroby. Wskaźnik śmiertelności jest wysoki (50–70%).

Przede wszystkim przewlekła amebiaza (postdysenteric zapalenie jelita grubego). Charakteryzuje się słabym apetytem, ​​luźnymi stolcami, zaburzoną ruchliwością jelit, zaparciami (w 50% przypadków), naprzemiennie z biegunką, nudnościami, osłabieniem, bólem w podbrzuszu, który nasila się wraz z wypróżnieniami. Po ostrym okresie, którego czas trwania waha się między 1-1,5 miesiąca, następuje przedłużona remisja, a następnie zaostrza się ponownie. W przewlekłej postaci amebiazy jelitowej, zaburzeń metabolicznych z hipowitaminozą, niedokrwistością hipochromiczną, obrzękiem, wyczerpaniem (w ciężkich przypadkach przed wyniszczeniem) obserwuje się endokrynopatie.

Przypadki spontanicznego powrotu do zdrowia są niezwykle rzadkie. Z reguły bez specjalnego leczenia przeciwpasożytniczego przebieg przewlekłych postaci amebozy może trwać 10 lat lub dłużej. Z sigmoidoskopią - owrzodzenia o nierównych krawędziach w kształcie różnej wielkości.

Analiza i diagnoza amebiazy

Rozpoznanie amebiazy jelitowej opiera się na danych z historii epidemiologicznej oraz wynikach badań klinicznych i laboratoryjnych pierwotniaków jelitowych. Ważne jest ustalenie faktu, że pacjent przebywał w obszarze endemicznym dla amebiazy w ciągu ostatniego roku. Diagnostyka laboratoryjna obejmuje:

  • Badanie mikroskopowe kału w celu wykrycia obecności torbieli i form wegetatywnych (trofozoity).
  • Uprawa ameby na sztucznych pożywkach.
  • Testy serologiczne i immunologiczne (RPHA, immunoelektroforeza, aglutynacja lateksowa, dyfuzja w żelu, ELISA, test immunoenzymatyczny).

Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku infekcji pierwotniakowych o innej etiologii, biegunki zakaźnej z zespołem hemolitis (escherichioza, shigelloza, kampylobakterioza), niespecyficznych chorób zapalnych jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Crohna), nowotworów jelita grubego.

Leczenie amebiazy

Leczenie amebiozy jelitowej powinno być kompleksowe. Przy łagodnym przebiegu dozwolone jest leczenie ambulatoryjne. Pacjenci z ciężkim przebiegiem i różnymi powikłaniami powinni być hospitalizowani. Ścisły odpoczynek w łóżku jest wskazany na okres gorączki i 7-8 dni po normalizacji temperatury ciała. Terapia etiotropowa.

Wszystkie leki do leczenia amebiazy są podzielone na dwie grupy:

  • Półprzezroczyste (kontaktowe), które mają wpływ na formy światła jelita. Są one stosowane w leczeniu nieinwazyjnej amebiazy u osób z grup matczynych i zgodnie ze wskazaniami epidemicznymi, a także są przepisywane po leczeniu amebocytami tkankowymi w celu wyeliminowania ameb pozostających w jelicie i zapobiegania nawrotowi. Leki z tej grupy obejmują Etofamid, Diyodokhin, Hiniofon (Yatren), Enteroseptol, Osarsol, Mexform, Paromomycin, Monomycin, Intestopan itp..
  • Układowe amebicydy tkankowe: tynidazol, metronidazol, ornidazol, secnidazol, dehydroemetyna (lek rezerwowy), emetyna i tetracyklina - erytromycyna, tetracyklina (często w połączeniu z amibicydami przełykowymi).

Przebiegi terapii, kombinacje i dawki leków są określone przez formę i nasilenie przebiegu amebiazy.
Leczenie nieinwazyjnej amebiazy - leczenie przewlekłej postaci ameboza jelitowa w remisji po zakończeniu leczenia amebocytami tkankowymi i oczyszczeniu bezobjawowych nosicieli ameby. Przeprowadza się go także u osób z wysokim ryzykiem powikłań (pacjenci z osłabioną odpornością i osoby starsze). W tym celu stosuje się amebicydy stosowane w świetle lędźwiowym, które są przepisywane zgodnie ze specjalnymi schematami. Ze względu na brak możliwości zapobiegania ponownemu zakażeniu osoba przepisywanie amebicydów do światła jest niepraktyczne.

