Amebiaza - objawy i leczenie

Amebiaza (czerwonka amebowa) jest chorobą spowodowaną pierwotniakiem (pasożyt jednokomórkowy). Mechanizm przenoszenia infekcji jest kałowo-ustny, głównie przez pokarm i wodę. Choroba często staje się przewlekła i charakteryzuje się pojawieniem się wrzodów w jelicie grubym; możliwe są również ropnie w wątrobie, mózgu i płucach..

ETIOLOGIA

Czynnikiem sprawczym amebiazy jest Entamoeba histolytica. W cyklu życia tego najprostszego organizmu wyróżnia się dwa etapy:

  1. Wegetatywny (lub trofozoit), to znaczy aktywny, zdolny do hodowli ameby. Pasożytuje w ludzkim ciele i jest podzielony na dwie formy: małe, żyjące w świetle przewodu pokarmowego i duże, zlokalizowane w tkankach, skorupach jelita grubego.
  2. Etap odpoczynku (torbiel). Powstaje z dużej tkanki w miarę wzrostu i wchłaniania czerwonych krwinek. Najpierw pojawia się torbiel, a następnie torbiel.

Ta forma jest najbardziej odporna na niekorzystne czynniki środowiskowe. Na przykład w temperaturze -20 ° C torbiel trwa do 3 miesięcy. Ponadto torbiele są odporne na chlor i ozon, ale są niszczone przez suszenie i wystawienie na działanie wysokich temperatur..

Z torbielami osoba zostaje zarażona. Przez usta dostają się do przewodu żołądkowo-jelitowego, w jelicie grubym zewnętrzna skorupa torbieli zostaje zniszczona, po czym uwalniane są ameby. Z kolei dzielą się, przekształcają w formy światła i przenikają do tkanki jelitowej, której towarzyszy stan zapalny i powstawanie wrzodów (postać jelitowa).

EPIDEMIOLOGIA

Źródłem infekcji jest pacjent lub nosiciel, który wydziela dojrzałe torbiele z kałem. Przenoszenie zachodzi przez skażoną wodę, artykuły gospodarstwa domowego, ale najczęściej przez niemyte warzywa, owoce i zioła. Karaluchy i muchy mogą służyć jako nosiciele ameby.

Sezonowość choroby to lato. W Rosji głównie importowane przypadki lub pojedyncze infekcje występują w południowych regionach kraju. Po cierpieniu na amebozę odporność tworzy się niestabilna, co często prowadzi do chroniczności lub prawdopodobieństwa ponownego zakażenia.

PATOGENEZA

W procesie pasożytnictwa ameba uszkadza błonę okrężnicy, powodując martwicę (zniszczenie komórek) i powstawanie wrzodów. Najczęściej występuje to w jelicie ślepym, odbytnicy i esicy. Wraz z przepływem krwi ameba może dostać się do innych narządów i wywołać ropnie, na przykład w wątrobie, płucach, mózgu lub trzustce.

KLINIKA

90% osób zarażonych amebą nie ma żadnych objawów, są bezobjawowymi nosicielami. I tylko u pozostałych 10% pacjentów rozwija się inwazyjna amebiaza z objawami klinicznymi.

Istnieją dwie główne formy kliniczne amebozy:

1) Postać jelitowa

Dotyczy to głównie odbytnicy i esicy, choroba przebiega jak zapalenie jelita grubego. Pacjentowi przeszkadzają częste, płynne, śluzowate stolce z obfitymi zanieczyszczeniami śluzu i krwi (stolce typu „galaretka malinowa”), obecność tenesmus (bolesne i fałszywe pragnienie wypróżnienia), a także bezwzględna (pilna) potrzeba wypróżnienia. Charakteryzuje się obecnością bólu brzucha, częściej w dolnej połowie po lewej stronie lub bólu w odbycie.

Z rzadkimi wyjątkami, gdy wyrostek robaczkowy jest uszkodzony, choroba może przebiegać jak zapalenie wyrostka robaczkowego - z ostrymi ostrymi bólami w prawym obszarze biodrowym (w dolnej części brzucha po prawej), gorączką, nudnościami, wymiotami.

Z kolei postać jelitowa dzieli się na:

  • ostra amebiaza, gdy wszystkie objawy pojawiają się szybko i nagle. Mianowicie: zespół silnej biegunki z rozwojem odwodnienia, nudności, wymiotów, zatrucia (gorączka, ból głowy, osłabienie);
  • postać martwicza lub piorunujące zapalenie jelita grubego charakteryzuje się najcięższym przebiegiem z rozwojem ostrych owrzodzeń w ścianie jelita, występowaniem krwawienia z jelit i dootrzewnowego, a następnie uwolnieniem treści jelitowej do jamy brzusznej, aw konsekwencji rozwojem zapalenia otrzewnej. Ta forma bez terminowego leczenia chirurgicznego prowadzi do śmierci;
  • przedłużająca się postać lub przewlekła amebiaza występuje przez długi czas z mniej poważnymi objawami. Często objawia się naprzemiennymi zaparciami i biegunką, pacjent jest okresowo zaburzony przez bóle w podbrzuszu, nudności, słaby apetyt, z długim przebiegiem choroby, objawy niedokrwistości nasilają się wraz ze spadkiem hemoglobiny, hipowitaminozą, dysbiozą (zaburzenie mikroflory jelitowej). W przypadku braku korekty stanu i leczenia ciało jest wyczerpane do kacheksji (najcięższej postaci).

2) Postać pozajelitowa

Najczęstszą pozajelitową postacią amebiazy jest ropień wątroby, który w większości przypadków tworzy się w prawym płacie wątroby. Klinicznie charakteryzuje się wysoką gorączką do 39-40 stopni z dreszczami, zwiększoną potliwością, bólem po prawej stronie, rozwojem żółtaczki.

Rzadkie formy pozajelitowe obejmują:

  • amebiaza opłucno-płucna, charakteryzująca się bólem w klatce piersiowej, kaszlem, dusznością, dużą ilością plwociny z ropą i krwią, gorączką i zatruciem;
  • amebiczne zapalenie osierdzia jest uszkodzeniem „worka” serca. Niebezpieczny przełom ropnej zawartości, rozwój tamponady i zatrzymanie akcji serca;
  • ropień mózgu najczęściej rozwija się na lewej półkuli, ma piorunujący przebieg zakończony zgonem;
  • zmiany skórne objawiają się obecnością wrzodów w okolicy narządów płciowych lub odbytu.

Powikłania amebiazy

  1. Perforacja, to znaczy wada, otwór w ścianie jelit;
  2. Zapalenie otrzewnej (zakażenie jamy brzusznej);
  3. Ropień brzucha;
  4. Zapalenie wyrostka robaczkowego;
  5. Strictures (zwężenie) światła jelita;
  6. Krwawienie z jelit;
  7. Ameboma - tworzenie się guza w ścianie jelita.

DIAGNOSTYKA AMEBIAIZY

Główne metody diagnozowania choroby:

  • kał według Kato - identyfikacja kału w próbce za pomocą mikroskopu form wegetatywnych i torbieli ameby. W tym celu wykonuje się rozmaz i wybarwia roztworem Lugola lub błękitem metylenowym. Ważne jest, aby używać tylko świeżej próbki kału;
  • badanie kału przez wzbogacenie - osadzanie eteru formaliny z identyfikacją torbieli;
  • Kał PCR do wykrywania DNA czynnika wywołującego amebozę.

Dodatkowe metody diagnostyczne obejmują:

  • kolonoskopia z biopsją;
  • USG, CT, radiografia brzucha;
  • ELISA we krwi, NRIF do wykrywania przeciwciał ameby;
  • ogólne i biochemiczne badania krwi.

LECZENIE

Leczenie farmakologiczne pacjentów z torbielami dzieli się na dwa etapy:

  1. przyjmowanie tkankowych amebocydów (metronidazol, ornidazol, chlorochina);
  2. spożycie amebicydów (fiorat diloksanidu, etofamid, paromomycyna)

Do leczenia nosicieli, które nie wydzielają torbieli, stosuje się tylko drugą grupę leków.

Przy wysokim ryzyku zapalenia otrzewnej stosuje się tetracyklinę, doksycyklinę.

W zależności od postaci choroby stosuje się leczenie objawowe, na przykład hepatoprotektory stosuje się w przypadku ropni wątroby z żółtaczką. Udowodniono skuteczność preparatów zawierających kwas ursodeoksycholowy (UDCA). Ursosan wzmacnia układ odpornościowy, chroni komórki wątroby przed toksynami i pasożytami, hamuje rozwój zwłóknienia, czyli zapobiega marskości wątroby.

Ponadto, w przypadku amebiazy, pacjentowi pokazano dietę terapeutyczną (Tabela nr 2 i Tabela nr 4).

NADZÓR NADZORCZY

Osoby chore były obserwowane przez specjalistę chorób zakaźnych przez 1 rok z badaniem co 3 miesiące.

Amebiaza - objawy, diagnoza, leczenie

Witryna zawiera informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnoza i leczenie chorób powinny być przeprowadzane pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja specjalistyczna!

Co to jest amebiaza??

Czynnik sprawczy choroby

Trasy transmisji

Osoba może zostać zarażona amebozą tylko od innej osoby, która była już chora i która jest klinicznie zdrowym nosicielem torbieli. Amebiaza, podobnie jak wiele innych infekcji jelitowych, można nazwać „chorobą brudnych rąk”.

Jeśli nosiciel torbieli nie przestrzega zasad higieny osobistej, torbiele z kałem mogą dostać się do ścieków, gleby, wody z otwartych zbiorników, a stamtąd - do owoców i warzyw uprawianych w prywatnych gospodarstwach. Jeśli po wizycie w toalecie nosiciel torbieli nie umył dokładnie rąk, może przenieść torbiele na artykuły gospodarstwa domowego, na jedzenie; w końcu może zarazić inną osobę po prostu przez uścisk dłoni. Nie myjąc rąk przed jedzeniem, jedząc niemyte warzywa i owoce, zdrowy człowiek wkłada torbiele do ust, skąd dalej rozprzestrzeniają się wzdłuż przewodu pokarmowego.

Ta metoda przenoszenia nazywa się kałem ustnym..

Mechanizm rozwoju choroby

Po dotarciu do jelita grubego torbiele zmieniają się w aktywną formę czerwonki amebowej. Ale choroba z amebozą nie zawsze się rozwija. Amebry mogą po prostu żyć w jelicie grubym, jedząc ich zawartość i nie powodując szkód dla ludzkiego zdrowia, które jednak zaczyna wydzielać torbiele ameby wraz z kałem do środowiska. Nazywa się to karetką bezobjawową..

Jeśli amebiczne torbiele dostaną się do organizmu osoby z osłabionym układem odpornościowym, z zaburzoną mikroflorą jelitową; osoba głodująca, doświadczająca częstego stresu, aktywne formy ameby zaczynają zachowywać się agresywnie. Przywiązują się do ściany jelita, stając się pasożytami tkankowymi. Ściana jelita zaczyna się zapadać: najpierw pojawiają się na niej pory, a następnie wrzody o średnicy 10 mm lub większej. Z tych wrzodów trujące produkty powstałe w wyniku ameby i jej rozpadu są wchłaniane do krwi pacjenta.

Wrzody znajdują się najczęściej w takich częściach jelita grubego, jak odbytnica, esicy i jelita ślepego. W ciężkich przypadkach może to dotyczyć całego jelita grubego, a nawet wyrostka robaczkowego (dodatek).

Głębokość wrzodów może być znaczna; mogą nawet powodować korozję okrężnicy, powodując jej perforację (perforację). W rezultacie zawartość jelit wchodzi do jamy brzusznej; rozwija się poważne powikłanie - zapalenie otrzewnej, tj. zapalenie otrzewnej.

Jeśli duże naczynie krwionośne przechodzi w miejscu wrzodu, pojawia się kolejne zagrożenie dla zdrowia i życia pacjenta - masywne krwawienie z jelit. Ponadto ameba w postaci aktywnej, raz we krwi, jest przenoszona wraz z biegiem przez całe ciało. Ich przenikanie do wątroby, mózgu, płuc powoduje rozwój ropni amebicznych w tych narządach - dużych ropni. Najczęściej ropnie amebiczne tworzą się w prawym płacie wątroby. Późne wykrycie takich wrzodów jest śmiertelne dla pacjenta.

Klasyfikacja. Formy ameby

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją wszystkie formy amebiazy są podzielone na 2 duże grupy:
I. Bezobjawowa amebiaza.
II. Objawowa amebiaza (z objawami klinicznymi):
1. Jelit (amebowa czerwonka lub amebowe czerwonkowe zapalenie jelita grubego):

  • ostry;
  • chroniczny.

2. Drogi pozajelitowe:
  • wątrobiany:
    • ostre amebowe zapalenie wątroby;
    • ropień wątroby.
  • płucny;
  • mózgowy;
  • moczowo-płciowy.
3. Skórna (ta postać jest bardziej powszechna niż inne pozajelitowe odmiany amebiazy i jest przydzielana w niezależnej grupie).

Medycyna domowa uważa formy pozajelitowe i skórne za powikłania amebiozy jelitowej.

Objawy ameby

Objawy amebiozy jelitowej

Amebiaza jelitowa, jak już wspomniano, przypomina czerwonkę z jej objawami. Choroba rozpoczyna się stopniowo, czas trwania okresu utajonego (inkubacji) wynosi od jednego tygodnia do czterech miesięcy. Wtedy objawy zaczynają się manifestować..

Główne objawy kliniczne amebiozy jelitowej:

  • Szybki stolec (od 4 do 6 razy dziennie na początku, od 10 do 20 razy dziennie na wysokości choroby). Stopniowo śluz i zanieczyszczenia krwi pojawiają się w kale, aw zaawansowanych przypadkach stolec wygląda jak „galaretka malinowa”, tj. złożony ze śluzu zabarwionego krwią.
  • Temperatura ciała w początkowej fazie choroby jest normalna lub nieznacznie podwyższona, a następnie pojawia się gorączka (do 38,5 i więcej).
  • Ból brzucha (w dolnej części), który jest skurczowy lub przyciągający z natury. Podczas wypróżnień ból nasila się.
  • Bolesny tenesmus, tj. fałszywa chęć wypróżnienia, kończąca się uwolnieniem bardzo małej ilości kału.

W przypadku ciężkiego przebiegu choroby pacjent ma objawy, takie jak utrata apetytu, wymioty, nudności.

Ostra amebiaza jelitowa trwa 4-6 tygodni, a po rozpoczęciu leczenia na czas kończy się całkowitym wyzdrowieniem. Jeśli leczenie nie zostało przeprowadzone lub zostało wcześnie przerwane - objawy choroby znikają. Nadchodzi okres remisji, dobrego samopoczucia. Czas trwania tego okresu można mierzyć w tygodniach, a nawet miesiącach. Następnie amebiaza jest wznawiana już w postaci przewlekłej, która przy braku leczenia może trwać kilka lat.