Leczenie inwazyjnej łuszczycy

Uniwersalnym lekiem jest metronidazol, który podaje się doustnie przez okres do 10 dni. Lek jest nieco toksyczny, ale w 10-15% przypadków eliminacja łojowych form łojowych jest nieskuteczna. Lekami uniwersalnymi są również tinidazol, ornidazol i secnidazol.

Leki te są szybko i całkowicie wchłaniane i są przepisywane doustnie w większości przypadków, z wyjątkiem pacjentów z ciężkim przebiegiem, u których doustne podawanie leków nie jest możliwe i stosowana jest metoda pozajelitowa (dożylna).

W przypadkach nietolerancji metronidazolu stosuje się tetracyklinę lub erytromycynę. Częściej leki są przepisywane w połączeniu w różnych kombinacjach. Aby znormalizować biocenozę bakteryjną w jelicie, antybiotyki o szerokim spektrum działania mogą być przepisywane jako środki wspomagające. Tetracyklinę można przepisać dorosłym i dzieciom w wieku powyżej 8 lat, a następnie podawać jodochinol przez 21 dni. Ze względu na wysokie potencjalne ryzyko dla płodu żaden z tych leków nie jest stosowany u kobiet w ciąży..

Terapia patogenetyczna

Ponieważ żołądek i dwunastnica w postaci zapalenia żołądka / dwunastnicy biorą udział w patologicznym procesie z amebozą jelitową, często pojawia się reaktywne zapalenie wątroby i potrzeba leczenia patogenetycznego. W przypadku zespołu ciężkiego zatrucia podaje się iv roztwór glukozy, Ringera, Acesol, Chlosol, izotoniczny roztwór chlorku sodu.

Enterosorbenty (sorbenty węglowe KAU, SKN-II, Polyphenap, Bilignin itp.) Są przepisywane do wiązania toksyn i usuwania ich z jelita. Wraz z rozwojem anemii - substytuty krwi, preparaty żelaza (Ferrum Lek, Maltofer, Globigen, Gemofer, Orofer, Ferlatum). W przewlekłym przebiegu przepisuje się dibazol, metylouracyl, pentoksyl, aby zwiększyć niespecyficzne czynniki odporności organizmu; immunopreparacje grasicy (Taktivin, Timogen), interleukiny (IL-2).

Witaminy (Ascorutin, Hexavit) lub kompleksy witaminowo-mineralne (Vitrum, Multitabs, Supradin itp.) Są przepisywane przez cały okres leczenia. W celu znormalizowania biocenozy jelitowej zaleca się Bifidumbacterin, Lactobacterin, Biosporin itp. W przypadku ciężkiego zespołu kolki Enterosed jest przepisywany na 10 dni.

Amebiaza - przyczyny zakażenia i leczenia choroby lekami i środkami ludowymi

Amebiaza jest zakaźną chorobą pasożytniczą wywołaną czerwonką amebą, która charakteryzuje się uszkodzeniem jelita grubego lub objawami pozajelitowymi..

Statystyki WHO podają, że około 10% ludzi na naszej planecie cierpi na amebiazę. Patogenna ameba jest problemem medycznym i społecznym w Afryce, Ameryce Południowej i Azji. Choroba jest dość niebezpieczna i może powodować śmierć. Na przykład w 2010 r. Umieralność z powodu ameby zmniejszyła się do 55 000 zgonów, w porównaniu z 1990 r., Kiedy 68 000 osób z całego świata zmarło z powodu tej patologii. Większość zgonów była spowodowana rozwojem ropnia wątroby i innymi powikłaniami..

Najbardziej dramatyczny incydent miał miejsce w stanie Chicago (USA) w 1933 roku. W wyniku skażenia czerwoną amebą jednego z głównych systemów zaopatrzenia w wodę w mieście odnotowano ponad 1000 przypadków infekcji i około 98 zgonów. W 1998 r. Ludność Gruzji cierpiała na amebiazę. Od maja do września odnotowano 177 przypadków infekcji, z czego 71 przypadków wystąpiło w amebiaź jelitową, a 106 w ropniu wątroby. W ciągu ostatnich kilku lat zapadalność na amebozę wzrosła z powodu rozwoju turystyki, swobodnego przepływu migrantów i podróżników z gorących krajów.