Przewlekła amebiaza jelitowa objawia się następującymi objawami:

  • uczucie nieprzyjemnego smaku w ustach, apetyt maleje, aż całkowicie zanika - w rezultacie pacjent jest wyczerpany;
  • zmęczenie, ogólne osłabienie;
  • powiększona wątroba;
  • rozwój anemii (zmniejszenie stężenia hemoglobiny we krwi), któremu towarzyszy blanszowanie skóry;
  • można zauważyć łagodny ból „pod jamą żołądka”;
  • występują oznaki uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego (kołatanie serca, nieregularne bicie serca).

Przebieg amebiazy jelitowej może towarzyszyć występowanie powikłań:
  • perforacja ściany jelita;
  • krwotok wewnętrzny;
  • zapalenie otrzewnej;
  • zapalenie wyrostka robaczkowego;
  • rozwój ameboma (guz jelita spowodowany przez aktywność ameby);
  • zgorzel jelita grubego.

Objawy amebiazy pozajelitowej

Objawy amebiozy pozajelitowej zależą od postaci powikłania..

Ostre amebowe zapalenie wątroby charakteryzuje się powiększeniem i zagęszczeniem wątroby. Temperatura ciała nie przekracza 38 o.

Wraz z rozwojem amebowego ropnia wątroby temperatura pacjenta wzrasta do 39 stopni i więcej. Wątroba jest powiększona, ostro bolesna w miejscu ropienia. Skóra pacjenta może przybrać żółtawe zabarwienie, które jest charakterystyczne dla dużych ropni i jest złym znakiem.

Amebiaza płucna (lub opłucnowa) rozwija się, gdy ropień wątroby przedostaje się do płuc (przez przeponę). Rzadziej przyczyną tej choroby może być wprowadzenie ameb do płuc za pomocą krwiobiegu. Ropnie występują w płucach, rozwija się ropny zapalenie opłucnej (zapalenie opłucnej, błon płucnych). Pacjent ma ból w klatce piersiowej, kaszel z odkrztuszaniem plwociny zawierającej krew i ropę, duszność, gorączka z dreszczami.

Amebiaza mózgowa występuje, gdy ameby dostają się do krwioobiegu do mózgu, po czym występuje jeden lub więcej ropni mózgu. Przebieg tej choroby jest błyskawiczny, śmiertelny wynik rozwija się wcześniej niż diagnoza.

Amebiaza moczowo-płciowa rozwija się, gdy patogen wchodzi do układu moczowo-płciowego przez wrzody powstałe w odbytnicy. Charakteryzuje się objawami zapalenia dróg moczowych i narządów płciowych.

Objawy łuszczycy skórnej

Amebiaza skóry rozwija się jako powikłanie amebiazy jelitowej u pacjentów z obniżoną odpornością.

Proces obejmuje głównie skórę na pośladkach, w kroczu, wokół odbytu, tj. skąd ameba może dostać się z kału pacjenta. W tych miejscach pojawiają się głębokie, ale prawie bezbolesne wrzody i nadżerki o poczerniałych krawędziach, wydzielające nieprzyjemny zapach. Pomiędzy poszczególnymi wrzodami mogą znajdować się pasaże łączące..

Diagnoza choroby

Leczenie amebiazy

Metody tradycyjnej medycyny

Jeśli amebiaza jest łagodna, pacjent jest leczony w domu. Pacjenci z ciężkim przebiegiem choroby są wysyłani na leczenie do szpitala, do szpitala chorób zakaźnych..

Leczenie ameby to głównie leki.

Najskuteczniejsze i najczęściej stosowane leki w leczeniu amebozy:

  • Trichopolum (metronidazol, flagyl);
  • fazijin (tinidazol).

Oprócz tych leków stosuje się również leki z innych grup:
  • na ameby przebywające w świetle jelita wpływa intestopan, enteroseptol, hiniofon (yatren), mexform itp.
  • ameby, które atakują ścianę jelita, wątrobę i inne narządy są dotknięte przez leki, takie jak ambilgar, chlorowodorek emetyny, dehydroemetyna;
  • pośrednio antybiotyki tetracyklinowe działają na ameby znajdujące się w ścianie jelita i świetle jelita.

Kombinacja leków, ich dawkowanie i czas trwania leczenia określa lekarz, w zależności od postaci choroby i nasilenia przebiegu.

Jeśli u pacjenta występują amebowe ropnie narządów wewnętrznych, konieczna jest interwencja chirurgiczna w połączeniu z zastosowaniem leków przeciw amebowych.

W przypadku amebiazy skóry oprócz przyjmowania leków w środku zaleca się miejscowe leczenie - maść z yatren.

Środki ludowe

Amebioza od dawna jest leczona przez osoby posiadające rośliny lecznicze. Obecnie stosuje się wiele popularnych przepisów w połączeniu z tradycyjnymi lekami:

Napar z owoców głogu lub rokitnika zwyczajnego (chiński przepis)
100 g suchych owoców głogu lub rokitnika warzy się dwiema szklankami wrzącej wody, a po schłodzeniu piją w ciągu dnia.

Nalewka z czosnku
Do 100 ml wódki dodaj 40 g posiekanego czosnku, nalegaj przez dwa tygodnie w ciemności, przefiltruj. Weź trzy razy dziennie, z kefirem lub mlekiem, 10-15 kropli. Jedzenie można zjeść pół godziny później.

Napar z owoców wiśni
10 g suszonych jagód czeremchy nalega, nalej 200 ml wrzącej wody. Weź 100 ml trzy razy dziennie. Zaczynają jeść pół godziny później..

Stosowane są również napary wodne szczawiu końskiego, nasiona kminku, kłącza skorupy krwi, trawa torby pasterza, trawa gęsia pięciornik, liście babki itp..

Zapobieganie amebozie

Zapobieganie amebiazy ma trzy kierunki:
1. Identyfikacja i leczenie grup ryzyka u osób z torbielami amebicznymi.
2. Ochrona sanitarna środowiska (w celu zerwania mechanizmu przenoszenia infekcji).
3. Edukacja zdrowotna.

Następujące osoby są zagrożone nabyciem amebiazy:

  • osoby z przewlekłą chorobą jelit;
  • mieszkańcy osad, w których nie ma ścieków;
  • Osoby powracające z podróży do krajów o klimacie tropikalnym i subtropikalnym, gdzie amebiaza jest bardzo rozpowszechniona (pierwsze miejsce wśród takich krajów zajmują Indie i Meksyk);
  • pracownicy handlu żywnością i przedsiębiorstw spożywczych;
  • pracownicy urządzeń kanalizacyjnych i oczyszczalni, szklarni, cieplarni;
  • homoseksualiści.

Wymienione osoby są corocznie badane pod kątem przewozu torbieli amebicznych (raz w roku). Badanie prowadzone jest przez pracowników lokalnych stacji sanitarno-epidemiologicznych.

Pacjenci z przewlekłymi chorobami przewodu żołądkowo-jelitowego są badani w poliklinikach lub w szpitalach.

Badanie jaj robaków i pierwotniaków jelitowych (w tym ameby) podlega również osobom ubiegającym się o pracę w placówkach opieki nad dziećmi, przedsiębiorstwach spożywczych, sanatoriach, oczyszczalniach ścieków itp. Jeśli w analizie kału wykryto torbiele amebów, osoby te nie zostaną przyjęte do pracy aż do całkowitego wyleczenia.
W przypadku przypadków amebiazy w ciągu roku przeprowadzana jest kontrola.

Aby złamać mechanizm przenoszenia infekcji, przeprowadza się monitoring sanitarny stanu zaopatrzenia w wodę i źródeł ścieków (w osadach pozbawionych ścieków, stan toalet i szamb). Celem nadzoru sanitarnego jest zapobieganie zanieczyszczeniu środowiska przez odchody..