Pomimo tego, że czerwonka ameba uwielbia wilgotny i gorący klimat, została po raz pierwszy odkryta i opisana przez naukowca F. Lescha w Petersburgu w 1875 roku. Po 8 latach R. Koch udało się odizolować amebę od światła i ścian jelit u osób zmarłych na amebozę. Niemiecki naukowiec F. Schaudin odkrył morfologiczne różnice między czerwoną amebą a innymi nieszkodliwymi gatunkami ameby i nadał jej nazwę Entamoeba histolytica.

Przyczyna choroby

Dysenteric ameba jest pierwotniakiem sarcode, który żyje w ludzkich jelitach. W cyklu rozwoju ameby występują 2 etapy: wegetatywny i torbielowaty. Z kolei etap wegetatywny składa się z 4 form: dużej wegetatywnej, małej wegetatywnej, tkankowej i przed torbielowatej. Przejście z jednej formy do drugiej zależy od warunków stworzonych w jelicie.

Mała forma wegetatywna (forma luminalna)

Jednokomórkowy mały organizm o nieregularnym kształcie z pseudopodiami, wielkości do 12-20 mikronów. Znajduje się w górnej części jelita grubego, gdzie żywi się głównie zawartością i bakteriami. Ta forma jest niestabilna w środowisku, więc szybko umiera. Przy zwiększonej ruchliwości jelit jest wydalany z kałem z organizmu. Jeśli fale perystaltyczne są słabe, wówczas mała postać wchodzi do dolnej części jelita grubego i zmienia się w formę przed torbielowatą. Niewielką postać ameby można wykryć u osób z ostrą amebozą, u nosicieli i przewlekłej amebiazy.

Postać torbielowata

Jest to forma pośrednia między formą prześwitującą a torbielą. Jest nieaktywny, okrągły, o średnicy do 10-15 mikronów. Pokryty jedną warstwą, zawiera 1-2 rdzenie. W niesprzyjających warunkach forma przed torbielą szybko zmienia się w dojrzałą torbiel.

Torbiel

Torbiel w czerwonce ameba jest czterordzeniowa, o wielkości 10-12 mikronów, nieruchoma. Na zewnątrz pokryte dwuwarstwową powłoką. Ziarna chromatyny i ciała chromatydowe znajdują się w cytoplazmie. Torbiel jest odporna na warunki środowiskowe. W kale można go przechowywać przez ponad 1 tydzień w temperaturze powietrza + 26- + 30 stopni. Przetrwa jeszcze dłużej w wilgotnej glebie, wodzie. Dwuobwodowa skorupa torbieli pozwala dobrze tolerować suchą pogodę. Torbiel szybko umiera po zagotowaniu przy użyciu środków dezynfekujących (z wyjątkiem roztworów zawierających chlor). Ta forma ameby znajduje się w kale w rekonwalescencji i cystocarrierach..

Duża forma wegetatywna

W sprzyjających warunkach zmienia się z małego. Jego rozmiary wahają się od 40 do 60-80 mikronów. Ta forma jest aktywna i mobilna z powodu pseudopods. Cytoplazma jest reprezentowana przez ektoplazmy i endoplazmy, w których znajduje się 1 rdzeń. Duża postać jest zdolna do wytwarzania enzymu hialuronidazy, która uszkadza błonę śluzową jelit i ściany naczyń włosowatych. Ta forma ameby jest również nazywana erytrofagiem, ponieważ zjada czerwone krwinki. Wychwytywanie czerwonych krwinek odbywa się przez pseudopodia, następnie czerwone krwinki znajdują się w cytoplazmie, gdzie są trawione. W złych warunkach życia duża postać nie jest w stanie wrócić do małej lub utworzyć torbieli. Dlatego szybko umiera. Tę formę ameby można odróżnić tylko od kału pacjentów z ostrą amebozą..

Forma tkaniny

Jest to odmiana dużej formy wegetatywnej, tylko mniejszej wielkości (do 20-25 mikronów). Ma również ekto- i endoplazmy, jest mobilny, wytwarza hialuronidazę i zawiera specyficzne białko, lektynę-N-acetylogalaktozaminę. Formę tkanki można wykryć tylko w ostrym procesie w dotkniętym narządzie, ponieważ wnika ona w ścianę jelita i nie wchodzi do jego światła. Bardzo rzadko, z rozkładem wrzodów w ścianie jelita grubego, forma tkanki może dostać się do ruchu jelit..

Źródła infekcji

Źródłem inwazji jest osoba z bezobjawową amebozą, która wraz z kałem uwalnia cysty do środowiska. Pacjenci, u których ostra amebiaza nie stanowi zagrożenia epidemiologicznego dla innych ludzi, ponieważ wydzielają dużą formę wegetatywną, która jest niestabilna na zewnątrz ludzkiego ciała. Mechanizm transmisji jest kałowo-ustny. Osoba może zarazić się torbielami ameby podczas jedzenia niemytych warzyw i owoców, niegotowanej wody podczas pływania w zamkniętych stawach w przypadku połknięcia wody. Amebry mogą przenosić owady (muchy, karaluchy). Czasami amebiaza może zachorować, ściskając brudne ręce zakażone torbielami, jeśli torbiele dostaną się na przedmioty gospodarstwa domowego.

Po zarażeniu amebą osoba może przenieść jedną z jej form klinicznych lub wszystkie kolejno. Wyróżnia się amebozę jelitową (czerwonka amebowa), amebozę pozajelitową (uszkodzenie wątroby, mózgu, płuc), bezobjawowy rak.

Okres inkubacji może wynosić od 1 tygodnia do 2-3 miesięcy. Cysty lub formy wegetatywne dostają się do żołądka, gdzie są narażone na kwas solny. W tym samym czasie obumierają formy wegetatywne, a torbiele przechodzą dalej do górnej części jelita grubego. Przy wystarczająco dobrej odpowiedzi immunologicznej ludzkiego ciała pozostają albo torbiele, albo z nich powstaje prześwit (mała) postać. Rozwija się więc bezobjawowy przewóz ameb wraz z rozwojem torbieli.

Jeśli dana osoba ma obniżoną odporność, działają niekorzystne czynniki (niedożywienie, dysbioza), a następnie z małej formy najpierw powstaje duża forma wegetatywna, która następnie penetruje ścianę jelit i staje się formą tkankową. W tym przypadku rozwija się czerwonka amebiczna ze wszystkimi jej objawami klinicznymi. Patogenne formy wydzielają enzymy, które niszczą błony śluzowe i podśluzowe jelita wraz z powstawaniem wrzodów. Uszkodzenie może być tak głębokie, że może prowadzić do perforacji i rozwoju zapalenia otrzewnej. W wyniku bliznowacenia wrzodów może wystąpić zwężenie światła jelita..

Jeśli błona śluzowa zostanie uszkodzona, wchłanianie składników odżywczych i witamin jest zakłócone, co negatywnie wpływa na ogólny stan organizmu. W proces ten zaangażowane są głównie kątnica, wstępująca okrężnica, esicy i odbytnica. Długotrwałe niszczenie czerwonych krwinek przez pierwotniaki może prowadzić do rozwoju niedokrwistości hipochromicznej. Ze znacznym uszkodzeniem błony śluzowej jelit i naczyń włosowatych ameba może dostać się do krwioobiegu, a następnie rozprzestrzenić się na inne narządy (wątroba, płuca). Następnie pojawi się amebiaza pozajelitowa. W narządach wewnętrznych życie ameby prowadzi do rozwoju ropni lub wrzodów.

Objawy ameby

Najczęstszą postacią choroby jest czerwonka amebowa. U większości zarażonych osób choroba zaczyna objawiać się w postaci zespołu biegunkowego: luźne stolce stoją do 3-5 razy dziennie, nieprzyjemny zapach. Później w kale może pojawić się śluz i krew, które nadadzą stolcu wygląd „galaretki malinowej”. Po dołączeniu wtórnej infekcji bakteryjnej w kale pojawią się kał. Wraz z biegunką, niepokojące będą wzdęcia, stały lub napadowy ból, szczególnie w okolicy biodrowej po prawej stronie. Dzięki temu obrazowi klinicznemu ogólny stan osoby zwykle nie cierpi.

Oddzielnie izolowana jest piorunująca postać amebiazy. Może wystąpić u osób o obniżonej odporności, u dzieci i kobiet w ciąży. Choroba zaczyna się gwałtownie, zatrucie wzrasta, wszystkie powyższe objawy objawiają się maksymalnie. Ten stan jest często śmiertelny..