Prace sanitarno-edukacyjne mają na celu nauczenie mas zasad higieny osobistej.

Prognozowanie choroby

W przypadku amebiazy jelitowej rokowanie jest korzystne: terminowa diagnoza i odpowiednio dobrane leczenie zapewniają pacjentowi całkowite wyleczenie w ciągu kilku miesięcy.

Prognozy dotyczące pozajelitowych postaci amebozy są znacznie poważniejsze, szczególnie jeśli późne wykrycie ropni wątroby i innych narządów. Bez leczenia lub z późnym rozpoczęciem leczenia możliwa jest śmierć (śmierć pacjenta).

Jeśli podejrzewasz, że masz amebiazę, natychmiast skonsultuj się ze specjalistą chorób zakaźnych lub pasożytologiem..

Amebiaza jest. Objawy i leczenie amebiazy.

Co to jest amebiaza? ?

Amoebioza to pierwotniakowa inwazja człowieka (infekcja najprostszymi organizmami - ameba), której towarzyszy uszkodzenie okrężnicy i jest zdolna do uogólnienia.

Amebiaza jest chorobą wywoływaną przez patogenne szczepy Entamoeba histolytica, które są szeroko rozpowszechnione na świecie, głównie w klimacie tropikalnym i subtropikalnym. Niski poziom higieny charakterystyczny dla tych obszarów prowadzi do częstego występowania amebiazy. Obecnie amebiaza jest jednym z największych problemów medycznych i społecznych populacji krajów rozwijających się i jest jedną z najczęstszych przyczyn śmierci w pasożytniczych chorobach jelit. Po malarii infekcja ta zajmuje drugie miejsce na świecie pod względem częstotliwości zgonów z powodu chorób pasożytniczych. Około 480 milionów ludzi na świecie jest nosicielami E. histolytica, 48 milionów z nich rozwija zapalenie jelita grubego i ropnie pozajelitowe, a 40 tysięcy - 100 tysięcy pacjentów jest śmiertelnych. Migracja, pogarszająca się sytuacja gospodarcza w wielu krajach rozwijających się i niski poziom higieny przyczyniają się do rozprzestrzeniania się amebiazy, aw konsekwencji do wzrostu zapadalności.

Czynnik sprawczy amebiazy:

Czynnikiem sprawczym amebiazy jest histolityczna lub dyzenteryczna ameba - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Żyje w okrężnicy. Oprócz patogennej E. histolytica w jelicie grubym wykrywane są niepatogenne ameby: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Czynnik sprawczy należy do królestwa Animalia, królestwa pierwotniaków, typ Sarcomas tigophora, podtyp Sarcodina.

W cyklu życia ameby histolitycznej występują stadia wegetatywne (trofozoit) i torbielowate. W przeciwieństwie do innych gatunków ameb, czerwonka amebiczna wyróżnia cztery formy stadium wegetatywnego: tkanka, E. histolytica forma magna, luminalna - E. histolytica forma minuta i przedstopowa.

Forma tkanki ma wielkość 20–25 mikronów. W cytoplazmie wyróżnia się dwie warstwy - ektoplazma i endoplazma. W świeżym preparacie endoplazma jest jednorodna, nie zawiera wtrąceń. W preparacie natywnym sposób poruszania się przy użyciu pseudopodia ektoplazmatycznego powstającego w postaci szybkich wstrząsów jest dobrze określony. Postać tkankowa ameby występuje tylko w ostrej amebii bezpośrednio w dotkniętej tkance, rzadko w kale.

E. histolytica forma magna (erytrofag) jest zdolny do fagocytozy czerwonych krwinek, wydzielania enzymów, penetrowania błony śluzowej jelit i podśluzówki oraz powodowania martwicy i owrzodzeń. Wielkość dużej formy wegetatywnej wynosi 20 - 40 mikronów, podczas ruchu są one rozciągane do 60 - 80 mikronów, cytoplazma jest również podzielona na jasną ektoplazmatę, wolną od wtrąceń i drobnoziarnistą endoplazmatę, w której znajduje się subtelne jądro. W natywnych rozmazach forma tkanki jest aktywnie ruchoma. Ruch odbywa się poprzez stosunkowo szybkie, nagłe wyrzucenie lekkiego, przezroczystego pseudopodia rzekomego. Endoplazma z zamkniętymi erytrocytami wlewa się do powstałego pseudopodia. Pseudopodia wygładza się i znika. Następnie powstaje nowa pseudopodia w tym samym lub w innym miejscu na powierzchni komórki, transfuzja cytoplazmy powtarza się, a ameba porusza się w określonym kierunku. Czasami powstają jednocześnie dwa pseudopodia. Jeden z nich stopniowo się zwiększa, a drugi znika. W tym samym czasie znajdują się pojedyncze osiadłe osoby. Gdy lek ostygnie, ruchliwość ameb najpierw najpierw zwalnia, a następnie ich ciało jest zaokrąglone i wszystkie stają się nieruchome. Połknięte czerwone krwinki w natywnych rozmazach znajdują się w endoplazmie i mają żółtawy odcień. W preparatach zabarwionych hematoksyliną żelaza ektoplazma jest lekka, przezroczysta, a endoplazma jest stała, drobnoziarnista, ciemniejszego koloru. Jądro ma delikatną błonę z małymi ziarnami peryferyjnej chromatyny i centralnie umieszczonym punktowym karosomem. W endoplazmie znajdują się czerwone krwinki czerwone w kolorze czarnym, których wielkość i intensywność koloru zależą od etapu ich trawienia. Duża forma wegetatywna występuje w kale w ostrej amebiazie.

Oświecona forma - komensalna, żyje w świetle jelita grubego, żywi się szczątkami i bakteriami. Wykrywa się go u osób z ostrą postacią amebozą jelitową, z przewlekłą nawracającą amebozą, a także z bezobjawowym wydalaniem ameby. Półprzezroczysta forma różni się od powolnego ruchu tkanki. Jego rozmiar wynosi od 15 do 25 mikronów. W rodzimych rozmazach w postaci prześwitu nie obserwuje się podziału na ektopię i endoplazmatę. Struktura jądra jest taka sama jak forma tkanki..

Etap przed torbielowaty (precyst) jest przejściową postacią histolitycznej ameby od światła do torbieli. Jego rozmiar wynosi 10 - 18 mikronów. Podział na ektopię i endoplazmatę jest subtelny. Nie zawiera połkniętych bakterii, czerwonych krwinek i innych elementów komórkowych. Wszystkie formy wegetatywnego stadium E. histolytica szybko giną w środowisku.

Torbiele są etapem spoczynkowym w rozwoju ameby histolitycznej, która zapewnia zachowanie gatunku w środowisku zewnętrznym. Na niepomalowanych preparatach torbiele są zaokrąglonymi, bezbarwnymi formacjami z membraną obejściową o średnicy od 10 do 15 mikronów (średnio 12 mikronów). Dojrzałe torbiele zawierają 4 rdzenie. Na barwione preparatami hematoksyliny żelaza z szarej cytoplazmy. Określa od 1 do 4 jąder z ziarnami chromatyny w kształcie sierpa na wewnętrznej skorupie i centralnie położonym karosomem punktowym. W cytoplazmie niedojrzałych torbieli wyraźnie zaznaczono wakuol glikogenu w postaci jasnej plamki i czarne chromoidalne korpusy w kształcie prętów z zaokrąglonymi końcami, których wielkość i ilość w poszczególnych torbieli może być różna. Wtrącenia chromatydowe znajdują się w 10–50% torbieli histolitycznych ameby. Cysty znajdują się w wypróżnieniu u rekonwalescentów i nosicieli torbieli.