Przewlekła postać amebiazy jelitowej może mieć stale postępujący i nawracający przebieg. W pierwszym przypadku objawy kliniczne stale rosną i nie ma okresów remisji. Oprócz głównych objawów uszkodzenia jelit pojawia się zespół ogólnego zatrucia, rozwija się niedokrwistość i maleje masa ciała. Ta opcja jest uważana za niekorzystny kurs. W nawracającym przebiegu między objawami klinicznymi pojawiają się luki kilku tygodni lub miesięcy, gdy te objawy nie występują.

Zarośla pozajelitowa jest postacią choroby, która w rzeczywistości jest powikłaniem czerwonki amebowej. Przy masowej inwazji i ciężkim przebiegu patogenne formy (duże rośliny i tkanki) są w stanie przeniknąć do krwi i rozprzestrzenić się na inne narządy.

Najczęściej rozwija się ropień wątroby. Ropień zlokalizowany jest głównie w prawym płacie wątroby, pod kopułą przepony. Kiedy powstaje, obserwuje się pogorszenie stanu: wzrost temperatury do liczby gorączkowej, zwiększone pocenie się w nocy, ból w prawym podżebrzu. Jeśli ropień wpływa na przeponę, ból może się nasilać wraz z oddychaniem, promieniując na prawe ramię. Żółtaczka nie jest charakterystyczna dla amebowego ropnia wątroby.

Ropień płuc jest mniej powszechny, ponieważ jego tworzenie wymaga zniszczenia ropnia wątroby i wejścia ameby przez przeponę do opłucnej i płuc lub hematogennego rozprzestrzeniania się ameby z jelita. Ból w klatce piersiowej, kaszel z lepką ciemnobrązową plwociną, duszność są charakterystyczne dla ropnia płuc.

Jeśli ropień wątroby utworzy się w lewym płacie, wtedy, gdy się przebije, osierdzie i serce mogą cierpieć. Zwykle prowadzi to do rozwoju ostrego zapalenia mięśnia sercowego lub tamponady serca..

Ropień mózgu jest bardzo rzadką patologią amebiazy. W zależności od umiejscowienia ropnia pojawienie się ogólnych (zawroty głowy, ból głowy, nudności, wymioty) lub ogniskowych (niedowład, porażenie, zaburzenia chodu) objawów neurologicznych.

U osób z niedoborem odporności ameba może również powodować uszkodzenie skóry. W rezultacie powstają erozja i wrzody, które najczęściej występują na pośladkach, w okolicy narządów płciowych.

Powikłania ameby

Możliwe powikłania zależą od rodzaju choroby:

1. amebiaza jelitowa:

  • perforacja ściany jelita z rozwojem zapalenia otrzewnej;
  • krwawienie z jelit;
  • zwężenie światła jelita;
  • ameboma (formacja podobna do guza wynikająca z ziarninowania owrzodzeń) i niedrożność światła jelita;
  • dysbioza;
  • niedokrwistość.

2. amebiaza pozajelitowa:

  • przełom ropnia wątroby w jamie brzusznej z późniejszym rozwojem zapalenia otrzewnej;
  • przełom ropnia wątroby w jamie opłucnej z rozwojem zapalenia opłucnej;
  • wtórne zakażenie ropni amebicznych;
  • obniżona odporność.

Diagnostyka

W diagnozie ważne są nie tylko dane z analizy epidemiologicznej i objawy kliniczne, ale także wyniki badań laboratoryjnych i dodatkowych metod badawczych.

Obraz ogólnego badania krwi zależy od ciężkości przebiegu, postaci choroby, obecności współistniejących powikłań. Jeśli nie ma zmian we krwi o łagodnym lub umiarkowanym przebiegu, wówczas przy ciężkim postępującym przebiegu możliwy jest wzrost liczby leukocytów, przyspieszenie ESR i zmniejszenie poziomu czerwonych krwinek. Pomimo faktu, że ameba czerwonka często wpływa na wątrobę, zmiany w próbkach wątroby prawie zawsze są nieobecne.

Aby zidentyfikować sam patogen, stosują metodę parazytologiczną. Z zebranego materiału wykonuje się rodzime rozmazy (kał, zawartość ropnia wątroby, zawartość wrzodów jelitowych). Jeden z rozmazy wybarwia się roztworem Lugola, a do drugiego dodaje roztwór izotoniczny. Następnie są badane pod mikroskopem. Jednocześnie u osób z ostrą i podostrą amebiazą formy wegetatywne znajdują się w rozmazach, a u nosicieli i rekonwalescentów znajdują się torbiele i forma światła. W celu dokładniejszego mikroskopowego oznaczenia ameb można zabarwić lek hematoksyliną zgodnie z metodą Gandenhayna. Aby skutecznie wykryć patogen, metodę pasożytniczą należy powtórzyć kilka razy (do 3-5 razy).

Jeśli dana osoba nie ma objawów amebiazy jelitowej lub występują objawy kliniczne, ale nie znaleziono ameby w materiałach, można zaproponować przeprowadzenie metody serologicznej. Stosując metody takie jak ELISA, RIF, RNGA we krwi, wykrywa się swoiste przeciwciała przeciwko pasożytowi. Miano diagnostyczne amebiazy - 1:80.

Bardzo skuteczną i pouczającą metodą wykrywania ameb jest PCR, która wykrywa DNA patogenu w materiale.

Dodatkowe metody badawcze obejmują:

  • USG układu wątrobowo-żółciowego;
  • Badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej i jamy brzusznej;
  • przebicie ropnia pod kontrolą ultradźwięków (uzyskaj lepką zawartość koloru czekoladowego);
  • sigmoidoskopia;
  • badanie histologiczne biopsji wykonanej między ropniem a zdrową tkanką z owrzodzeń jelit.

Leczenie

Leczenie amebiazy jest zalecane w szpitalu, ponieważ istnieje wysokie prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań. W przypadku objawów dysfunkcji jelit konieczne jest przepisanie diety oszczędzającej mechanicznie i termicznie (jedzenie jest ciepłe, bez grubego błonnika, tłuszczów i węglowodanów, bogate w witaminy). Musisz brać jedzenie frakcyjnie, tj. W małych porcjach 5-6 razy dziennie.

Leczenie przeciwpasożytnicze jest obowiązkowe. Leki stosowane w leczeniu amebiazy dzielą się na 3 grupy:

Leki przeciw amebowe (amebicydy)

Są przepisywane głównie w celu niszczenia ameb u nosicieli, ponieważ działają tylko na formy prześwietlające (na torbiele i małą formę wegetatywną):

  • Hiniofon - lek zawiera 25% jodu, co jest szkodliwe dla patogenu. Dorośli otrzymują 2 tabletki trzy razy dziennie przez 10 dni;
  • Jodochinol to lek zawierający jod, któremu przepisuje się 1 tabletkę (0,65 g) co 8 godzin z posiłkami. Przebieg leczenia wynosi do 20 dni;
  • Furoinian diloksanidu - zażywaj 1 tabletkę (0,5 g) co 8 godzin przez 10 dni.

Amecocydy tkankowe

Są to leki, które niszczą tkankę i dużą formę wegetatywną, nie wpływają na torbiele i małą formę, są w stanie przeniknąć do krwioobiegu i leczyć pozajelitowe formy amebiazy:

  • Emetyna jest lekiem, który niszczy jądra ameby i zakłóca syntezę białek, co prowadzi do śmierci. Przypisz 1,5 ml 1% roztworu w oleju lub s / c 2 razy dziennie. Przebieg terapii trwa 5-6 dni. Po pierwszym kursie wskazane jest powtórzenie terapii po 10 dniach;
  • Delagil - pochodna 4-aminochinoliny, która hamuje tworzenie DNA, zaburza funkcję enzymów. Weź 1 tabletkę (0,15 g) 3 razy dziennie przez około 2 tygodnie. Konieczne jest przejęcie kontroli próbek wątroby, ponieważ sam lek jest hepatotoksyczny.

Uniwersalne amebicydy

Takie leki mają wpływ na wszystkie formy ameby:

  • Metronidazol (Trichopolum) - hamuje syntezę DNA pasożyta, który zakłóca jego żywotną aktywność i rozmnażanie. W ostrej amebiazy jelitowej, weź 2,25 g trzy razy, aż objawy ustąpią. W przebiegu przewlekłym - 1,5 g dziennie (dawka jest podzielona na 3 dawki) przez 7-10 dni. W przypadku ropnia wątroby zażywaj 2,5 g dziennie przez 3-5 dni w połączeniu z innymi metodami leczenia;
  • Tinidazol - niszczy DNA patogenu i ma działanie bakteriobójcze. 3 tabletki są przepisywane raz dziennie przez 3 dni.

Skuteczność terapii przeciw amebowej wzrasta, jeśli leki te są przepisywane w połączeniu ze sobą lub z antybiotykami.