Stosując metodę analizy izoenzymów w obrębie gatunku E. histolytica, zidentyfikowano patogenne i niepatogenne szczepy czerwonki amebowej. Szybkość ruchu patogennych histolitycznych szczepów ameby jest wyższa niż niepatogenna. Trofozoity i torbiele niepatogennej ameby różnią się od podobnych stadiów histolitycznej ameby rozmiarem, kształtem, ilością, strukturą jąder, charakterem ruchu i inkluzji itp. Trofozoity niepatogennej ameby żywią się bakteriami, grzybami, szczątkami komórek i krwinkami czerwonymi. Znajomość oznak morfologicznych niepatogennych ameb jest niezbędna do różnicowego diagnostycznego określenia wyglądu tych pierwotniaków. Rozmiary trofozoitów niepatogennych ameb są następujące: E. coli - 30–45 mikronów, Jod. btitschlii - 5 - 20 mikronów, koniec. nana -5-12 mikronów; odpowiednio torbiele - 14-20 mikronów, 6-16 mikronów, 5-9 mikronów. Według biologicznych badań molekularnych niepatogenna morfologia E. dispar jest podwójna w porównaniu z E. histolytica, można je odróżnić jedynie na podstawie analizy DNA (C. D. Huston i in., 1999).

Epidemiologia.
Amebiaza jest anthroponosis o pierwotniakowej etiologii. Źródłem zakażenia amebozą jest osoba, która wydala torbiele E. histolytica z kałem. Mechanizm transmisji jest kałowo-ustny. Intensywność wydalania torbieli na dzień wynosi od 3 do 3888 tysięcy na gram kału, a średnia wynosi 580 tysięcy. Jeden przewlekły klinicznie zdrowy nosiciel może wydalać dziesiątki milionów cyst dziennie z kałem..
Wegetatywne formy ameby histolitycznej zachowują żywotność w kale przez nie więcej niż 15-30 minut. Formy torbielowate mają znaczną odporność w środowisku zewnętrznym, ich przetrwanie zależy od temperatury i wilgotności względnej. W kale w temperaturze +10. + 20 ° C pozostają przy życiu od 3 do 30 dni, w temperaturze -1. -21 ° C - od 17 do 111 dni. W wodzie naturalnych zbiorników przeżywają 9–60 dni w temperaturze 10–30 ° C, w wodzie wodociągowej - do 30 dni, w ściekach - do 130 dni; na powierzchni gleby w temperaturze +10. + 50 ° С - 2 - 11 dni, w głębokich warstwach - do 1 miesiąca. Na skórze dłoni torbiele pozostają żywe do 5 minut. W przestrzeniach podpaznokciowych - 46-60 minut, w jelitach much domowych - do 48 godzin, w mleku i produktach mlecznych w temperaturze pokojowej - do 15 dni. W temperaturze +2. + 6 ° С i wilgotność względna 80-100% torbieli E. histolytica przetrwało na przedmiotach wykonanych ze szkła, metali, polimerów i innych materiałów przez 11-25 dni w temperaturze +18. + 27 ° С i wilgotność względna powietrza 40 - 65% - nie więcej niż 7 godzin.

Biorąc pod uwagę znaczną intensywność torbieli podczas amebiazy, ich długie przetrwanie w obiektach środowiskowych i produktach żywnościowych, czynnikami przenoszącymi amebię mogą być gleba, ścieki, woda, artykuły gospodarstwa domowego i przemysłowe, owoce, warzywa, żywność, zanieczyszczenia rąk torbiele czerwonki amebowej.

Rozpowszechnienie.
Naturalna podatność ludzi na amebozę jest wysoka, w tym na ponowne zakażenie. Około 480 milionów ludzi na świecie jest nosicielami E. histolytica, z czego 48 milionów (10%) rozwija amebozę jelitową i jej formy pozajelitowe, a 40 000 - 100 000 pacjentów jest śmiertelnych (J. A. Walsh). Choroba jest wszechobecna, z przewagą w krajach rozwijających się stref subtropikalnych i tropikalnych, głównie w osadach o niskim poziomie poprawy warunków komunalnych i sanitarnych. W krajach o klimacie umiarkowanym amebioza charakteryzuje się sporadycznym występowaniem, chociaż epidemie amebiozy w wodzie opisywane są w instytucjach zamkniętych (wśród więźniów w koloniach ściśle reżimowych). Pogorszenie się sytuacji epidemiologicznej amebozy w krajach o klimacie umiarkowanym ułatwia import inwazji z obszarów endemicznych (migranci, turyści, uchodźcy, biznesmeni i inne grupy ludności).

Liczba bezobjawowych wydalaczy ameby histologicznej jest wielokrotnie wyższa niż liczba pacjentów, aw niektórych krajach sięga 40%. Najczęściej chorują osoby w wieku powyżej 5 lat.

Na Ukrainie ameba czerwonkowa pasożytuje u 3,4% dorosłych osób bez HIV i 1,7% dzieci. Zakażenie E. histolytica u pacjentów zakażonych wirusem HIV wynosi średnio 8%, w tym 5% dla osób uzależnionych od narkotyków, 9% dla osób zakażonych HIV, 8% dla pacjentów z pierwotnymi objawami zakażenia HIV oraz w przypadku klinicznej AIDS 11% (liczby pacjentów w odpowiedniej grupie). Występowanie charakteryzuje się sezonowością wiosna-lato..

Patogeneza amebiazy (przebieg choroby, jej początek i przebieg):

Patogeneza amebiazy jest spowodowana biologicznymi właściwościami pasożyta i podatnością organizmu ludzkiego na patogen. Pod wpływem enzymów jelitowych połknięte torbiele są wycinane w dolnych częściach jelita cienkiego, a 8 uwalnianych amebrofozoitów jednojądrzastych powstaje z uwolnionej ameby po jej podziale, która schodzi do miejsca ich pasożytowania - w górnych częściach jelita grubego. Stąd, gdy przemieszczają się przez jelita, trofozoity zamieniają się w torbiele monokwadratowe, które są wydalane z kałem.

Amebioza charakteryzuje się brakiem synchronizmu w rozwoju wrzodów. Na błonie śluzowej mogą jednocześnie występować małe nadżerki, małe owrzodzenia, rozległe zmiany o średnicy do kilku centymetrów („wrzody kwitnące”), wrzody leczące i blizny po ich wygojeniu. Przy nieskomplikowanym przebiegu amebiazy śluzówka między wrzodami pozostaje normalna.

W przewlekłej amebiazy jelitowej na tle wielu głębokich owrzodzeń z płytką włóknistą stwierdza się pseudopolipy. Najczęściej wrzody są zlokalizowane w jelicie ślepym, wstępującej części okrężnicy, esicy i odbytnicy. W ciężkich przypadkach choroby może to dotyczyć całego jelita grubego, w tym wyrostka robaczkowego..

Konsekwencją długiego procesu zapalnego w jelicie grubym jest rozwój pseudopolipozy, megakolonu i swoistego ziarniniaka zapalnego - ameba, która może osiągnąć znaczne rozmiary. Bezpośrednie rozprzestrzenianie się ameby z jelita na skórę okolicy odbytu prowadzi do owrzodzenia skóry w tym regionie.

Wrzody jelitowe mogą przenikać do błony surowiczej i powodować rozwój pericolitis lub perforację okrężnicy. Klęska dużych naczyń prowadzi do obfitego krwawienia z jelit. Przenikaniu trofozoitów do erodowanych odcinków naczyń jelita grubego towarzyszy uogólnienie procesu inwazyjnego i wprowadzenie ameby do wątroby, płuc, rzadziej do mózgu i innych narządów z powstawaniem ropni amebicznych. Częściej ropnie są zlokalizowane w prawym płacie wątroby. Mogą otwierać się w drogach żółciowych, jamie brzusznej i opłucnej..

Rozwój amebiazy jest kontrolowany przez ludzki układ odpornościowy. Pasożytowaniu ameb histolitycznych towarzyszy wytwarzanie swoistych przeciwciał. Sekrecyjną anty-amebową IgA wykrywa się w przypadku inwazyjnej amebiazy w ślinie u pacjentów, a mleka matki u kobiet. U pacjentów z ropniem wątroby wysokie miano przeciwciał w surowicy wykrywa się już w 17 dniu choroby. Hamowanie odporności komórkowej (na przykład podczas przepisywania kortykosteroidów) prowadzi do pogorszenia procesu amebii i jego uogólnienia.

Nabyta odporność na amebiazę jest niestabilna i niesterylna. Nie chroni przed nawrotem i ponowną inwazją.

Objawy amebiazy:

Zgodnie z klasyfikacją WHO rozróżnia się bezobjawową i objawową amebozę, w tym jelitową (czerwonka amebowa i czerwonkowe amebowe zapalenie jelita grubego) i pozajelitową (wątroba: ostry ropny i ropny wątrobowy; płucne i inne zmiany pozajelitowe).

Czerwonka amebowa (czerwonkowe zapalenie jelita grubego) - główna i najczęstsza kliniczna postać choroby - może występować ostro i przewlekle, w ciężkich, umiarkowanych i łagodnych postaciach. Okres inkubacji wynosi od 1 do 2 tygodni do 3 do 4 miesięcy lub dłużej. Głównymi objawami klinicznymi choroby jest szybki stolec: w początkowym okresie do 4-6 razy dziennie obfity kał ze śluzem, a następnie do 10-20 razy dziennie z krwią i śluzem z utratą charakteru kałowego. Kał ma postać „galaretki malinowej”. Choroba z reguły rozwija się stopniowo, bez zjawiska ogólnego zatrucia, temperatura ciała jest normalna lub podgorączkowa. W ciężkich infestacjach można zauważyć gorączkę oraz bóle ciągnące lub skurczowe w dolnej części brzucha, nasilające się podczas wypróżnień. Pojawiają się bolesne tenesmus.

W ciężkim zapaleniu jelita grubego objawy zatrucia nasilają się, co objawia się wzrostem temperatury (zwykle o nieregularnym charakterze), zmniejszeniem apetytu, pojawieniem się nudności, a czasem wymiotami. Brzuch w ostrym okresie jest miękki, bolesny wzdłuż okrężnicy.

W przypadku endoskopii (sigmoidoskopia, fibrokolonoskopia) zmiany zapalne w odbytnicy i esicy są wykrywane w początkowym okresie u 42% pacjentów. W dniach 2–3 dnia od wystąpienia choroby na tle normalnej błony śluzowej występują obszary przekrwienia (o średnicy 2–5 mm), nieznacznie podnoszące się powyżej poziomu niezmienionych części jelita. Od 4 do 5 dnia choroby małe guzki i wrzody (do 5 mm średnicy) ujawniają się w miejscu tych miejsc przekrwienia, z których po prasowaniu uwalniane są żółtawe masy twarogowe. Wokół wrzodów znajduje się niewielka strefa przekrwienia. Od szóstego do czternastego dnia choroby występują owrzodzenia o wielkości do 20 mm z wypukłymi krawędziami i wypełnione martwiczymi masami. Tak więc zmiany w błonie śluzowej jelit typowe dla amebiazy powstają podczas pierwszych 2 tygodni choroby. Przy szybko postępującym przebiegu takie zmiany są wykrywane już w 6-8 dniu choroby.

Ostry proces trwa nie dłużej niż 4-6 tygodni, a następnie następuje remisja trwająca od kilku tygodni do 1 lub więcej miesięcy. Po remisji choroba wznawia się i przyjmuje postać przewlekłą, która może trwać latami bez specjalnego leczenia..

Proces przewlekły przebiega w postaci nawracającej lub ciągłej. W powtarzającej się postaci zaostrzenia są zastępowane przez remisje, podczas których pacjenci zauważają tylko niewielkie objawy dyspeptyczne (łagodne wzdęcia, dudnienie w jamie brzusznej, ból bez określonej lokalizacji). W przypadku zaostrzenia samopoczucie pacjentów nie jest znacząco zaburzone, temperatura ciała pozostaje normalna. W tym czasie obserwuje się silne bóle w prawej połowie brzucha, w okolicy krętniczo-kątniczej (zapalenie wyrostka robaczkowego jest często błędnie diagnozowane) i zaburzenia stolca. Przy ciągłym przebiegu przewlekłej amebiazy nie ma okresów remisji. Choroba przebiega ze wzrostem wszystkich objawów (ból brzucha, biegunka, naprzemiennie z zaparciami, stolcem z domieszką krwi, czasem temperatura ciała wzrasta), a następnie z ich osłabieniem. Przy przedłużonym przebiegu przewlekłej postaci amebozy jelitowej dochodzi do wyczerpania pacjentów, zmniejsza się zdolność do pracy, zespół asteniczny, rozwija się niedokrwistość hipochromiczna, często zwiększa się wątroba, odnotowuje się eozynofilię, monocytozę, w zaawansowanych przypadkach - kacheksję. W przewlekłym przebiegu amebiazy jelitowej rozwija się zespół asteniczny, niedobór witamin i energii białkowej. Pacjenci skarżą się na brak apetytu, nieprzyjemny smak w jamie ustnej i osłabienie. Podczas badania rysy twarzy są spiczaste, pacjent jest blady, język jest pokryty białą lub szarą płytką, brzuch jest zwykle cofnięty, a badanie dotykowe bezbolesne lub lekko bolesne w okolicy biodrowej. Wielu pacjentów ma wyraźne objawy choroby sercowo-naczyniowej: stłumione dźwięki serca, tachykardia, labilność pulsu. W sigmoidoskopii stwierdza się wrzody, polipy, torbiele, amebomy.

Powikłaniami amebiazy jelitowej są: perforacja ściany jelita grubego, rozwój ropnego zapalenia otrzewnej, krwawienie, zapalenie wyrostka robaczkowego, zwężenie jelita grubego, ameboma, megacolon itp. Najcięższym powikłaniem jest perforacja i zgorzel jelita grubego, śmiertelność, w której wśród nieoperowanych pacjentów wynosi 100%.

U dzieci amebiaza jelitowa często rozpoczyna się od ciężkiego zatrucia: gorączka do 38–39 ° C, senność, nudności i wymioty. Odnotowuje się płynne lub kleikowe odchody z domieszką dużej ilości śluzu, częstotliwość stolca do 10-15 razy dziennie, możliwe jest odwodnienie.

Amebiaza pozajelitowa występuje jako powikłanie jelitowe w wyniku krwiotwórczego lub bezpośredniego wejścia ameby z jelit. Najczęściej objawia się w postaci amebowego zapalenia wątroby lub ropnia wątroby, przebiegającego ostro, podostro lub przewlekle. Uszkodzenie wątroby może wystąpić podczas rozwoju ostrego amebicznego zapalenia jelita grubego lub kilka miesięcy, a nawet lat po zakażeniu. Ostre amebowe zapalenie wątroby częściej powstaje na tle amebiazy jelitowej. Dzięki temu wątroba jest powiększona, zwarta, umiarkowanie bolesna; niska gorączka. Być może rozwój hepatomegalii.

W przypadku ropni amebicznych obserwuje się wzrost wątroby, ból w miejscu lokalizacji, wysoką temperaturę (do 39 ° C) typu remisji, gorączkową lub uporczywą z dreszczami i silnym poceniem się w nocy. Pojedyncze lub wielokrotne ropnie tworzą się częściej w prawym płacie wątroby. Przy dużych ropniach może rozwinąć się żółtaczka, co jest złym znakiem prognostycznym. Kiedy przepona jest zaangażowana w proces patologiczny, ujawnia się wysoka pozycja jej kopuły, ograniczenie ruchliwości. Być może rozwój niedodmy.

U 10-20% odnotowuje się przedłużony utajony lub nietypowy przebieg ropnia (na przykład tylko gorączka, zapalenie rzekomego pęcherzyka żółciowego, żółtaczka) z możliwym późniejszym jego przełomem, co może prowadzić do rozwoju zapalenia otrzewnej i uszkodzenia narządów jamy klatki piersiowej. Na hemogramie z amebowym ropniem wątroby wykrywana jest leukocytoza neutrofilowa (15–50–109 / l) z przesunięciem w lewo. Przyspieszenie ESR.

W przypadku amebowego ropnia wątroby oznaki wcześniejszej amebiazy jelitowej są wykrywane tylko u 30–40% pacjentów, ameba w kale występuje u mniej niż 20% pacjentów.

Amebiaza opłucno-płucna jest konsekwencją rozpadu ropnia wątroby przez przeponę do płuc, rzadziej z powodu hematogennego rozprzestrzeniania się ameb. Przejawia się to w rozwoju ropniaka opłucnej, ropni w płucach i przetoki wątrobowo-oskrzelowej. Charakterystyczny jest ból w klatce piersiowej, kaszel, duszność, ropa i krew w plwocinie, dreszcze, gorączka, leukocytoza.

Mózgowa amebiaza jest pochodzenia hematogennego. Pojedyncze lub wielokrotne ropnie można znaleźć w dowolnej części mózgu, ale częściej na lewej półkuli. Początek jest zwykle ostry, z błyskawicznym i śmiertelnym skutkiem. Rzadko diagnozowany in vivo.

Amebowe zapalenie osierdzia zwykle rozwija się z powodu rozpadu ropnia wątroby z lewego płata przez przeponę do osierdzia, co może prowadzić do tamponady serca i śmierci.

Amebiaza skóry rozwija się jako proces wtórny u osłabionych i osłabionych pacjentów. Erozje i wrzody są zlokalizowane głównie w okolicy okołoodbytniczej, krocza, pośladków.

Opisano przypadki amebiazy moczowo-płciowej, która rozwija się w wyniku bezpośredniego wejścia patogenów przez owrzodzoną powierzchnię błony śluzowej odbytnicy do genitaliów; w większości opisanych przypadków założono guz szyjki macicy. Homoseksualiści mogą mieć zmiany w postaci brodawek owrzodzeń w okolicy narządów płciowych i odbytu.

Rozpoznanie amebiazy:

Rozpoznanie amebiazy ustala się na podstawie historii epidemiologicznej, obrazu klinicznego choroby i wyników badań laboratoryjnych.

Decydujące znaczenie dla diagnozy mają wyniki badań parazytologicznych. Diagnozę pasożytniczą amebiazy przeprowadza się, gdy w badanym materiale znaleziono tkankę i dużą formę wegetatywną erytrofagi trofozoitów. Materiałem badawczym mogą być: kał, wymazy z odbytu pobrane podczas sigmoidoskopii, materiał biopsyjny zmian wrzodowych, aspiracja zawartości ropnia wątroby, a formy tkanek zlokalizowane są głównie w zewnętrznych ścianach ropnia, a nie w martwiczych masach zlokalizowanych w centrum.

Od pierwszego dnia choroby wykonuje się mikroskopię rodzimych rozmazów ze świeżo wydalonego kału w soli fizjologicznej i rozmazy zabarwione roztworem Lugola. W ostrym i podostrym przebiegu choroby poszukuje się wegetatywnej postaci ameby, a u rekonwalescentów i bezobjawowych nosicieli stwierdza się niewielką postać światła i torbiel. Można również wytwarzać preparaty na bazie hematoksyliny zabarwione heidengainem. Identyfikacja tylko form prześwitu i torbieli ameby w kale nie wystarczy do ostatecznej diagnozy.

Aby zwiększyć skuteczność badań parazytologicznych, stosuje się wiele (do 3-6 razy) badań świeżo wydalonego kału (nie później niż 10-15 minut po wypróżnieniu) i innych substratów biologicznych, zbierając materiał w płynach konserwujących do długotrwałego przechowywania leku, stosuje się metody wzbogacania.

W obecności klinicznych objawów amebiazy jelitowej i negatywnych wyników badań parazytologicznych stosuje się reakcje serologiczne oparte na wykryciu swoistych przeciwciał przeciw amebowych. Zastosowano RIF, RSK, ELISA, hamowanie zahamowania hemaglutynacji i neutralizację ze sparowanymi surowicami (wzrost miana przeciwciał 4 lub więcej razy). Testy serologiczne są dodatnie u 75% pacjentów z amebozą jelitową i 95% pacjentów z amebozą pozajelitową..

W celu rozpoznania amebiazy pozajelitowej, oprócz immunologicznego, wykonuje się kompleksowe badanie instrumentalne: USG, rentgen, tomografia komputerowa i inne metody, które pozwalają określić lokalizację, wielkość i liczbę ropni, a także monitorować wyniki leczenia.

Ze współczesnych metod badawczych stosuje się wykrywanie antygenów czerwonki amebowej w kale i innym materiale za pomocą przeciwciał monoklonalnych; oznaczanie pasożytniczego DNA metodą PCR.

Leczenie amebiazy:

Zasadniczo wszystkie leki stosowane w leczeniu amebiazy można podzielić na 2 grupy: „kontaktową” lub „luminalną” (wpływającą na postacie jelitowe) i ogólnoustrojowe amebicydy tkankowe.

W leczeniu nieinwazyjnej amebiazy (bezobjawowych „nosicieli”) stosuje się amebicydy w świetle. Oświecone amebicydy są również zalecane po leczeniu amebicydami tkankowymi, aby wyeliminować ameby pozostające w jelicie, aby zapobiec nawrotowi. W szczególności istnieją obserwacje dotyczące rozwoju amebowych ropni wątroby u osób z amebozą jelitową, które otrzymywały tylko tkankowe amebicydy bez późniejszego wyznaczenia łojowych amebicydów. W szczególności nawrót amebowego ropnia wątroby u pacjenta opisano 17 lat po pomyślnym wyleczeniu pierwszego wykrytego ropnia wątroby..

W warunkach, w których niemożliwe jest zapobieganie ponownemu zakażeniu, stosowanie amebicydów w świetle jest niepraktyczne. W takich sytuacjach zaleca się przepisywanie amebicydów do prześwietlania wyłącznie ze względów epidemiologicznych, na przykład osobom, których działalność zawodowa może przyczynić się do zakażenia innych osób, w szczególności pracownikom przedsiębiorstw spożywczych.

Półprzezroczyste amebocydy

Etofamid (Kitnos®)
Clefamid
Furoinian diloksanidu
Paromomycyna

W leczeniu inwazyjnej amebiazy stosuje się ogólnoustrojowe amebicydy tkankowe. Lekami z tej grupy są 5-nitroimidazole, które są stosowane zarówno w leczeniu amebiazy jelitowej, jak i ropni o dowolnej lokalizacji.

Układowe amebicydy tkankowe

5 - nitroimidazole:
Metronidazol (Trichopol®, Flagil®)
Tinidazol (Tiniba®, Fasyzhin®)
Ornidazol (Tiberal®)
Secnidazole

Oprócz leków z grupy 5-nitroimidazoli do leczenia inwazyjnej amebiazy, a przede wszystkim amebicznych ropni wątroby, zaleca się stosowanie dichlorowodorku dehydroemetyny (nie zarejestrowany w Federacji Rosyjskiej) i chlorochiny.

Schematy leczenia amebiazy

Amebiaza jelitowa:
Metronidazol - w dawce 30 mg / kg / dobę w 3 dawkach podzielonych przez 8-10 dni
lub
Tinidazol - do 12 lat - 50 mg / kg / dzień (maks. 2 g) w 1 dawce przez 3 dni;
powyżej 12 lat - 2 g / dzień w 1 dawce przez 3 dni
lub
Ornidazol - do 12 lat - 40 mg / kg / dobę (maks. 2 g) w 2 dawkach przez 3 dni;
powyżej 12 lat - 2 g / dzień w 2 dawkach podzielonych przez 3 dni
lub
Seknidazol - do 12 lat - 30 mg / kg / dobę (maks. 2 g) w 1 dawce przez 3 dni;
powyżej 12 lat - 2 g / dzień w 1 dawce przez 3 dni

Ropień amebowy:
Metronidazol - 30 mg / kg / dobę w 3 dawkach podzielonych przez 8-10 dni
lub
Tinidazol - do 12 lat - 50 mg / kg / dzień (maks. 2 g) w 1 dawce przez 5-10 dni;
powyżej 12 lat - 2 g / dzień w 1 dawce przez 5-10 dni
lub
Ornidazol - do 12 lat - 40 mg / kg / dobę (maks. 2 g) w 2 dawkach przez 5-10 dni;
starsze niż 12 lat -2 g / dzień w 2 dawkach przez 5-10 dni
lub
Seknidazol - do 12 lat - 30 mg / kg / dobę (maks. 2 g) w 1 dawce przez 3 dni;
powyżej 12 lat - 2 g / dzień w 1 dawce przez 3 dni

Alternatywne leczenie ropnia amebowego:
Dichlorowodorek dehydroemetyny - 1 mg / kg / dzień / m (nie więcej niż 60 mg) przez 4-6 dni
+
W tym samym czasie lub bezpośrednio po zakończeniu cyklu dehydroemetyny z amebicznymi ropniami wątroby zaleca się chlorochinę - 600 mg zasady na dobę przez 2 dni, a następnie 300 mg zasady na dobę przez 2-3 tygodnie

Po ukończeniu cyklu 5-nitroimidazoli lub dehydroemetyny, w celu wyeliminowania ameby pozostającej w jelicie, stosuje się amebicydy w świetle jelita:
Etofamid - 20 mg / kg / dzień w 2 dawkach podzielonych przez 5-7 dni
lub
Paromomycyna -1000 mg / dzień w 2 dawkach podzielonych przez 5-10 dni


W przypadkach wyrażonych klinicznie z odpowiednią historią epidemiologiczną, gdy w kale znajduje się duża liczba niepatogennych gatunków ameby, zaleca się również leczenie amebicydami, ponieważ w tych przypadkach istnieje wysokie prawdopodobieństwo jednoczesnego zakażenia E. histolytica.

Niejednorodność procesu patologicznego i objawy kliniczne amebozy w różnych regionach geograficznych, obecność szczepów opornych na standardowe schematy chemioterapii z użyciem 5-nitroimidazoli, wymagają różnych schematów leczenia w oparciu o doświadczenie zdobyte w danym obszarze.

Po udanej chemioterapii ropnia wątroby resztkowe ubytki zwykle zanikają w ciągu 2-4 miesięcy, jednak utrzymywanie się ubytków do 1 roku jest możliwe..

U ciężkich pacjentów z czerwoną amebią, z powodu możliwej perforacji jelit i rozwoju zapalenia otrzewnej, zaleca się dodatkowo przepisać leki przeciwbakteryjne, które są aktywne przeciwko mikroflorze jelitowej.

Aspiracja (lub drenaż przezskórny) jest zalecana w przypadku dużych ropni (powyżej 6 cm), lokalizacji ropnia w lewym płacie wątroby lub wysoko w prawym płacie wątroby, silnego bólu w jamie brzusznej i napięcia ściany brzucha z powodu możliwej groźby pęknięcia ropnia, a także przy braku efektu chemioterapia w ciągu 48 godzin od jej rozpoczęcia. Aspiracja jest również zalecana w przypadku ropni o nieznanej etiologii. Jeśli zamknięty drenaż jest niemożliwy, rozwija się pęknięcie ropnia i zapalenie otrzewnej, przeprowadza się otwarte leczenie chirurgiczne.

Podczas przepisywania kortykosteroidów u pacjentów z amebozą mogą wystąpić ciężkie powikłania, aż do rozwoju toksycznego megakolonu. W związku z tym, jeśli to konieczne, leczenie kortykosteroidami mieszkańców obszarów endemicznych o wysokim ryzyku zakażenia E. histolytica wymaga wstępnego badania pod kątem amebiazy. W przypadku wątpliwych wyników wskazane jest profilaktyczne podanie amebicydów, a następnie podanie kortykosteroidów.

Obecnie amebiaza jest prawie całkowicie uleczalną chorobą z warunkiem wczesnej diagnozy i odpowiedniej terapii..

Zapobieganie amebiazom:

Środki zapobiegania amebii mają na celu identyfikację osób zarażonych amebą histolityczną wśród grup ryzyka, ich rehabilitację lub leczenie, a także zerwanie mechanizmu przenoszenia.

Grupami ryzyka zakażenia amebozą są pacjenci z patologią przewodu pokarmowego, mieszkańcy niekanalizowanych osad, pracownicy przedsiębiorstw spożywczych i handel produktami spożywczymi, szklarnie, szklarnie, oczyszczalnie ścieków, osoby, które powróciły z krajów endemicznych z powodu amebiazy, homoseksualiści.

Osoby ubiegające się o pracę w przedsiębiorstwach spożywczych i przedsiębiorstwach im równoważnych (placówkach opieki nad dziećmi, sanatoriach, wodociągach itp.) Podlegają badaniu koprologicznemu (w odniesieniu do jaj robaków pasożytniczych i pierwotniaków jelitowych). Jeśli wykryta zostanie ameba czerwonka, są one dezynfekowane. Wśród grup ryzyka planowane badania protozoologiczne przeprowadzane są raz w roku przez laboratoria parazytologiczne terytorialnych stacji sanitarno-epidemiologicznych. W przypadku pacjentów z ostrymi i przewlekłymi chorobami jelit badanie protozoologiczne jest wykonywane przez kliniczne laboratoria diagnostyczne odpowiedniej instytucji medycznej.

Obserwację dyspensacyjną pacjentów z chorobą przeprowadza się w ciągu 12 miesięcy. Obserwacje medyczne i badania laboratoryjne przeprowadzane są raz na kwartał, a także z pojawieniem się zaburzeń jelitowych. Pracownicy żywności i równoważnych placówek zarażonych czerwonką amebą są rejestrowani w przychodni, dopóki nie zostaną całkowicie zreorganizowani przez czynnik sprawczy amebiazy.

Środki mające na celu zerwanie mechanizmu transmisji obejmują ochronę obiektów środowiskowych przed zanieczyszczeniem materiałem inwazyjnym poprzez kanalizowanie zaludnionych obszarów, dostarczanie ludności łagodnej wody pitnej i produktów żywnościowych, dezynfekcję przedmiotów skażonych wydzielinami pacjenta w placówkach medycznych i innych, przy użyciu środków chemicznych fundusze i gotowanie. Ważnym miejscem w zapobieganiu amebozie jest edukacja zdrowotna.