W przewlekłym nawracającym amebozie preparaty żelaza (ferrumlek, fercoven) są przepisywane w celu skorygowania niedokrwistości. Aby przywrócić funkcję uszkodzonego jelita, zaleca się przyjmowanie bifidum i pałeczek kwasu mlekowego. Enzymy (kreon, pankreatyna, festal) podaje się w celu normalizacji trawienia pokarmu.

W przypadku ropnia wątroby i nieskuteczności terapii przeciwpasożytniczej w ciągu pierwszych 48 godzin możliwy jest drenaż ropnia pod kontrolą ultradźwięków. Wskazania:

  • ropień o średnicy większej niż 6 cm;
  • ropień jest zlokalizowany w lewym płacie wątroby;
  • silny ból w prawym podżebrzu i napięcie mięśni.

W przypadku pęknięcia ropnia stosuje się niemożność jego drenażu, interwencja chirurgiczna.

etnonauka

Przewlekłe formy amebiazy i przewozu można wyleczyć za pomocą leków wykonanych z naturalnych składników roślinnych, które rzadziej powodują działania niepożądane. Zalecana:

1. Nalewka czosnkowa - weź 100 g czosnku i napełnij go 400 ml wódki. Wskazane jest umieszczenie tego wszystkiego w butelce z ciasną zakrętką, aby ta mieszanina była podawana w infuzji przez 7 dni. Następnie musisz wziąć 10-20 kropli 3 razy dziennie przed posiłkami.

2. Odwar z czeremchy zwykłej - 10 g liści czeremchy wlewa się do szklanki gorącej wody. Pij pół szklanki dziennie przed jedzeniem.

3. Nalewka z owoców kminku - owoce kminku w objętości 20 g wylewa się przegotowaną gorącą wodą i ogrzewa przez kolejne 20 minut w łaźni wodnej. Ponadto infuzja jest chłodzona przez 45 minut. Następnie odfiltruj i weź 200 ml 2-3 razy dziennie po posiłku.

4. Napar z głogu i rokitnika - 5 łyżek jagód roślinnych umieszcza się w 400 ml przegotowanej wody i doprowadza do wrzenia. Następnie wlew ochładza się w temperaturze pokojowej. Pij 1 szklankę przez 5-7 dni.

5. Liście eukaliptusa - 5% alkoholowy roztwór liści eukaliptusa dodaje się do szklanki przegotowanej wody. Zaleca się przyjmowanie 1 łyżki stołowej 3 razy dziennie na pół godziny przed posiłkiem.

6. Szczaw koński - 5 g liści szczawiu wlewa się do szklanki gorącej przegotowanej wody i ogrzewa przez około 30 minut w łaźni wodnej. Następnie ostudź i przefiltruj bulion. Pij jedną trzecią szklanki 3 razy dziennie na pół godziny przed posiłkiem.

7. Odwar z kompleksu ziół - weź 25 g kłącza hemofila i pięciornika wyprostowanych, 50 g torebki pasterskiej. Wlej 200 ml gorącej wody do składników. Weź 1/2 szklanki 4 razy dziennie przed posiłkami.

Zapobieganie

Zapobieganie amebii polega na przestrzeganiu norm sanitarnych i zasad higieny osobistej, identyfikacji pacjentów z przewlekłymi postaciami i nosicielami ameby. Grupa ryzyka zakażenia amebą obejmuje osoby z problemami z przewodem pokarmowym, osoby mieszkające na obszarach bez kanałów i urządzenia do leczenia.

Dotyczy to również osób zakażonych w przemyśle spożywczym. Zasady higieny osobistej obejmują mycie rąk po transporcie, na ulicy. Obejmuje to również użycie przegotowanej wody, mycie owoców i warzyw czystą wodą. Osoby pracujące w przemyśle spożywczym, w placówkach opieki nad dziećmi muszą zostać przebadane na amebiazę za pomocą badania koprologicznego. Jeśli jest zainfekowany, nie może działać dopóki nie zostanie wyleczony..

Zaleca się, aby osobom podróżującym do krajów, które są epidemicznie niebezpieczne z powodu amebiazy, zastosowano siedmiodniową profilaktykę, biorąc hiniofon 0,5 g dwa razy dziennie.

Sekcja: Sarcode Tagi: ameba czerwonka (amebiaza) Oceń, jak bardzo lubisz ten artykuł: